目的 观察桃红四物汤对糖尿病大鼠心脏的保护作用,同时基于核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)通路探讨其作用机制.方法 腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病心肌病大鼠模型,将模型复制成功的大鼠分为模型组,桃红四物汤低、中、高剂量组,每组10只,另设10只正常大鼠作为对照组.比较各组大鼠血糖、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondial-dehyde,MDA)和B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ)水平.采用苏木精—伊红染色和Masson染色观察大鼠心肌组织病理变化.制备心肌组织匀浆,使用流式细胞术进行线粒体膜电位检测.Western blot法检测Nrf2、HO-1、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸酶1剪切体(cleaved-caspase-1)、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)和消皮素D蛋白N端结构域(N-terminal gasdermin D-N,GSDMD-N)蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠血糖升高,心肌纤维断裂、排列紊乱,炎症细胞浸润明显,胶原沉积明显;与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组大鼠心肌纤维化明显改善.与对照组比较,模型组SOD活性显著降低(P<0.05),MDA、BNP及cTnⅠ水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、BNP、cTnⅠ水平显著降低(P<0.05).与对照组比较,模型组心肌组织线粒体膜电位显著降低(P<0.05);与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组心肌组织线粒体膜电位显著升高(P<0.05).与对照组比较,模型组心肌组织中Nrf2、HO-1、NL-RP3、cleaved-caspase-1、GSDMD和GSDMD-N蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),Keap1、NLRP3、cleaved-caspase-1、GSDMD和GSDMD-N蛋白表达水平均显著降低(P<0.05).结论 桃红四物汤改善糖尿病心肌病的机制可能与调节Nrf2-NLRP3途径,抗氧化应激及抑制细胞焦亡相关.

目的:探讨萝卜硫素（sulforaphane, SFN）减轻猪复苏后肠黏膜损伤的保护效果及作用机制。方法:本实验在浙江大学实验动物中心进行。24头国产健康雄性大白猪，采用随机数字表法分为假手术（Sham）组、心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）组、SFN组，其中Sham组6头、另两组各9头。CPR组和SFN组选择10 min心脏骤停与6 min CPR的造模参数建立猪CPR模型。SFN组在复苏后5 min时，经股静脉泵入SFN 2 mg/kg、共计10 min。在复苏后1 h、2 h、4 h和24 h时，采集静脉血标本，应用ELISA法检测肠型脂肪酸结合蛋白（intestinal fatty acid binding protein, IFABP）和二胺氧化酶（diamine oxidase, DAO）的血清水平。然后，各组选择6头猪实施安乐死，获取回肠末端组织标本，应用TUNEL法检测细胞凋亡水平，生化法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和过氧化氢酶（catalase, CAT）活性、还原型谷胱甘肽（glutathione, GSH）和丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量，ELISA法检测过氧化物4-羟基壬烯醛（4-hydroxy-2-nonenal, 4-HNE）含量，免疫荧光染色法检测活性氧物质（reactive oxygen species, ROS）荧光强度，Western blot法检测黏连蛋白-１（zonula occluden-1, ZO-1）、闭合蛋白（occludin）、核因子Ｅ2相关因子2（nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2）和血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1, HO-1）表达水平。三组间的计量资料比较，采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Bonferroni事后检验。结果:复苏后观察期间，CPR组和SFN组肠黏膜损伤标志物IFABP和DAO的血清水平均高于Sham组（均 P<0.05）。然而，SFN组IFABP在复苏后2 h、4 h和24 h时、DAO在复苏后1 h、2 h、4 h和24 h时均低于CPR组（均 P<0.05）。复苏后24 h时，CPR组和SFN组细胞凋亡指数高于Sham组，SOD和CAT活性、GSH含量均降低，MDA和4-HNE含量、ROS产物均升高，ZO-1和occludin表达下调、Nrf2和HO-1表达上调（均 P<0.05）。但是，SFN组细胞凋亡指数低于CPR组，SOD和CAT活性、GSH含量均升高，MDA和4-HNE含量、ROS产物均降低，ZO-1、occludin、Nrf2和HO-1表达均上调（均 P<0.05）。 结论:SFN具有积极减轻猪复苏后肠黏膜损伤的保护作用，其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路后抑制组织氧化应激与细胞凋亡有关。

目的:观察聚嘧啶束结合蛋白相关剪切子（PSF）高表达对低浓度4-羟基壬烯醛（4-HNE）诱导下人视网膜微血管内皮细胞（HRMECs）的影响，初步探讨其可能存在的机制。方法:将体外培养的对数生长期HRMECs分为4-HNE处理组、PSF高表达联合4-HNE组（PSF+4-HNE组）、PSF高表达+核因子E2相关因子2（Nrf2）抑制剂（ML385）联合4-HNE组（PSF+ML385+4-HNE组）、磷酸肌醇3激酶抑制剂LY294002预处理后4-HNE联合PSF组（LY294002+4-HNE+PSF组）。4-HNE处理组、PSF+4-HNE组、PSF+ML385+4-HNE组细胞培养基加入10 μmmol/L 4-HNE刺激12 h，PSF+4-HNE组、PSF+ML385+4-HNE组应用转染试剂脂质体2000将1.0 μg pcDNA-PSF真核表达质粒导入细胞中转染24 h后，PSF+ ML385+ 4-HNE组加入ML385（5 μmol/L）预处理48 h。LY294002+4-HNE+PSF组，除采用LY294002预处理外，4-HNE浓度、刺激时间以及质粒转染时间同前。Transwell检测PSF对HRMECs迁移能力的影响；Matrigel体外三维成型法检测PSF对HRMECs管腔形成的影响；流式细胞仪检测PSF对HRMECs中活性氧（ROS）水平的影响；蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测PSF、Nrf2、血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白相对表达量以及磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（pAkt）蛋白相对表达量。两组间比较采用 t检验。 结果:4-HNE处理组、PSF+4-HNE组细胞数、迁移细胞数、完整管腔形成数分别为（1.70±0.06）、（0.80±0.13）个，（24.00±0.58）、（10.00±0.67）个和（725.00±5.77）、（318.70±12.13）个。两组细胞数、迁移细胞数、完整管腔形成数比较，差异均有统计学意义（ t=12.311、15.643、17.346， P<0.001）。流式细胞仪检测结果显示，4-HNE处理组、PSF+4-HNE组、PSF+ML385+4-HNE组ROS水平分别为816.70±16.67、416.70±15.44、783.30±17.41；组间两两比较，差异均有统计学意义（ t=16.311、14.833、18.442， P<0.001）。Western blot检测结果显示，4-HNE处理组、PSF+4-HNE组、LY294002+4-HNE+PSF组HRMECs中pAkt、Nrf2、HO-1蛋白相对表达量分别为0.08±0.01、0.57±0.04、0.35±0.09，0.17±0.03、1.10±0.06、0.08±0.11，0.80±0.14、2.50±0.07、0.50±0.05。与PSF+4-HNE组比较，LY294002+4-HNE+PSF组pAkt、Nrf2、HO-1蛋白相对表达量显著下降，差异均有统计学意义（ t=17.342、16.813、18.794， P<0.001）。 结论:PSF高表达通过活化磷酸肌醇3激酶/Akt通路上调HO-1的表达，从而抑制低浓度4-HNE诱导的HRMECs增生迁移和管腔形成。

目的:探究3-乙酰基-11-酮基-β-乳香酸(AKBA)对放射性脊髓损伤(RI-SCI)的治疗作用及其机制。方法:HT22细胞购自上海富衡生物科技有限公司。未处理细胞为NC组，照射后为RT组，照射后加AKBA处理为RA组，将转染的阴性对照、核因子E2相关因子2(NRF2)的小干扰RNA分别转染至细胞中，照射后加入AKBA，分为RA＋si-NC组和RA＋si-NRF2组，30只SD大鼠采用随机数字表法分为3组：未处理为Control组(10例)、照射后为IR组(10例)，照射后AKBA处理为Treat组(10例)。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性；记录大鼠照射后瘫痪潜伏期，苏木精-伊红(HE)染色观察脊髓组织病理变化，蛋白质印迹法(Western blot)检测NRF2、血红素氧合酶1(HO-1)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6蛋白的表达，荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测脊髓组织中NRF2、HO-1的mRNA水平，计算分子对接的结合能评估AKBA和NRF2的结合状态。组间比较采用 t检验。 结果:RA组细胞活性高于RT组(0.74±0.03比0.49±0.08， t＝4.990、5.789， P<0.05)，RA＋si-NRF2组与RT＋si-NRF2组之间差异无统计学意义(0.39±0.10比0.31±0.03， t＝1.368， P>0.05)，RT组IL-1β、IL-6蛋白高于RA组(1.16±0.11比0.49±0.03、1.35±0.18比0.92±0.04， t＝10.565、4.061， P<0.05)，RA组NRF2、HO-1蛋白高于RT组(1.10±0.05比0.84±0.09、0.93±0.03比0.82±0.03， t＝4.498、4.450， P<0.05)；RA＋si-NRF2组IL-1β蛋白显著高于RA＋si-NC组(0.86±0.03比0.51±0.11， t＝5.345， P<0.05)。Treat组瘫痪潜伏期长于IR组[(133.20±3.90) d比(121.60±3.58) d， χ2＝21.54， P<0.05]，IR组IL-1β、IL-6高于Treat组(1.15±0.17比0.57±0.10、1.31±0.16比0.47±0.12， t＝4.983、7.173， P<0.05)，Treat组NRF2、HO-1蛋白、mRNA高于IR组(1.11±0.14比0.60±0.17、1.09±0.12比0.43±0.10、10.41±0.65比6.78±0.34、50.61±5.45比12.84±2.22， t＝4.060、7.311、11.067、14.361， P<0.05)。分子对接结合能为－11.36 kcal/mol。 结论:AKBA通过激活NRF2/HO-1信号通路抑制脊髓炎性反应，从而保护脊髓神经元，改善RI-SCI。

目的:评价ROS在吡那地尔后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用及其与核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路的关系。方法:分离、培养成年大鼠心肌细胞，采用随机数字表法分为4组( n＝20)：对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)、吡那地尔后处理组(P组)和活性氧清除剂N-(2-巯基丙酰基)-甘氨酸(MPG)＋吡那地尔后处理组(MPG＋P组)。C组持续于37 ℃ 95%O 2＋5%CO 2培养箱中持续培养105 min；缺氧复氧损伤模型制备：5%CO 2＋1%O 2＋94%N 2条件下缺氧45 min，复氧60 min；P组缺氧45 min，吡那地尔50 μmol/L处理5 min，复氧60 min；MPG＋P组缺氧45 min，MPG 2 mmol/L处理10 min，吡那地尔处理5 min，复氧60 min。于复氧末检测心肌细胞Ca 2＋含量和Nrf2活性；观察心肌细胞超微结构，并行线粒体Flameng评分；采用Western blot法和RT-PCR法分别检测Nrf2、超氧化物歧化酶1(SOD1)、醌氧化还原酶1(NQO1)和血红素加氧酶1(HO-1)及其mRNA的表达。 结果:与C组比较，H/R组心肌细胞Ca 2＋含量、Nrf2活性和Flameng评分升高，Nrf2、SOD1、NQO1和HO-1及其mRNA表达下调( P<0.05)，心肌细胞超微结构损伤加重；与H/R组比较，P组心肌细胞Ca 2＋含量和Flameng评分降低，Nrf2活性升高，Nrf2、SOD1、NQO1和HO-1及其mRNA表达上调( P<0.05)，心肌细胞超微结构损伤减轻；与P组比较，MPG＋P组心肌细胞Ca 2＋含量和Flameng评分升高，Nrf2活性降低，Nrf2、SOD1、NQO1和HO-1及其mRNA表达下调( P<0.05)，心肌细胞超微结构损伤加重。 结论:ROS参与了吡那地尔后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的过程，与激活Nrf2-ARE信号通路有关。

目的:探讨消旋山莨菪碱（654-2）对X射线诱导小鼠肺上皮细胞损伤的保护作用及潜在机制。方法:利用小鼠肺泡上皮细胞MLE-12单次大剂量X线照射建立体外放射性肺损伤（RILI）模型，细胞分组为：对照组（未照射）、照射组（16 Gy照射）、处理1组（16 Gy照射+2 μmol/L 654-2）、处理2组（16 Gy照射+10μmol/L 654-2）、抑制剂组（16 Gy照射+10 μmol/L 654-2+2 μmol/L ML385）。照射后不同时间点收集细胞进行相关检测。细胞衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色检测细胞衰老；细胞集落形成能力检测观察细胞处理后的恢复能力；蛋白质印迹法检测p21、p16、磷酸化组蛋白H2AX（γH2AX）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、Nrf2 Ser40位点磷酸化（p-Nrf2）、p62、血红素氧合酶1（HO-1）、NAD（P）H醌脱氢酶1（NQO1）等蛋白表达；流式细胞术检测细胞凋亡及细胞内总活性氧（ROS）产生；按照相关试剂盒检测谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）；实时反转录PCR检测检测谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）、谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰亚基（GCLM）等mRNA表达情况。计量资料以 xˉ±s表示，两组间比较采用独立样本 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:与照射组相比，处理1、2组细胞SA-β-Gal染色阳性细胞比例减少，细胞衰老减轻（ P均<0.001）。与照射组相比，处理2组的γH2AX蛋白表达减少（ P=0.037），细胞凋亡减少（ P=0.026），细胞增殖能力增强（ P=0.004），GSH（ P=0.002）、SOD（ P<0.001）活力提高，且ROS减少（ P=0.001）。随着654-2的作用时间延长，MLE-12细胞的总蛋白中Nrf2、p-Nrf2的表达增强，同时Nrf2下游抗氧化蛋白NQO1及HO-1的表达增强，GCLC及GCLM mRNA表达增强。当加入Nrf2小分子抑制剂ML385后，抑制剂组的SA-β-Gal染色阳性细胞数（ P=0.145）、ROS（ P=0.317）与照射组的差异无统计学意义。 结论:654-2可以激活Nrf2通路，增强细胞抗氧化能力，抑制细胞衰老，从而发挥对RILI的保护作用。

目的:评价富氢液对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠急性肺损伤的影响及核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路在其中的作用。方法:成年雄性SD大鼠48只，体重220~250 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：假手术组(S组)、TBI组(T组)、TBI+富氢液组(T+H组)和TBI +富氢液+鸦胆子苦醇组(T+H+B组)。采用控制型皮质撞击损伤法制备TBI模型。T+H+B组于造模前10 d开始隔天腹腔注射Nrf2抑制剂鸦胆子苦醇0.4 mg/kg；T+H组和T+H+B组于造模后1和6 h时腹腔注射富氢液10 ml/kg。造模后24 h时，收集支气管肺泡灌洗液(BLAF)测定蛋白浓度，取右颈总动脉血和肺组织，采用ELISA法测定血清和肺组织TNF-α、IL-10和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的水平，测定肺组织湿重/干重(W/D)比值，HE染色后观察肺组织病理学结果并进行评分，采用Western blot法检测肺组织核Nrf2、总Nrf2和HO-1表达，RT-PCR法检测肺组织HO-1 mRNA表达。 结果:与S组相比，T组和T+H组BALF蛋白浓度、肺组织W/D比值和肺组织病理评分升高，血清和肺组织TNF-α、HMGB1和IL-10水平升高，肺组织核Nrf2、总Nrf2、HO-1及其mRNA表达上调( P<0.05)；与T组相比，T+H组BALF蛋白浓度、肺组织W/D比值和肺组织病理评分降低，血清和肺组织TNF-α和HMGB1水平降低，IL-10水平升高，肺组织核Nrf2、总Nrf2、HO-1及其mRNA表达上调( P<0.05)，T+H+B组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与T+H组相比，T+H+B组BALF蛋白浓度、肺组织W/D比值和肺组织病理评分升高，血清和肺组织TNF-α和HMGB1水平升高，IL-10水平降低，肺组织核Nrf2、总Nrf2、HO-1及其mRNA表达下调( P<0.05)。 结论:富氢液可减轻TBI大鼠急性肺损伤，其机制与激活肺组织Nrf2/HO-1信号通路，抑制炎症反应有关。

目的:评价活性氧(ROS)在缺氧后处理激活大鼠心肌细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路中的作用。方法:分离、培养成年大鼠原代心肌细胞，采用随机数字表法分成4组( n＝20)：正常组(N)、缺氧复氧组(HR组)、缺氧后处理组(HPO组)及HPO+ROS清除剂组(HPO+MPG)。采用缺氧45 min复氧60 min的方法制备心肌细胞缺氧复氧损伤模型；HPO组缺氧45 min后，行3个循环的氧合5 min-缺氧5 min处理，再复氧60 min；HPO+MPG组缺氧35 min时加入ROS清除剂N-(2-硫基丙酰)-甘氨酸(终浓度2 mmol/L)继续缺氧处理10 min，余同HPO组。于复氧末，检测心肌细胞内Ca 2+水平和Nrf2活性，观察心肌细胞超微结构并进行线粒体Flameng评分；采用Western blot法和RT-PCR法分别检测心肌细胞Nrf2、醌氧化还原酶(NQO1)、SOD1、血红素加氧酶1(HO-1)及其mRNA表达。 结果:与N组比较，HR组心肌细胞内Ca 2+水平、Nrf2活性和Flameng评分升高，Nrf2、NQO1、SOD1、HO-1及其mRNA表达下调( P<0.05)；与HR组比较，HPO组心肌细胞内Ca 2+水平和Flameng评分降低，Nrf2活性升高，Nrf2、NQO1、SOD1、HO-1及其mRNA表达上调( P<0.05)；与HPO组比较，HPO+MPG组心肌细胞内Ca 2+水平和Flameng评分升高，Nrf2活性降低，Nrf2、NQO1、SOD1、HO-1及其mRNA表达下调( P<0.05)。 结论:缺氧后处理激活大鼠心肌细胞Nrf2/ARE信号通路的机制可能与ROS有关。

目的:评价右美托咪定对创伤性颅脑损伤(TBI)小鼠肠道屏障功能的影响及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路在其中的作用。方法:ICR级雄性野生型(WT)小鼠和Nrf2基因敲除型(Nrf2-KO)小鼠各30只，6～8周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法各分为3组( n＝10)：对照组(C组)、TBI组(T组)和TBI＋右美托咪定组(T＋D组)。采用自由落体加速撞击法建立小鼠TBI模型，T＋D组于造模前30 min时腹腔注射右美托咪定30 μg/kg，C组和TBI组腹腔注射等容量生理盐水。造模后18 h时排空小鼠膀胱，并经胃管给予含乳果糖13.3 mg和甘露醇10.1 mg的测试液200 μl。造模后24 h时收集尿液，测定乳果糖与甘露醇的浓度比值，反映肠屏障通透性。经心脏采血，测定血浆LPS浓度，然后处死小鼠，取回肠组织，采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β、IL-6和8-异前列腺素F 2α(8-iso-PGF 2α)的含量，采用羟胺法测定肠组织SOD活性，采用钼酸铵比色法测定肠组织过氧化物酶(CAT)活性，采用硫代巴比妥酸法测定肠组织MDA含量，采用Western blot法测定Nrf2和HO-1的表达水平。 结果:与C组WT小鼠比较，T组和T＋D组WT小鼠肠屏障通透性、血浆LPS浓度、肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、8-iso-PGF 2α含量升高，肠组织CAT和SOD活性降低，Nrf2和HO-1表达上调( P<0.05)；与T组WT小鼠比较，T＋D组WT小鼠肠屏障通透性、血浆LPS浓度、肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、8-iso-PGF 2α含量降低，肠组织CAT和SOD活性升高，Nrf2和HO-1表达上调( P<0.05)。与C组Nrf2-KO小鼠比较，T组和T＋D组Nrf2-KO小鼠肠屏障通透性、血浆LPS浓度、肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、8-iso-PGF 2α含量升高( P<0.05)，肠组织CAT和SOD活性差异无统计学意义( P>0.05)；与T组Nrf2-KO小鼠比较，T＋D组Nrf2-KO小鼠上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。3组Nrf2-KO小鼠肠组织HO-1表达比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:右美托咪定可改善TBI小鼠肠道屏障功能障碍，其机制与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

目的:观察N-乙酰-5-羟色胺（NAS）对视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）大鼠视网膜中肿瘤坏死因子（TNF）-α蛋白表达的影响，探讨其可能机制。方法:采用随机数字表法将90只健康雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组（10只）、RIRI组（40只）、NAS组（40只）。以右眼为实验眼。RIRI组、NAS组大鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型。NAS组大鼠分别于建模前及建模后30 min腹腔注射10 mg/kg NAS。建模后6、12、24、72 h，苏木精-伊红染色观察各组大鼠视网膜组织病理变化，计数视网膜神经节细胞（RGC）；免疫组织化学染色、蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠视网膜中TNF-α、核因子E2相关因子2 （Nrf2 ）、血红素氧合酶-1 (HO-1）蛋白相对表达量。组间差异采用单因素方差分析。采用一般线性回归法分析NAS干预后TNF-α蛋白相对表达量变化与Nrf2、HO-1蛋白相对表达量变化的相关性。结果:光学显微镜观察发现，建模后6、12、24 h，RIRI组大鼠视网膜水肿；NAS组大鼠视网膜厚度显著薄于RIRI组，差异有统计学意义（ F=9.645、477.150、2.432， P<0.01）。建模后6、12、24、72 h，NAS组大鼠视网膜RGC计数显著高于RIRI组，差异有统计学意义（ F=12.225、12.848、117.655、306.394， P<0.05 ）。免疫组织化学染色、Western blot检测结果显示，建模后6 h，RIRI组大鼠视网膜中TNF-α蛋白相对表达量较假手术组显著增加，12 h达较高水平，24、72 h下降，但均显著高于假手术组，差异有统计学意义（免疫组织化学染色： F=105.893、1 356.076、434.026、337.351， P<0.01；Western blot： F=92.906、534.948、327.600、385.324， P<0.01 ）；建模后不同时间点，NAS组大鼠视网膜中TNF-α蛋白相对表达量显著低于RIRI组（免疫组织化学染色： F=15.408、570.482、21.070、13.767， P<0.05；Western blot： F=12.618、115.735、13.176、111.108， P<0.05），但仍高于假手术组（免疫组织化学染色： F=40.709、151.032、156.321、216.035， P<0.01；Western blot： F=33.943、79.729、74.057、64.488， P<0.01），差异均有统计学意义；建模后12 h，NAS组大鼠视网膜中Nrf2（免疫组织化学染色： F=51.122， P<0.05；Western blot： F=33.972， P<0.05 ）、HO-1（免疫组织化学染色： F=30.750， P<0.05；Western blot： F=18.283， P<0.05）蛋白相对表达量显著高于RIRI组，差异均有统计学意义。一般线性回归分析结果显示，RIRI组、NAS组大鼠视网膜TNF-α +细胞数差值与Nrf2 +、HO-1 +细胞数差值均呈负相关（ r2=0.923、0.936， P<0.01）。 结论:NAS可抑制RIRI大鼠视网膜中TNF-α蛋白表达，减轻RIRI，其机制可能与Nrf2/HO-1通路有关。