目的 探讨平喘宁通过非折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)信号通路抑制内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)"细胞毒性"的机制以及对寒哮大鼠气道形态学及肺组织中蛋白二硫键异构酶(PDIA2)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)mRNA和激活转录因子6(ATF6)mRNA表达水平的影响.方法 将105只无特定病原体(SPF)级雄性SD健康大鼠随机分为空白组,模型组,平喘宁低、中、高剂量组,地塞米松组,桂龙咳喘宁组.以卵清蛋白及寒冷箱刺激实验大鼠复制大鼠寒哮模型,造模21 d后,空白组、模型组予以等量0.9％氯化钠溶液灌服,地塞米松组予以地塞米松片溶于0.9％氯化钠溶液的药液0.405 mg/(kg·d)灌胃给药,桂龙咳喘宁组予以桂龙咳喘宁片溶于0.9％氯化钠溶液的药液0.405 g/(kg·d)灌胃给药,平喘宁高、中、低剂量组分别予以平喘宁汤剂14.578、7.289、3.645 g/(kg·d)不同剂量灌胃给药.灌胃28 d后,在末次卵清蛋白激发后,予以解剖大鼠取出肺组织.取材后行苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠肺组织的病理改变;应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法、蛋白质免疫印迹(Western blot)法、酶联免疫吸附测定法(ELISA)分别检测 ATF6 mRNA、GRP78 mRNA 和 PDIA2、Nrf2 以及白细胞介素-17A(IL-17A)、白细胞介素-1β(IL-1 β)的表达水平.结果 HE染色:模型组大鼠的支气管黏膜褶皱增多,管腔狭窄;其他5组药物干预治疗组大鼠的病理形态学参照模型组均有不同改善.ELISA检测结果:参照模型组,其他5组药物干预治疗组大鼠肺泡灌洗液中IL-17A、IL-1 β的表达水平明显降低(P＜0.05);RT-PCR法检测:参照空白组,肺组织的GRP78 mRNA和ATF6 mRNA蛋白表达以模型组升高更为显著(P＜0.01);参照模型组,药物干预治疗组的5组大鼠肺组织中的GRP78 mRNA和ATF6 mRNA蛋白表达均有明显下调(P＜0.01).Western blot检测:参照空白组,肺组织中的PDIA2蛋白表达以模型组升高更为显著(P＜0.01),Nrf2蛋白表达以模型组下降更为显著(P＜0.01);参照模型组,药物干预治疗组的5组大鼠肺组织中的PDIA2蛋白表达均有明显下调(P＜0.01),Nrf2蛋白表达均有明显升高(P＜0.01).结论 平喘宁通过UPR信号通路抑制ERS的"细胞毒性"从而调节寒哮大鼠肺组织中PDIA2、Nrf2、ATF6 mRNA及GRP78 mRNA表达,抑制气道炎症,缓解气道重塑,使寒哮大鼠哮喘症状趋于好转.

目的 探讨桂龙咳喘宁片联合布地奈德治疗小儿急性支气管炎的临床效果.方法 选取 2021 年3 月—2023 年3月在运城市中心医院治疗的急性支气管炎患儿 148 例,随机分为对照组(74 例)和治疗组(74 例).对照组患儿雾化吸入布地奈德混悬液,1 mL加入生理盐水 2 mL,1 次/d.治疗组患儿在对照组基础上口服桂龙咳喘宁片,2 次/d,4 片/次.两组患儿均连续治疗 7 d.观察两组患儿临床疗效,比较治疗前后两组患儿临床症状改善情况及白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)和白细胞介素-17(IL-17)水平.结果 治疗后,治疗组总有效率为93.24%,明显高于对照组(81.08%,P＜0.05).治疗后,治疗组咳嗽消失时间、体温恢复正常时间和咳痰消失时间均短于对照组(P＜0.05);治疗后,两组WBC、CRP和IL-17 水平较治疗前明显降低(P＜0.05),且治疗组降低幅度明显大于对照组(P＜0.05).结论 桂龙咳喘宁片联合布地奈德治疗小儿急性支气管炎能帮助患儿快速控制临床症状,降低体内的炎症反应,疗效令人满意,且安全性好.

目的 探究六味补气方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺部衰老相关分泌表型及核因子κB(NF-κB)/沉默信息调节因子相关酶 1(SIRT-1)/p53 信号通路的影响.方法 按随机数字表法,将 60 只雄性SD大鼠分为正常组、模型组、桂龙咳喘宁组及六味补气低、中、高剂量组,每组10 只.除正常组外,其余组大鼠均采用烟熏联合气管滴注脂多糖的方法制备COPD模型.造模成功后,桂龙咳喘宁组给予0.8 mg/kg的桂龙咳喘宁片混悬液灌胃,六味补气低、中、高剂量组分别给予0.27 g/kg、0.52 g/kg、1.05 g/kg的六味补气方混悬液灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,均2 次/d,连续灌胃6 周.检测肺功能,记录呼气峰流速(PEF)、第0.3 秒用力呼气容积(FEV0.3)及FEV0.3 与用力肺活量(FVC)比值(FEV0.3/FVC);HE染色观察肺组织病理学形态;ELISA法测定肺泡灌洗液中肿瘤坏死因-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;免疫组化SP法测定肺组织中NF-кB蛋白阳性表达情况;Western blot法检测肺组织中SIRT-1 和p53 蛋白表达情况.结果 与正常组比较,模型组大鼠PEF、FEV0.3、FEV0.3/FVC均明显降低(P均<0.05);大鼠细支气管壁结构发生破坏且管腔变窄,黏膜皱襞脱落,肺泡壁塌陷,肺泡腔发生融合,肺泡腔和肺间质发生炎性浸润;肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α含量均明显升高(P均<0.05);肺组织中NF-кB蛋白呈强阳性表达,SIRT-1 蛋白相对表达量明显降低(P<0.05),p53 蛋白相对表达量明显升高(P<0.05).与模型组比较,各药物组大鼠PEF、FEV0.3、FEV0.3/FVC均明显升高(P均<0.05);细支气管壁结构和黏膜相对完整,肺泡塌陷和肺泡腔融合在一定程度上有所改善;肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α含量均明显降低(P均<0.05);肺组织中NF-кB蛋白阳性表达减少,SIRT-1 蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),p53 蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),其中各指标均以六味补气高剂量组改善最为明显.结论 六味补气方可通过上调SIRT-1表达,下调NF-κB和p53 蛋白表达,从而抑制衰老相关分泌表型表达进程,减轻炎症反应,延缓COPD 的进展.

目的:探讨野黄芩苷联合虎杖苷对脂多糖(LPS)联合烟熏法诱导的大鼠肺组织和支气管损伤的影响及其机制.方法:雄性SD大鼠分为对照组、模型组、黄芩茎叶-虎杖水煎液(5 g/kg)组、野黄芩苷(40 mg/kg)组、虎杖苷(60 mg/kg)组、野黄芩苷+虎杖苷(20 mg/kg+30 mg/kg、40 mg/kg+60 mg/kg和80 mg/kg+120 mg/kg)组和桂龙咳喘宁片(1 g/kg)组,每组10只.建立慢性支气管炎模型.ELISA法测定大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-17A、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;通过试剂盒检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;测定BALF中蛋白、白细胞及中性粒细胞含量;测定右肺组织湿/干(W/D)质量比值;HE染色观察肺组织和支气管病理变化,并对肺组织损伤评分;RT-qPCR检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB/AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的mRNA表达;Western blot检测p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR和mTOR的蛋白水平.结果:与对照组相比,模型组大鼠支气管和血清中IL-1β、IL-6、IL-17A、TNF-α和MDA水平显著升高(P<0.01),IL-10和SOD水平显著降低(P<0.01),右肺组织W/D质量比值显著升高(P<0.01),BALF中蛋白含量、白细胞和中性粒细胞水平均显著升高(P<0.01),p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白水平显著升高(P<0.01);与模型组相比,野黄芩苷+虎杖苷(20 mg/kg+30 mg/kg、40 mg/kg+60 mg/kg和80 mg/kg+120 mg/kg)组IL-1β、IL-6、IL-17A、TNF-α和MDA水平均显著降低(P<0.01或P<0.05),IL-10和SOD水平显著升高(P<0.01),右肺组织W/D质量比值显著下降(P<0.01或P<0.05),BALF中蛋白含量、白细胞和中性粒细胞水平均显著降低(P<0.01或P<0.05),肺组织和支气管炎症反应损伤病变明显减轻,p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白水平显著降低(P<0.01).结论:野黄芩苷联合虎杖苷可减轻LPS联合烟熏法诱导的大鼠肺组织和支气管损伤,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化,降低氧化应激反应,抑制炎症因子IL-17A、TNF-α、IL-1β和IL-6有关.

目的:观察桂龙咳喘宁片联合西药治疗慢性支气管炎急性发作期痰湿蕴肺证的临床疗效.方法:将纳入的慢性支气管炎急性发作期痰湿蕴肺证患者随机分为对照组和观察组.对照组59例服用盐酸氨溴索片,合并感染者加用阿莫西林胶囊,喘息严重者加用氨茶碱口服溶液.观察组58例在对照组治疗的基础上加用桂龙咳喘宁片.2组疗程均为10天.治疗前后评价咳嗽症状积分、痰湿蕴肺证积分、咳嗽视觉模拟评分法(VAS)评分,记录咳嗽缓解时间,评价2组的临床疗效.采用莱塞斯特咳嗽生命质量问卷(LCQ)评定生活质量.结果:愈显率观察组为82.76％,对照组为66.10％,组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).2组白天咳嗽积分、夜间咳嗽积分、总分和咳嗽VAS评分均较治疗前降低(P＜0.01),观察组咳嗽积分、总分和咳嗽VAS评分均低于对照组(P＜0.01);观察组咳嗽缓解时间短于对照组(P＜ 0.01).2组LCQ(生理、心理、社会)3个维度评分和总分均较治疗前升高(P＜0.01),痰湿蕴肺证积分均较治疗前下降(P＜0.01);观察组LCQ各维度评分和总分均高于对照组(P＜0.01),痰湿蕴肺证积分低于对照组(P＜0.01).结论:在常规西药基础上加用桂龙咳喘宁片治疗慢性支气管炎急性发作期痰湿蕴肺证患者,可进一步控制咳嗽等症状,提高患者的生活质量,临床疗效优于单纯西药治疗.

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期应用桂龙咳喘宁胶囊联合福多司坦治疗的效果.方法 2015年2月—2018年4月天津市宝坻区人民医院呼吸科收治的114例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者,随机分成对照组(n=57)和治疗组(n=57).对照组口服福多司坦片,0.4 g/次,3次/d,餐后服用.治疗组患者在对照组基础上口服桂龙咳喘宁胶囊,3粒/次,3次/d.两组均连续治疗14 d.比较两组临床疗效和呼吸系统症状体征的缓解时间,治疗前后肺功能参数[第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比(FEV1占预计值％)、FEV1与用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)、呼气峰值流量(PEF)]值、慢性阻塞性肺疾病患者自我评估测试问卷(CAT)评分、外周血嗜酸性粒细胞绝对值(EOS#)及中性粒细胞(NEUT)与淋巴细胞(LYM)比值(NLR)和血清学相关指标[嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、白介素(IL)-13、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、总抗氧化能力(TAC)]水平变化,不良反应发生情况.结果 对照组和治疗组的总有效率分别是86.0％、96.5％,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,治疗组咳嗽、咳痰等急性加重的呼吸系统症状体征的缓解时间均显著更短(P<0.05).与治疗前对比,两组治疗后FEV1占预计值％、FEV1/FVC及PEF值均显著增高(P<0.05),CAT评分则均显著降低(P<0.05);但治疗后,治疗组上述肺功能参数值较对照组同期均显著更高(P<0.05),而CAT评分显著更低(P<0.05).两组治疗后外周血EOS#、NLR值及血清ECP、IL-13、8-OHdG水平均显著低于治疗前(P<0.05),血清TAC水平则均显著升高(P<0.05);且治疗后,治疗组以上指标(EOS#、NLR、ECP、IL-13、8-OHdG、TAC)的改善效果均更显著(P<0.05).两组均无严重不良反应发生.结论 桂龙咳喘宁胶囊联合福多司坦治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的整体疗效显著,能有效缩短稳定患者病情的时间,改善肺通气功能,缓解气道炎症及全身炎症状态,纠正氧化/抗氧化失衡,具有一定的临床推广应用价值.

目的 探讨平喘宁对支气管哮喘模型大鼠气道黏液高分泌的调控机制.方法 SPF级别雄性SD大鼠140只,随机分为正常组,模型组,平喘宁低、中、高剂量组、桂龙咳喘宁组及地塞米松组,每组20只.以卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝复制大鼠哮喘模型,造模28 d后,正常组、模型组每天给予等量蒸馏水灌服,平喘宁低、中、高剂量组按0.49、0.98、1.96 g/(kg·d)灌胃给药,桂龙咳喘宁按0.405 mg/(kg·d)灌胃给药,地塞米松组按0.5 mg/(kg·d)灌胃给药.灌胃4周后,在末次OVA激发后2h内解剖大鼠并取出肺组织.采用HE染色法观察肺组织的病理形态学改变;采用RT-PCR法检测肺组织MUC5AC mRNA的表达;采用免疫荧光法与Wersten-blot法检测肺组织中MUC5AC蛋白表达量;ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中MUC5AC的分泌水平.结果 与正常组比较,模型组肺组织病理切片观察可见炎性细胞浸润,气道壁增厚,气道狭窄、变形,肺泡增大、断裂,间隔增厚及气道平滑肌增厚;MUC5AC阳性表达IOD值明显增加(P＜0.01);MUC5AC蛋白及mRNA表达水平升高(P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠肺组织病理形态学结构改善;MUC5AC阳性表达IOD值降低(P＜0.01);MUC5AC蛋白及mRNA表达水平下降(P＜0.01).结论 平喘宁对支气管哮喘具有治疗效果,作用机制可能与调节MUC5AC水平、减少气道黏液高分泌有关.

目的 研究中药联合抗菌药物治疗多发性骨髓瘤(MM)患者化疗后合并肺部感染的临床效果.方法 选择2017年10月至2019年10月于河北省沧州中西医结合医院行化疗的80例MM合并肺部感染的患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各40例.对照组应用头孢唑肟抗菌药物进行治疗,观察组在对照组基础上加用桂龙咳喘宁片进行治疗.比较两组治疗有效率、临床症状改善时间、呼吸指标[动态肺顺应性(Cdyn)、气道阻力(RAW)、气道平均压(Pmean)和响应频率(Fres)]及炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平的变化.结果 观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组治疗后机体退热、气促、咳嗽咳痰、湿啰音消失时间均短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).两组治疗前各呼吸指标、IL-6、TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组Cdyn水平较治疗前升高,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);RAW、Pmean、Fres、IL-6、TNF-α水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 桂龙咳喘宁片联合头孢唑肟抗菌药物治疗MM化疗后合并肺部感染,可有效改善患者临床症状的持续时间和呼吸功能指标,降低血清炎症因子的表达水平,提高临床疗效.

目的 探讨藏药檀香清咽片对慢性支气管炎大鼠模型的疗效及支气管肺组织MyD88/NF-κB/ICAM-1信号通路表达的影响.方法 采用熏烟法联合脂多糖(LPS,2 g·L-1)气管注射法建立慢性支气管炎大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、阳性药(桂龙咳喘宁片1 g·kg-1)组、檀香清咽片高、中、低剂量(1.44、0.72、0.36 g·kg-1)组,灌胃干预,连续15 d.采用伊红-苏木精(HE)染色观察支气管肺组织病理改变,并统计支气管炎症细胞浸润情况;ELISA法检测外周血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素10(IL-10)含量;Western blot法和免疫组织化学法检测支气管肺组织中髓样细胞分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)和抗细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达情况.结果 与正常组和假手术组比较,模型组大鼠支气管黏膜上皮细胞受损严重,肺泡隔增宽,支气管炎性浸润明显增加,血清TNF-α含量明显增多,IL-10含量明显降低,支气管肺组织中MyD88、NF-κB和ICAM-1蛋白表达水平明显上升(P<0.05、0.01);与模型组比较,檀香清咽片组大鼠支气管肺组织病理损伤和炎性改变减轻,血清TNF-α含量明显减少,IL-10含量无显著变化,支气管肺组织中MyD88、NF-κB和ICAM-1蛋白表达水平明显下调(P<0.05、0.01).结论 檀香清咽片可有效改善支气管肺组织炎性浸润,可能与减少炎性介质TNF-α等的释放,调控MyD88/NF-κB/ICAM-1信号通路表达有关.