目的:探讨应用无水乙醇治疗脑动静脉畸形（bAVM）的可行性。方法:回顾性分析2018年9月至2019年5月在河南省人民医院颅内血管畸形专科应用无水乙醇治疗的25例bAVM患者的临床资料，男14例，女11例，年龄7~62岁，中位年龄26岁。其中破裂bAVM 18例，未破裂bAVM 7例；Spezler-Martin分级<Ⅲ级14例，Ⅲ级7例，>Ⅲ级4例。观察临床效果及围手术期并发症情况等。结果:25例患者的总体技术成功率为96.0%（24/25），其中1例患者用无水乙醇不能消融靶病变。总体并发症发生率为28.0%（7/25），均为缺血并发症，其中严重并发症发生率为12.0%（3/25），无死亡病例。术后3个月对25例患者进行随访，4例轻度并发症患者中，2例症状完全恢复，2例基本恢复；3例严重并发症患者中，2例基本恢复，1例明显好转，所有并发症患者的脑卒中神经功能恢复状态量表评分≤2分，其余18例患者无新发临床症状。13例接受DSA和MRI的影像学随访，DSA显示无水乙醇消融过的病变部位均无复发，2例术后即刻有畸形巢部分残留的患者，复查时残留畸形完全消失，MRI显示所有患者脑水肿均消失。结论:应用无水乙醇消融bAVM技术操作成功率高，临床疗效确切，术后bAVM复发率低，可作为一种探索性的治疗手段。

由于存在心外膜或心肌深部的心律失常基质，经导管射频消融治疗瘢痕相关性室性心律失常的成功率较低。近年来国际上陆续有通过经冠状静脉途径行无水乙醇消融治疗瘢痕相关室性心律失常的报道。但在国内应用该技术治疗瘢痕相关室性心动过速的病例报道罕见。本文报道了1例经冠状静脉分支行无水乙醇消融治疗经心内膜射频消融失败的心肌瘢痕相关室性心律失常。

研究证明使用全程交换球囊(OTW)行Marshall静脉无水乙醇消融可降低持续性心房颤动(房颤)射频消融术后的房颤复发率，但OTW球囊的缺乏限制了该项技术的开展。本文报道2例以微导管+快速交换球囊行Marshall静脉无水乙醇消融的操作方法，结果显示该方法安全有效，可替代OTW球囊。

目的:探讨CT引导下采用胸交感神经阻滞穿刺针、按安全距离和只进不退的穿刺技术，行胸交感神经链化学毁损性阻滞治疗对气胸并发症发生的预防作用。方法:回顾分析2010年1月至2017年12月嘉兴市第一医院麻醉与疼痛医学中心行CT引导下胸交感神经链化学毁损性阻滞治疗769例多汗症和雷诺综合征患者的临床资料。穿刺方法为CT引导下设计穿刺路径、采用胸交感神经阻滞穿刺针（尖端65°钝头）按"安全距离"和"只进不退"的操作原则穿刺至肋骨小头上方的壁胸膜外，穿刺成功后通过CT肺窗观察有无气胸发生，确认无气胸发生后两侧各注入无水乙醇2.5 ml（含30%碘海醇注射液0.25 ml）行阻滞治疗。结果:769例患者（1 538侧神经链节段）均穿刺成功，CT肺窗观察均无气胸发生。注入无水乙醇阻滞治疗后，31例出现霍纳综合征，经向该侧星状神经节注射生理盐水后霍纳综合征消失；术后出现相应节段肋间神经痛者188例，均于1~3个月自愈。结论:胸交感神经链阻滞穿刺时，通过采取CT引导、改进穿刺针具和相应的穿刺技巧可避免气胸的发生。

近年来超声内镜及其相关成像和介入技术发展迅速，在胰腺神经内分泌肿瘤(pNENs)的诊断和治疗中发挥着重要的作用。本文就彩色多普勒超声内镜成像、超声内镜弹性成像、造影增强(谐波)超声内镜成像、超声内镜引导下细针穿刺活检在pNENs诊断中的作用及超声内镜引导下细针穿刺染料或金标植入、超声内镜引导下无水乙醇或聚桂醇消融和射频消融在pNENs治疗中的作用研究进展进行综述。

目的:探究酸化脂肪酸酯治疗特应性皮炎（AD）样模型小鼠的疗效及初步机制。方法:将6 ~ 8周龄雌性BALB/c小鼠20只，随机分成2组，空白组（5只）双耳每日涂抹无水乙醇（14.3 μl/耳）；模型组（15只）双耳每日涂抹卡泊三醇搽剂14.3 μl/耳及20 g/L卵清蛋白25 μl/耳，连续10 d，构建AD样模型小鼠；从第11天开始，将模型组小鼠随机分为AD模型组、脂肪酸酯组、酸化脂肪酸酯组，每组5只，上午各组均继续涂抹卡泊三醇搽剂和卵清蛋白维持AD样模型，下午仅脂肪酸酯组及酸化脂肪酸酯组分别外涂脂肪酸酯和酸化脂肪酸酯10 μl/耳。实验期间监测小鼠体重、耳厚度、耳部皮损评分及搔抓频次变化。分别于第10、14天取小鼠耳部皮肤拭子标本进行16S rRNA微生物群落多样性分析。于第14天对耳部皮肤进行反射式共聚焦显微镜检查后处死小鼠，取耳部组织进行HE染色、肥大细胞染色及实时定量PCR（RT-qPCR）实验，取血液标本进行血清IgE检测。对满足方差齐性的数据，采用单因素方差分析，两两组间比较采用LSD- t检验。 结果:实验第14天，小鼠耳部皮损严重程度：AD模型组>脂肪酸酯组>酸化脂肪酸酯组>空白组，与AD模型组比较，酸化脂肪酸酯组小鼠耳厚度（ F = 897.50， P<0.001）、皮损评分（ F = 268.80， P<0.001）、搔抓频次（ F = 64.36， P<0.001）及表皮厚度（ F = 256.20， P<0.001）均显著降低，RT-qPCR提示酸化脂肪酸酯组皮损区炎症因子白细胞介素（IL）-33（ F = 3.38， P = 0. 049）、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）（ F = 8.70， P = 0.001）、IL-4（ F = 41.73， P < 0.001）、肿瘤坏死因子（TNF）-α（ F = 44.30， P < 0.001）的表达及肥大细胞浸润程度（ F = 134.30， P<0.001）亦显著降低。微生物群落多样性分析结果提示，酸化脂肪酸酯治疗可以抑制AD样模型小鼠耳部葡萄球菌属的定植，4组之间Shannon指数和Simpson指数差异有统计学意义（ F = 9.00、7.92， P = 0.001、0.002）。 结论:酸化脂肪酸酯可能通过调节免疫、抑制炎症和恢复皮肤微生态多样性改善AD样模型小鼠的皮损症状。

2017年6月—2021年5月在中南大学湘雅二医院消化内科共11例胰岛素瘤患者接受超声内镜引导下细针注射术（endoscopic ultrasound-guided fine needle injection，EUS-FNI）治疗。所有患者EUS-FNI治疗后中位随访45个月（12~60个月），6例患者仅1次治疗即可获得临床症状缓解，4例患者2次治疗症状缓解，仅1例患者需要2次以上治疗。以上结果初步显示EUS-FNI治疗胰岛素瘤可获得较好的中长期疗效。

目的:探讨弹簧圈联合无水乙醇介入栓塞治疗腮腺区先天性动静脉瘘(AVF)的临床效果。方法:选择2015年1月至2019年12月上海交通大学医学院附属第九人民医院介入科收治的腮腺区先天性AVF患者，均采用Seldinger技术经股动脉穿刺行患侧颈总动脉和椎动脉造影证实AVF。经动脉途径使用同轴微导管到达瘘口或使用直接经皮穿刺到达扩张静脉，经穿刺针引入微导管至瘘口，使用可控弹簧圈与游离弹簧圈结合，联合使用无水乙醇闭塞瘘口。观察患者术后效果。结果:本研究共纳入8例AVF患者，男7例，女1例，年龄3~58岁，平均28.5岁。8例患者均造影证实腮腺区AVF，5例右侧，3例左侧，所有患者面神经功能正常。供血动脉均为颈外动脉，回流静脉为颈外静脉。6例患者单纯采用经动脉途径使用弹簧圈栓塞，2例尝试经动脉途径失败后改为采用经皮穿刺静脉途径弹簧圈栓塞。8例患者均使用无水乙醇辅助栓塞，使用无水乙醇总量平均为17.4 ml，所有患者栓塞后复查颈外动脉造影显示瘘口完全闭塞，瘘口远端颈外动脉分支显影正常，未见明显回流静脉显影。1例患者出现术区同侧暂时性面神经麻痹，3 d后面神经麻痹症状消失，术后3个月出现弹簧圈外露，经过局部清创取出外露弹簧圈后，创口愈合。其余患者无明显并发症。8例患者随访6~12个月，未见AVF复发。结论:腮腺区先天性AVF使用弹簧圈联合无水乙醇介入栓塞可获得满意的临床效果，可避免手术切除导致的AVF复发、面神经与腮腺损伤，面部无手术切口，对外观无影响。

目的:观察生物三维打印类细胞外基质(ECM)硬度对骨髓间充质干细胞(BMSC)向皮肤附属器细胞分化的影响。方法:(1)分别将1 g海藻酸钠和4 g明胶、3 g海藻酸钠和8 g明胶混匀，混合物分别溶于100 mL超纯水中，配制2种海藻酸钠-明胶复合水凝胶，分别命名为1A4G水凝胶、3A8G水凝胶，用于后续实验。观察2种水凝胶室温下、4 ℃冷凝15～30 min(冷凝条件下同)后、冷凝且用25 g/L氯化钙溶液交联(交联条件下同)后、冷凝后且用生物三维打印机(三维打印仪器下同)进行三维打印且交联后形态。取2种水凝胶冷凝并交联后，采用杨氏模量测定仪检测杨氏模量(硬度)，样本数为3。取2种水凝胶交联并冷冻干燥，用扫描电子显微镜观察其孔隙结构。取2种水凝胶交联并冷冻干燥，用无水乙醇置换法检测孔隙率，样本数为3。(2)从20只1周龄雌雄不限C57BL/6小鼠股骨和胫骨中分离培养BMSC，取第2代细胞进行实验。分别将1.0×10 7个/mL的BMSC单细胞悬液与1A4G水凝胶、3A8G水凝胶以1∶9的体积比充分混匀，制备载BMSC的1A4G水凝胶、载BMSC的3A8G水凝胶，进行三维打印，1 mL载细胞水凝胶(打印用量下同)打印1块，交联后加入间充质干细胞(MSC)专用培养基培养。根据水凝胶不同，将打印块分为1A4G组和3A8G组。取2组打印块各1块，培养7 d，采用细胞活/死试剂盒计数50倍视野下活、死细胞。取2组打印块各9块，另将9孔用2 mL MSC专用培养基培养的每孔1.0×10 6个BMSC设为二维培养组。分别于培养1、3、5 d，1A4G组与3A8G组各取3块打印块、二维培养组取3孔细胞，用细胞计数试剂盒8法检测培养液中吸光度值，以此表示细胞增殖活性。(3)同实验(2)制备载BMSC的1A4G水凝胶、载BMSC的3A8G水凝胶各10 mL，分别加入从10只新生1 d雌雄不明C57BL/6小鼠提取的足趾垫匀浆液各0.5 mL混匀进行三维打印及交联，加入MSC专用培养基培养3 d，更换为汗腺专用培养基培养。根据水凝胶不同，将打印块分为1A4G组和3A8G组。汗腺专用培养基培养7 d，采用免疫荧光法检测2组打印块中细胞的上皮细胞表面标志物细胞角蛋白5(CK5)和CK14、汗腺细胞表面标志物CK18和钠钾ATP酶(NKA)、毛囊细胞表面标志物CK17和碱性磷酸酶(ALP)蛋白表达，实时荧光定量反转录PCR法检测2组打印块中细胞的CK5、CK14、CK18、NKA(检测ATP1a1转录本)、CK17、ALP mRNA表达(样本数为3)。对数据行独立样本 t检验、Fisher确切概率法检验、析因设计方差分析及Bonferroni法。 结果:(1)与3A8G水凝胶比较，1A4G水凝胶室温下黏度稍低、流动性稍好。2种水凝胶冷凝后均呈凝胶状，在此基础上，交联后形状均匀规则，经三维打印且交联后为固态的纵横交错的圆柱块。1A4G水凝胶杨氏模量为(52±6)kPa，明显低于3A8G水凝胶的(218±5)kPa( t＝40.470， P<0.01)。2种水凝胶孔隙结构相似，横断面均呈多孔网状结构；2种水凝胶的孔隙率相近( t＝0.930， P>0.05)。(2)培养7 d，1A4G组和3A8G组打印块中活、死细胞分布相近( P>0.05)，绝大部分为活细胞。培养1、3、5 d，1A4G组和3A8G组打印块及二维培养组培养液中吸光度值两两比较，差异均无统计学意义( P>0.05)。与组内培养1 d比较，1A4G组、3A8G组打印块培养3、5 d培养液中吸光度值均明显升高( P<0.05或 P<0.01)，二维培养组细胞培养5 d培养液中吸光度值明显升高( P<0.01)；与组内培养3 d比较，1A4G组、3A8G组打印块及二维培养组细胞培养5 d培养液中吸光度值均明显升高( P<0.01)。(3)汗腺专用培养基培养7 d，2组打印块中细胞均可见CK5、CK14、CK18、NKA、CK17、ALP蛋白表达。汗腺专用培养基培养7 d，2组打印块中细胞的CK5、CK14、CK18、NKA mRNA表达量相近( t＝0.362、0.807、0.223、1.356， P>0.05)；3A8G组打印块中细胞的CK17、ALP mRNA表达量分别为1.96±0.21、55.57±11.49，均明显高于1A4G组的1.05±0.42、2.01±0.27( t＝3.333、8.074， P<0.05或 P<0.01)。 结论:1A4G水凝胶和3A8G水凝胶三维培养的BMSC均有向汗腺细胞分化的趋势，但3A8G水凝胶三维培养的BMSC向毛囊细胞分化的趋势比1A4G水凝胶明显。提示相对高的生物三维打印类ECM硬度，不仅有利于BMSC向汗腺细胞分化，还有利于其向毛囊细胞分化。

目的:探讨HT-2毒素对体外培养软骨细胞沉默信息调节因子1（SIRT1）及自噬与凋亡通路相关蛋白表达的影响。方法:采用体外培养方法，取1~2日龄SD乳鼠第三代软骨细胞，采用甲苯胺蓝染色法和Ⅱ型胶原免疫荧光染色法进行细胞鉴定；CCK-8法检测软骨细胞增殖情况，根据细胞存活率选取2、4、8 ng/ml HT-2毒素用于后续实验，确定作用时间为48 h，同时设立阴性对照组和溶剂（无水乙醇）对照组。采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测各组细胞SIRT1及自噬与凋亡通路相关蛋白[微管相关蛋白1轻链3（LC3）-Ⅱ、LC3-Ⅰ、p62、Beclin1、Caspase-3、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2-Associated X的蛋白质（Bax）]的表达情况。结果:经染色，细胞鉴定为软骨细胞且纯度较高。2、4、8 ng/ml HT-2毒素组SIRT1蛋白表达水平（0.69 ± 0.18、0.46 ± 0.13、0.35 ± 0.19）均明显低于阴性对照组（1.00 ± 0.39， P均< 0.05）；2、4、8 ng/ml HT-2毒素组自噬相关蛋白LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ蛋白表达比值（LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ，1.47 ± 0.15、1.37 ± 0.13、1.81 ± 0.34）均高于阴性对照组（1.00 ± 0.21， P均< 0.05），4、8 ng/ml HT-2毒素组p62蛋白表达水平（0.70 ± 0.04、0.57 ± 0.01）均低于阴性对照组（1.00 ± 0.15， P均< 0.05）。2、4、8 ng/ml HT-2毒素组凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白表达水平（0.61 ± 0.06、0.54 ± 0.16、0.47 ± 0.06）均明显低于阴性对照组（1.00 ± 0.14， P均< 0.05），且8 ng/ml HT-2毒素组Bax与Bcl-2蛋白表达比值（Bax/Bcl-2，3.27 ± 0.18）高于阴性对照组（1.00 ± 0.27， P < 0.05）。SIRT1蛋白表达水平与自噬相关蛋白LC3-Ⅱ蛋白表达水平呈显著性负相关（ r = - 0.819， P < 0.01），与p62蛋白表达水平呈显著性正相关（ r = 0.772， P < 0.01），但与Beclin1蛋白表达水平未见相关性（ r = 0.399， P > 0.05）；SIRT1蛋白表达水平与凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax蛋白表达水平均未见相关性（ r = - 0.297、- 0.284， P均> 0.05），但与Bcl-2蛋白表达水平呈显著性正相关（ r = 0.755， P < 0.01）。 结论:HT-2毒素可能通过抑制SIRT1的表达造成软骨细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高、p62蛋白表达下降，凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2升高，从而导致细胞自噬和细胞凋亡异常，最终导致软骨细胞损伤。