目的:探讨老年人晚发性抑郁症(LOD)预后与lncRNA表达水平和应对方式的关系。方法:病例对照研究。实时荧光定量核酸扩增检测系统(qPCR)检测LOD 92例患者和80例对照组外周血差异表达lncRNA，并进行汉密顿抑郁量表(HAMD)、特质应对方式问卷(TCSQ)评估。结果:与对照组比较，老年人LOD TCONS_00019174(7.55比4.36)、ENST00000566208(6.48比3.26)、ENST00000517573(8.33比5.32)、NONHSAT142707(6.78比3.26)的表达水平更低( Z＝5.09、5.87、4.35、6.44，均 P<0.05或0.01)；与低表达组比较，lncRNA高表达组的焦虑/躯体化[(3.83±1.40)比(6.39±2.35)]、日夜变化[(0.22±0.42)比(0.83±0.94)]、迟滞[(5.74±0.96)比(6.48±1.28)]、绝望感[(2.78±0.67)比(4.52±1.56)]、HAMD[(20.39±1.75)比(26.83±4.88)]分数更低( t＝－4.50、－2.84、－2.22、－4.90、－5.96，均 P<0.05)。TCONS_00019174的ΔCT值与焦虑/躯体化、日夜变化、迟滞、睡眠障碍、绝望感、HAMD减分率呈负相关( r＝－0.40~－0.66，均 P<0.05或0.01)；ENST00000566208的ΔCT值与焦虑/躯体化、睡眠障碍、绝望感、HAMD减分率呈负相关( r＝－0.47~－0.62，均 P<0.01)；ENST00000517573、NONHSAT034045、NONHSAT142707的ΔCT值与迟滞、睡眠障碍、绝望感、HAMD减分率呈负相关( r＝－0.39~－0.76，均 P<0.05)；积极应对方式与HAMD总分及焦虑/躯体化、迟滞、睡眠障碍、绝望感因子减分率呈正相关( r＝0.38~0.55，均 P<0.05)；消极应对方式与HAMD总分及焦虑/躯体化、睡眠障碍、绝望感因子减分率呈负相关( r＝－0.39~－0.67，均 P<0.05)。TCONS_00019174、ENST00000566208、NONHSAT034045、NONHSAT142707、积极应对和消极应对方式进入HAMD总减分率的回归方程，对HAMD总减分率有显著预测作用( t＝－8.713、－3.584、－3.864、－2.257、5.675、－2.357，均 P<0.05)，可HAMD解释总减分率方差变异32.4%。 结论:TCONS_00019174、ENST00000566208、NONHSAT034045、NONHSAT142707、积极应对方式、消极应对方式是老年人LOD预后的预测因子。

目的 比较晚发性抑郁症患者与非抑郁症老年患者多导睡眠参数及疲劳水平差异,并进一步对晚发性抑郁症患者抑郁程度与睡眠质量、结构以及疲劳水平的相关性进行评估.方法 以绍兴市第七人民医院2020年3月-2023年3月间收治的晚发性抑郁症患者52例作为研究组,并选取同期非抑郁症老年患者67例作为对照组.比较组间多导睡眠参数水平以及疲劳水平.评估晚发性抑郁症患者抑郁程度与多导睡眠参数及疲劳水平的相关性.结果 研究组患者睡眠效率(SE)、N2期百分比(N2％)、慢波睡眠期百分比(SWS％)低于对照组(P＜0.05);研究组匹茨堡睡眠质量指数(PSQI)、睡眠潜伏期(SL)、微觉醒指数(MAI)、疲劳严重程度量表(FSS)评分、N1期百分比(N1％)、眼球快速运动睡眠百分比(REM％)、眼球快速运动睡眠(REM)活动度、强度以及密度高于对照组(P＜0.05).相关性分析显示,SE、N2％与患者抑郁程度呈负相关关系,rs分别为-0.869和-0.734;其他指标均与患者抑郁程度呈正相关关系,分别为PQSI评分(rs=0.786)、SL(rs=0.649)、MAI(rs=0.714)、FSS评分(rs=0.738)、N1％(rs=0.687)、SWS％(rs=0.608)、REM％(rs=0.708)、REM 活动度(rs=0.815)、REM 强度(rs=0.837)和REM密度(rs=0.707).结论 晚发性抑郁症患者睡眠质量下降,睡眠结构紊乱,疲劳感加重,且与患者抑郁程度呈线性相关关系.

目的 使用磁共振三维伪连续动脉自旋标记(3D-pCASL)技术,分析初诊早发型抑郁症(EOD)患者脑血流灌注改变,并探究其与临床表型之间的关系.方法 收集65例初诊EOD患者(EOD组)和55名健康志愿者(HC组)的汉密尔顿抑郁(HAMD)评分及童年创伤量表(CTQ)评分,采集两组被试者的颅脑3D T1WI和3D-pCASL图像,采用SPM 12、DPABI_V7.0软件对两组图像进行预处理及统计学分析,用Xjview 10.0软件对两组进行全脑水平的脑血流(CBF)值分析,用SPSS 25.0软件评估脑血流值与HAMD评分及CTQ评分的相关性.结果 EOD组与HC组相比,CBF值明显减低[P＜0.05,团块＞50,经错误发现率(FDR)校正]的区域有右岛盖部额下回(t=5.87)及右颞顶枕交界区(TPO)(t=6.49),CBF值明显增加(P＜0.05,团块＞50,经FDR校正)的区域有左侧额上回(t=5.31)和左侧岛叶(t=4.70).结论 EOD患者中伴有童年创伤经历者占比较大,CBF改变表现为同时存在CBF减少区与CBF增加区,其中右侧TPO区域的CBF值与HAMD评分成负相关关系;左侧额上回CBF值与CTQ量表的总得分及其中的躯体忽视指标成正相关关系.与不区分早发型与晚发型抑郁症的研究结果有所不同.

目的 探讨晚发性抑郁症患者血清同型半胱氨酸(Hcy)与事件相关电位P300之间的关系.方法 对172例晚发性抑郁症患者(患者组)及118例正常对照者(对照组)进行听觉诱发的事件相关电位P300检测,采用酶法测定所有受试者的血清同型半胱氨酸浓度.结果 患者组血清Hcy水平高于对照组(P<0.05).患者组P300波幅低于对照组(P<0.05),患者组P300潜伏期较对照组延长(P<0.05).相关分析显示,患者组血清Hcy水平与P300波幅、潜伏期及HAMD总分均无相关性(P>0.05),患者组HAMD总分与P300波幅、潜伏期无相关性(P>0.05).结论 晚发性抑郁症存在血清Hcy水平升高,血清Hcy与事件相关电位P300无直接相关性.

背景:老年抑郁症是老年人常见且危害性大的精神疾病之一,但目前对晚发型老年抑郁症与之相关的社会、心理学及脑结构因素之间的联系的研究较少.目的:探讨晚发型老年抑郁症(LOD)的相关因素.方法:共纳入24例首次发病年龄大于60岁的晚发型老年抑郁症患者(诊断符合ICD-10抑郁症的诊断标准)和23例健康老人作为研究的对象.通过视觉评估量表:Fazekas量表评估脑白质高信号的严重程度,MTA量表评估内侧颞叶萎缩程度,结合一般人口学资料及社会学资料,寻找晚发型老年抑郁症的影响因素.结果:两组间的年龄(t=0.419,p=0.678)、性别(X2=1.705,p=0.244)、教育程度(t=1.478,p=0.146)均无统计学差异.两组人群在脑白质高信号评分(WMH)、脑室旁高信号评分(PWMH)、宗教信仰(有或无)和家庭和睦(是或否)亚项上存在差异(X2=7.817,p=0.008;Fisher精确检验:p=0.031;Fisher精确检验:p=0.265;Fisher精确检验:p=0.253),而逐步线性回归的结果显示,脑白质高信号评分、宗教信仰(有或无)和家庭和睦(是或否)是老年抑郁的相关因素.结论:脑白质高信号是晚发型老年抑郁症的风险因素,而具有宗教信仰和/或家庭和睦是其保护性因素.

抑郁症(depression)是一种常见的心境情感障碍性疾病.据世界卫生组织(WHO)统计,全球抑郁症的发病率约为11％, 每年因抑郁症自杀死亡的人数估计高达100万,而我国抑郁症的发病率在5％以上[12].该病表现为持续而显著的情绪低落、兴趣丧失、负性思维,且普遍存在不同程度的感知、记忆、学习、执行等方面的认知功能障碍.佛罗里达州立大学认知心理研究院将其分为早发性抑郁症(EOD)和晚发性抑郁症(LOD)两种,前者常表现出更严重的抑, 郁症的症状,而后者则倾向于提示认知功能和神经影像系统的变化[3].目前对于该病的病因及发病机制尚无定论,脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)作为神经营养因子家族的重要成员,可能参与了抑郁症的某些病理生理过程.近年来,国内外关于BDNF与抑郁症及其认知功能障碍方面的相关性研究较多,本研究将从BDNF、抑郁症、认知功能障碍之间的两两关系方面进行简要综述.

目的 比较早发(发病年龄≤25岁)与晚发(发病年龄＞25岁)抑郁症住院患者的临床特征及相关因素.方法回顾性分析472例抑郁症重度发作患者,对早发和晚发抑郁症患者人口学及病史资料进行比较.相关数据分别采用Mann-Whitney检验、卡方检验、多元Logistic回归和协方差分析.结果 早发组114例,晚发组358例.与晚发组相比,早发组病程更长,发作次数更多,更多患者无配偶、无业,较少伴有慢性躯体合并症,更多使用心境稳定剂(P＜0.01).多元回归分析显示,早发抑郁证与无配偶、无业、更多使用心境稳定剂、长病程有关(P＜0.01).结论 早发抑郁与晚发抑郁的临床特征有显著差异,疾病危害更明显.

目的 探讨早发型和晚发型老年抑郁症患者临床治愈后神经心理功能和静息态边缘网络功能连接的异常.方法 对33例晚发型(晚发组)和31例早发型(早发组)老年抑郁症临床治愈后患者和43例健康对照组(对照组)进行神经心理评估和3.0T静息态脑功能磁共振扫描,以杏仁核为种子点建立边缘网络比较杏仁核在边缘网络内功能连接异常.结果 三组HAMD-17评分比较差异有统计学意义(P<0.01).晚发组和早发组语义相似性测验、言语流畅性测验、听觉言语学习测验(立即回忆)、听觉言语学习测验(延迟回忆)、逻辑记忆测验(延迟回忆)得分低于对照组(P<0.05);晚发组连线测验(B)评分高于对照组(P<0.05),而数字符号转换测验评分低于对照组(P<0.05).与对照组比较,早发组右侧杏仁核与左侧海马旁回功能连接降低(P<0.05),晚发组右侧杏仁核与左侧海马旁回、左侧海马功能连接降低(P<0.05),与左侧颞中回、右侧顶上叶功能连接增强(P<0.05);与早发组比较,晚发组右侧杏仁核与左侧海马功能连接降低(P<0.05),与左侧颞中回、右侧顶上叶功能连接增强(P<0.05).功能连接异常脑区与神经心理功能成绩无相关性(P>0.05).结论 早发型和晚发型老年抑郁症患者临床治愈后仍表现认知功能损害和边缘网络功能连接异常,晚发型老年抑郁症患者表现更加明显.

目的:研究晚发抑郁症(late-onset depression,LOD)患者早期、中期和持续注意偏向特点,探索抑郁症早期干预的潜在认知靶点. 方法:以符合《国际疾病分类》第10版抑郁发作诊断标准的36例LOD患者为患者组,匹配27名正常志愿者为对照组.采用真人情绪面孔图片作为刺激材料,应用点探测任务范式进行实验,任务过程中测试瞳孔直径、注视方向和反应时间;情绪面孔呈现时间为200 ms与2000 ms,瞳孔直径监测时间为11.5s. 结果:患者组点探测任务中平均反应时长于对照组[(459.6±104.8)ms vs.(441.3 ±112.1)ms,F=4.23,P＜0.05];延长刺激呈现时间被试整体反应时间缩短[(438.5±93.6) ms vs.(460.2±123.3) ms,F=22.34,P＜0.01].患者组对恐惧面孔首凝视点定向偏向分数显著小于对照组(F=8.64,P＜0.01).长呈现时间、一致试验后部分患者组比对照组瞳孔扩张更明显(F=5.1,P ＜0.05);短呈现时间、不一致试验后部分对照组比患者组的瞳孔扩张更明显(F=7.63,P＜0.01). 结论:LOD患者存在持续的认知-感情负荷改变,导致较为固定的负性注意偏向.早期干预这些改变的靶点可能对避免或延缓抑郁症的发作与复发有重要的临床价值.

目的 探究晚发抑郁症患者抑郁严重程度与神经认知功能的相关性.方法 选取2015年2月—2017年12月金华市第二医院收治的晚发抑郁症患者,根据汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评估抑郁严重程度,并分为轻度、 中度和重度组,同期≥60岁健康体检人员纳入对照组,采用威斯康星卡片分类测验(WCST)、 词语流畅性测验(VFT)和Stroop字色干扰测验评估神经认知功能,比较4组研究对象的3项测验结果差异,分析HAMD-17评分与3项测验结果的相关性.结果 轻度、 中度、 重度和对照组分别纳入32、28、35和35人.与对照组比较,轻度、 中度和重度组患者的WCST错误应答数、 持续性应答数、 持续性错误数均增加,概念化水平应答百分数减少(均P<0.05);轻度、 中度和重度组3组比较,错误应答数、 持续性应答数、 持续性错误数和持续性错误百分数均依严重程度递增,概念化水平应答百分数依严重程度递减(均P<0.05).重度组患者的Stroop测验一致组正确数、VFT正确数均少于对照组、 轻度组和中度组(均P<0.05),而轻度组和中度组患者与对照组差异均无统计学意义(P>0.05).HAMD-17量表评分与Stroop测验一致组正确数(r=-0.448,P<0.001)、VFT正确数(r=-0.401,P<0.001)呈负相关,与WCST持续应答数呈正相关(r=0.784,P<0.001).结论 晚发抑郁症患者抑郁严重程度加重,其神经认知功能损伤也随之加重.