环境砷暴露是一个世界范围内的公共卫生问题，长期接触无机砷与心血管疾病、糖尿病以及恶性肿瘤等疾病关系密切。膳食结构的不同以及某些特定营养素的摄入对砷的致病效应可能产生重要影响。本文概述了膳食营养素对砷毒性的影响，为后续砷毒性研究以及通过营养干预来降低与砷有关的疾病风险提供参考。

目的:了解乌鲁木齐市饮用水水砷状况，评估其健康风险，为乌鲁木齐市改水工程建设提供科学依据。方法:2018 - 2020年，连续3年在乌鲁木齐市7个区、1个县的监测点，采集水样687份，根据《生活饮用水标准检验方法　无机非金属指标》（GB/T 5750.5-2006）进行水砷检测，依据《生活饮用水卫生标准》（GB/T 5749-2006）对水砷进行评价。应用美国环境保护署（USEPA）推荐的健康风险评估模型对乌鲁木齐市饮用水水砷的健康风险进行评估。结果:687份水样，均为集中式供水，枯水期（ n = 342）和丰水期（ n = 345）、地表水（ n = 414）和地下水（ n = 273）的水砷合格率均为100.0%。枯水期，砷通过饮水途径产生的致癌风险为8.24 × 10 -6/a；丰水期，砷通过饮水途径产生的致癌风险为3.30 × 10 -6/a。 结论:乌鲁木齐市改水工程建设取得显著成果，饮用水水砷状况良好，砷通过饮水途径产生的健康风险较小。今后应继续加强对饮用水水质的监测，推动改水工程建设，进一步改善饮用水卫生状况，并提出有针对性的防治措施，确保饮水安全。

无机砷是一种环境致癌物，砷暴露与糖尿病密切相关。肥胖是糖尿病的重要危险因素，能量过剩是导致肥胖的主要原因，高脂饮食（HFD）是肥胖动物造模的常用方法。本文综述了砷以及砷和HFD联合暴露致小鼠糖尿病作用的研究进展，发现砷致小鼠的糖尿病作用主要表现为葡萄糖不耐受，且砷可以加重HFD引起的葡萄糖不耐受，但砷的致糖尿病作用及其机制与HFD所致的典型2型糖尿病不同。

目的:通过职业性砷接触工人尿形态砷水平测定分析，探究其与健康效应的相关性。方法:于2021年11月，分别选择云南省某有色金属冶炼厂的95名接触砷及其无机化合物的工人和31名行政人员作为接触组和对照组，进行尿形态砷、血液肿瘤标志物、肝功能检测，并采用微核试验分析染色体损伤，分析尿形态砷与健康效应的相关性。结果:与对照组比较，接触组班末尿三价无机砷（iAs 3+）、五价无机砷（iAs 5+）、无机砷（iAs=∑iAs 3++iAs 5+）、一甲基砷（MMA）、二甲基砷（DMA）和尿砷（∑iAs+MMA+DMA）浓度均更高（ P<0.05）；两组间血液肿瘤标志物和肝功能指标比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）；与对照组比较，接触组外周血微核率和细胞微核率均明显升高（ P<0.05）。接触组尿砷、iAs 5+、无机砷、DMA与外周血微核率呈正相关（ rs=0.48、0.34、0.37、0.23， P<0.05），尿砷、iAs 5+、DMA与外周血微核细胞率呈正相关（ rs=0.48、0.34、0.26， P<0.05）。 结论:职业性砷接触工人尿中不同价态砷与健康异常效应具有明显相关性，应加强职业性砷接触工人尿形态砷的检测工作，以更好地保护工人健康。

目的:探讨饮水型地方性砷中毒（简称饮水型砷中毒）病区人群砷代谢模式及影响因素。方法:2004年12月，采用整群抽样方法，选取内蒙古自治区巴彦淖尔市饮水型砷中毒病区内砷中毒人群（砷中毒组）与健康人群（对照组）作为调查对象，对其进行问卷调查。采用高效液相色谱-电感耦合等离子体质谱法检测调查对象家中饮用水砷含量，尿砷及其代谢产物[三价砷（As Ⅲ）、无机砷（iAs）、一甲基胂酸（五价，MMA V）、二甲基胂酸（五价，DMA V）、总砷（tAs）、无机砷百分比（iAs%）、一甲基胂酸百分比（MMA%）、二甲基胂酸百分比（DMA%）、一甲基化率（PMI）、二甲基化率（SMI）]水平；采用原子荧光光度计检测指甲砷和指甲硒水平。采用多元线性回归分析砷代谢模式的影响因素。 结果:共纳入调查对象536人，其中砷中毒组155人、对照组381人，水砷含量范围为0.0 ~ 825.7 μg/L。与对照组比较，砷中毒组性别、文化程度、氟斑牙患病分布情况，差异均无统计学意义（均 P > 0.05）；而年龄、婚姻状况、吸烟、饮酒、水砷含量分布情况，差异均有统计学意义（均 P < 0.05）。与对照组比较，砷中毒组尿As Ⅲ、iAs、MMA V、DMA V、tAs、MMA%、MMA/DMA和指甲砷水平均较高（均 P < 0.05），尿DMA%、SMI和指甲硒水平均较低（均 P < 0.05），而尿iAs%和PMI水平差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。性别、文化程度、水井深度、水砷含量、总井数和指甲砷水平是尿As Ⅲ水平的影响因素（β = - 19.82、- 23.83、0.61、0.21、7.26、2.98，均 P < 0.05）；年龄、水井深度、水砷含量和指甲砷水平是尿tAs水平的影响因素（β = 3.18、3.25、1.31、15.59，均 P < 0.05）；性别、文化程度、水井深度、水砷含量、总井数和指甲砷水平是尿iAs水平的影响因素（β = - 20.47、- 25.90、0.64、0.25、7.87、3.11，均 P < 0.05）；年龄、性别、文化程度、水砷含量和指甲砷水平是尿MMA V水平的影响因素（β = 0.52、- 17.07、- 21.84、0.22、2.77，均 P < 0.05）；年龄、水井深度、水砷含量和指甲砷水平是尿DMA V水平的影响因素（β = 2.35、2.47、0.85、9.22，均 P < 0.05）。 结论:与健康人群比较，饮水型砷中毒人群砷代谢模式存在差异，年龄、性别、文化程度、水井深度、水砷含量、总井数以及指甲砷水平可能是不同砷代谢模式的影响因素。

目的:分析吉林和山西省高水砷暴露地区人群尿砷代谢产物，探讨不同人群砷代谢模式和可能的影响因素。方法:2018年10月至2019年8月，采用整群抽样方法，以山西省吕梁市和吉林省白城市部分乡（镇）的饮水砷含量超标村（水砷≥0.05 mg/L）为调查采样点，选择饮用当地集中式供水和小井水的35岁以上常住居民作为砷暴露组，以临近饮食居住习惯相同、经济条件相近的低砷水源地区人群为对照组，开展流行病学调查和一般健康状况检查。采集两组人群尿样，用液相色谱-原子荧光光谱仪（LC-AFS）技术分离和检测4种形态砷化合物，包括三价无机砷（iAs Ⅲ）、五价无机砷（iAs Ⅴ）、一甲基胂酸（MMA）、二甲基胂酸（DMA）。计算总砷（tAs）、无机砷百分比（iAs%）、MMA百分比（MMA%）、DMA百分比（DMA%）、甲基化率（PMI）和二甲基化率（SMI）。采用多元线性回归分析砷代谢的影响因素。 结果:共调查1 415名村民，其中砷暴露组1 256人，对照组159人；对照组与砷暴露组年龄、性别比例、职业分布情况比较，差异均无统计学意义（ P均> 0.05），而吸烟、饮酒、体质指数（BMI）和受教育程度分布情况比较，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）。对照组和砷暴露组尿tAs、iAs%、MMA%、DMA%、PMI和SMI中位数（ M）分别为12.86 μg/L、15.03、5.23、76.35、84.97、93.68和69.68 μg/L、10.24、8.37、79.31、89.76、90.65，砷暴露组尿tAs、DMA%和PMI水平均高于对照组，而iAs%和SMI均低于对照组（ U=- 13.87、- 4.30、- 6.64、- 6.64、- 1.99， P均< 0.05）。对人群尿砷代谢影响因素分析发现，年龄和BMI是iAs%的影响因素（ β=- 0.08、- 0.08， P均< 0.05）；性别、饮酒、BMI和受教育程度是MMA%的影响因素（ β=- 0.11、- 0.09、- 0.07、0.08， P均< 0.05）；年龄、性别、BMI和受教育程度是DMA%的影响因素（ β= 0.06、0.09、0.10、- 0.09， P均< 0.05）；年龄和BMI是PMI的影响因素（ β=0.08、0.08， P均< 0.05）；性别、饮酒、BMI和受教育程度是SMI的影响因素（ β=0.09、0.08、0.08、- 0.09， P均< 0.05）。 结论:不同砷暴露人群尿砷代谢模式存在差异，年龄、性别、吸烟、饮酒、BMI以及受教育程度可能是不同砷代谢模式的影响因素。

无机砷是存在于环境中的致癌物。肝脏作为砷代谢的主要靶器官，长期接触无机砷，可通过肝纤维化、肝硬化两个阶段最终导致癌变。铁死亡是铁依赖性脂质过氧化物大量积聚，影响线粒体正常功能而引起细胞程序性死亡的方式。研究发现，肝纤维化过程中存在铁死亡。长期以来，无机砷致肝纤维化一直是全球性的健康问题，但目前为止尚缺乏有效的治疗手段，铁死亡的发现为这一问题的研究提供了新思路。因此，本文将对无机砷致肝损伤及铁死亡机制研究的进展做一综述。

目的:通过职业流行病学方法，建立劳动者内外暴露相关回归分析，提出工作场所砷及其无机化合物的职业接触生物限值。方法:于2021年11月，选择云南省某有色金属冶炼厂125名职业性接触砷及其无机化合物的工人作为接触组，同时选择该厂49名行政人员作为对照组。采集工作日研究对象工作场所空气样本并进行砷浓度测定，同时采集两组研究对象工作周班末尿样，使用高效液相色谱-电感耦合等离子体质谱法（HPLC-ICP-MS）测定尿液中三价无机砷（As 3+）、五价无机砷（As 5+）、一甲基砷（MMA）、二甲基砷（DMA）的水平；分析工作场所空气中砷浓度与工人尿中各种形态砷的相关性，采用直线回归分析对接触组工人接触砷浓度和尿砷（∑iAs+MMA+DMA）水平进行回归拟合，并结合微核试验结果提出工作场所砷及其无机化合物的职业接触生物限值。 结果:接触组工作场所空气中砷的时间加权平均浓度（ CTWA）的中位数为0.011 6 mg/m 3，超标率为71.2%（89/125）。接触组工人班末尿iAs 3+、iAs 5+、无机砷（iAs=∑iAs 3++iAs 5+）、MMA、DMA和尿砷的浓度高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）；接触组工作场所空气中砷的浓度与班末尿砷浓度相关性最强（ rs=0.909， P<0.001）；拟合回归方程为：lg（ y）=7.662+2.968lg（ x）（ r=0.821， P<0.05）。根据我国职业砷接触限值，推算出班末尿砷浓度为53.2 μg/L。结合微核试验结果提出工作场所砷及其无机化合物的职业接触生物限值为50 μg/L。 结论:班末尿砷可作为职业性砷接触的生物标志物，建议将其职业接触生物限值定为50 μg/L。

目的:探讨生命早期饮水型砷暴露对雌性小鼠乳腺发育的影响。方法:选取健康、性成熟的C57BL/6J小鼠，按照雌雄比2∶1合笼，确认怀孕后，采用随机数字表法将孕鼠分为对照组（饮用双蒸水）和低、高剂量砷暴露组（饮水砷暴露剂量分别为0.5、5.0 mg/L），每组10只。饮水砷暴露时间从怀孕第0天至仔鼠出生后第28天。砷暴露结束后处死雌性仔鼠，每组10只，剥离乳腺进行全组织染色，评价仔鼠的乳腺发育情况，并进行乳腺发育指标的定量分析；制作乳腺组织石蜡切片，利用免疫组织化学染色法检测增殖细胞相关抗原Ki67的表达。结果:对照组和低、高剂量砷暴露组仔鼠体重以及肝脏、肾脏和乳腺脏器系数比较，差异无统计学意义（ F=1.018、1.033、1.764、0.199， P均> 0.05）。与对照组比较，低、高剂量砷暴露组仔鼠有较多的导管终末乳芽（TEB）形成，乳腺导管的分支较多，纵向生长能力较强。定量分析结果显示，低、高剂量砷暴露组仔鼠的TEB数量（11.83 ± 4.40、11.00 ± 3.74）显著多于对照组（4.00 ± 1.83， P均< 0.05），乳腺导管长度[（6.43 ± 1.08）、（6.08 ± 1.74）mm]明显长于对照组[（3.71 ± 0.61）mm， P均< 0.05]，乳腺导管与淋巴结距离[（0.58 ± 1.12）、（- 0.02 ± 1.57）mm]明显小于对照组[（- 2.67 ± 0.87）mm， P均< 0.05]；低剂量砷暴露组仔鼠的平均最大TEB面积[（0.04 ± 0.01）mm 2]明显大于对照组[（0.02 ± 0.01）mm 2， P < 0.05]。低、高剂量砷暴露组仔鼠乳腺组织TEB内Ki67的染色强度与对照组相比显著增强。 结论:生命早期无机砷暴露促进了雌性小鼠TEB的发育、乳腺导管的延伸以及TEB内细胞的增殖，提示生命早期无机砷暴露能够影响乳腺发育。

砷是一种常见的类金属元素，通过饮用含砷的水和职业性接触砷是人群暴露砷的主要途径。长期暴露于砷可引起机体多种脏器损伤，甚至发生癌变。无机砷进入机体后主要在肝脏中被甲基化为一甲基砷和二甲基砷，而只有少部分无机砷的代谢在肾脏和肺中进行，最终砷的代谢产物经尿排出体外。了解砷在体内的吸收、代谢、分布，制定砷职业暴露相关生物指标，可为砷相关疾病的防治提供科学依据。本文将对砷职业暴露生物监测指标、砷在体内的代谢过程予以综述。