目的:探讨诱导化疗的肿瘤缓解深度对局限期小细胞肺癌整体预后的影响。方法:研究为回顾性研究，选取2013年1月至2021年6月于武汉大学中南医院接受规范化治疗且影像资料完整的局限期小细胞肺癌患者，通过影像系统勾画肿瘤在诱导化疗前与化疗后的体积，并以此计算诱导化疗的缓解深度。通过时间依赖受试者工作特征(timeROC)曲线评价局限期小细胞肺癌最佳的预后评估指标及其预测结果，多因素分析采用Cox风险比例模型。结果:104例患者的中位无进展生存时间和总生存时间分别为13.7和20.9个月。timeROC结果显示，诱导化疗后肿瘤残存体积是患者1年无进展生存[曲线下面积(AUC)＝0.86，95% CI：0.78~0.94]和2年总生存(AUC＝0.76，95% CI：0.65~0.87)的最佳预测指标。多因素分析显示，诱导化疗后残存肿瘤体积的绝对值是影响局限期小细胞肺癌无进展生存( HR＝1.006，95 CI：1.003~1.009)和总生存( HR＝1.009，95% CI：1.005~1.012)的独立因素(均 P<0.001)。诱导化疗后肿瘤退缩至10 cm 3以下者，无论其初始的肿瘤负荷，均能够获得较好的长期预后。 结论:局限期小细胞肺癌诱导化疗的缓解深度能够预测其远期疗效，并且能够为患者提供个体化的治疗指导。

目的:总结分析肺鳞状细胞癌新辅助免疫治疗后的病理形态特征。方法:纳入31例接受了新辅助免疫治疗的可切除肺鳞状细胞癌患者，均来自中国医学科肿瘤医院招募的抗PD-1信迪利单抗（Sintilimab）新辅助免疫治疗Ⅰb期临床试验（ChiCTR-OIC-17013726）。根据irPRC标准判读免疫治疗相关病理组织学形态，并根据残存活肿瘤百分比评价病理缓解程度。结果:根据原发灶残存活肿瘤百分比分为3种病理缓解程度（完全病理缓解、显著病理缓解和非显著病理缓解），该组病例比例分别是19%（6例）、29%（9例）和52%（16例）。新辅助免疫治疗后肿瘤退变区内可见大量的免疫激活现象（大量的免疫细胞浸润，包括淋巴细胞、浆细胞、泡沫样组织细胞浸润，淋巴细胞聚集现象，三级淋巴样结构）、组织修复的形态特征（包括异物巨细胞、肉芽肿形成、增殖性纤维化和新血管生成）。结论:新辅助免疫治疗对肺鳞状细胞癌具有较好的疗效。新辅助免疫治疗后病理评估具有与其机制相一致的独特组织病理形态学特征。

目的:探讨初始不可切除肝细胞癌患者经免疫联合靶向序贯外科根治性手术后基于病理学检查结果的辅助治疗方案的临床效果。方法:本研究为回顾性病例系列研究。收集2018年12月至2022年12月在解放军总医院第一医学中心肝胆胰外科医学部转化治疗成功并接受序贯外科根治性手术、基于病理学检查结果行术后辅助治疗的100例患者资料。根据纳入和排除标准，纳入其中47例经评估达到辅助治疗停药标准，且停药后长期无复发的患者。男性39例，女性8例，初诊年龄（54.2±18.8）岁（范围：38~73岁）。初诊时43例（91.5%）患者为巴塞罗那临床肝癌分期C期。通过Kaplan-Meier法绘制生存曲线。结果:47例患者均接受根治性切除，术后均接受基于病理学检查结果的免疫联合靶向辅助治疗方案后达到无瘤无药物状态。36例（76.6%）患者维持无瘤无药物生存状态超过6个月，其中28例（59.6%）超过12个月，8例（17.0%）超过24个月，本组病例中无瘤无药物生存状态最长达48个月，中位随访时间为32个月。确诊后第1、3年总体生存率为97.7%（95% CI：93.4%~100%）、90.7%（95% CI：82.5%~99.8%），术后第1、3年无复发生存率为91.0%（95% CI：83.0%~99.8%）、71.3%（95% CI：58.7%~86.5%）。 结论:免疫联合靶向序贯外科根治性切除及规范的术后辅助治疗方案可为初始不可切除肝细胞癌患者带来生存获益，规范的术后辅助治疗可能使患者达到无瘤无药物生存状态。

目的:探讨侧颅底区域颅内外沟通良性肿瘤的临床特点、病理类型、影像学特点和手术策略。方法:回顾性分析2011年1月至2021年3月，山东省耳鼻喉医院收治的36例侧颅底区域颅内外沟通良性肿瘤患者的临床资料，其中男性14例，女性22例，年龄20~67岁，中位年龄48岁。总结患者症状、影像学特征性表现、病理类型、病变的发生发展规律、手术治疗策略以及预后等。结果:36例侧颅底颅内外沟通肿瘤患者均接受手术治疗，其中神经源性肿瘤23例（面神经鞘瘤8例、来源不明的颈静脉孔区神经鞘瘤6例、舌下神经鞘瘤3例、跨耳囊型迷路内听神经瘤3例、侵犯中耳的听神经瘤2例、迷走神经鞘瘤1例），脑膜瘤10例，Di1-2期副神经节瘤3例。不同病理类型的肿瘤，其临床表现不同，影像学特征也有较大差异。一期手术切除16例，分期手术20例；分期手术患者中10例已完成二期手术，5例待行二期手术，另外5例患者一期术后颅内残存肿瘤较前明显缩小，或者颅内残存肿瘤退缩、外移，与脑组织间隙增宽，患者选择随访观察。肿瘤全切率与病理性质有关，神经源性肿瘤全切比例为15/17，脑膜瘤全切比例相对较低（5/8）。术后的主要并发症为脑脊液漏和术区感染，2例术后感染均为颅内感染，3例脑脊液漏均发生于非分期手术病例。结论:侧颅底颅内外沟通肿瘤临床较为少见，病理类型以神经鞘瘤为主，其次为脑膜瘤和副神经节瘤。对于该类型肿瘤，如果术区合并感染以及颈部侵犯范围较广泛者，建议分期手术，可以降低术后颅内感染风险以及脑脊液漏的发生率，并降低二期手术颅内部分肿瘤切除的难度，提高安全性。

目的:探究不同强度的脉冲电场(PEF)作用下，胰腺癌细胞内活性氧(ROS)水平的变化。方法:将鼠源胰腺癌细胞Panc02经电场强度分别为0、250、500、750、1 000 V/cm的PEF处理后，通过流式细胞技术和免疫荧光法，在体外探究细胞内ROS的生成规律，并探索不同场强下鼠源和人源胰腺癌细胞凋亡情况。选取20只6~8周龄的雄性C57BL/6 SPF级小鼠制备小鼠原位胰腺癌模型，分为5组，每组4只：250 V/cm PEF治疗组、500 V/cm PEF治疗组、750 V/cm PEF治疗组、1 000 V/cm PEF治疗组和假手术组。通过免疫荧光法检测各组小鼠残存肿瘤组织的ROS表达情况。结果:在500 V/cm、750 V/cm、1 000 V/cm电场强度作用下，与作用后2 h相比，作用6 h、12 h、24 h、48 h后细胞内ROS表达阳性的细胞比例均降低，差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。与0 V/cm PEF处理相比，500 V/cm及750 V/cm PEF处理后的Panc02细胞的ROS均增加，差异具有统计学意义(均 P<0.05)；与相同作用时间下250 V/cm PEF处理相比，电场强度为500 V/cm和750 V/cm时Panc02细胞中ROS的表达水平均增加，差异具有统计学意义(均 P<0.05)。Panc02细胞和MIA-PaCa-2细胞凋亡比例均随场强的增高而增加，并在场强为750 V/cm时，肿瘤细胞凋亡比例达到峰值。与假手术组相比，在500 V/cm PEF治疗组(16.65±6.01比2.38±1.21， t＝－6.53)和750 V/cm PEF治疗组(16.54±4.41比2.38±1.21， t＝－6.48)小鼠胰腺癌组织中ROS的表达量增加，差异均具有统计学意义(均 P<0.001)。 结论:PEF处理能够增加胰腺癌细胞及组织内ROS水平，当电场强度为500及750 V/cm时，ROS产生较多。

目的:分析非典型性畸胎样/横纹肌样瘤（AT/RT）患儿综合治疗的疗效及预后影响因素。方法:回顾性分析2012年11月至2022年9月于上海交通大学医学院附属新华医院肿瘤科行初次放疗的病理确诊为AT/RT儿童的临床资料。采用Pearson卡方检验或连续性校正卡方检验或Fisher确切概率法进行分类变量组间比较，采用独立样本 t检验或Wilcoxon秩和检验进行连续变量的组间比较；采用Kaplan-Meier法计算1、2年总生存（OS）率及无进展生存（PFS）率。采用单因素和多因素Cox回归分析来确定相关预后因素。 结果:共纳入45名患儿，其中诊断年龄≥3岁者27名，男女比例为1.65∶1。所有患儿均行手术及放疗，39例行化疗，41例行全中枢放疗（CSI），4例行全脑或局部瘤床放疗。中位随访时间为28（13.5，49）个月。综合治疗后共14例死亡。患儿1年OS率为80.0%，PFS率为71.1%。2年OS率为75.5%，PFS率为65.7%。生存预后分析提示放疗后无影像肿瘤残存（ HR=0.087，95% CI为0.011~0.697， P=0.022）是PFS的有利因素。肿瘤原发灶<4.8 cm（ HR=0.221，95% CI为0.052~0.935， P=0.040）及行CSI（ HR=0.085，95% CI为0.011~0.651， P=0.018）是OS的有利因素。在亚组分析中，CSI也有利于提高≥3岁患儿OS期（ HR=0.014，95% CI为0~0.470， P=0.017），但PFS无明显获益。在无脑脊液播散的患儿中，放疗后无影像肿瘤残存（ HR=0.066，95% CI为0.009~0.481， P=0.007； HR=0.076，95% CI为0.008~0.695， P=0.024）及行CSI（ HR=0.105，95% CI为0.012~0.937， P=0.044； HR=0.054，95% CI为0.005~0.629， P=0.020）是患儿PFS及OS的有利因素，肿瘤原发灶<4.8 cm也提示更长的OS期（ HR=0.094，95% CI为0.013~0.690， P=0.020）。 结论:包括放疗在内的综合治疗模式提升了AT/RT患儿预后。放疗后无影像肿瘤残存与PFS改善相关；肿瘤原发灶<4.8 cm及行CSI是OS的有利因素；CSI也是≥3岁患儿及无脑脊液播散患儿的显著正面预后因素。

目的:探讨对非小细胞肺癌新辅助治疗（新辅助化疗、新辅助靶向治疗及新辅助免疫联合化疗）后手术切除标本的病理评估。方法:收集2000年1月至2020年3月同济大学附属上海市肺科医院接受新辅助治疗后手术切除肺癌标本113例。分析并比较90例［腺癌26例，鳞状细胞癌（简称鳞癌）64例］新辅助化疗患者（化疗组）、13例（腺癌13例）新辅助靶向治疗患者（靶向组）及10例（腺癌4例，鳞癌6例）新辅助免疫治疗联合化疗的患者（免疫联合化疗组）手术切除标本的肿瘤消退反应组织学特征（坏死、炎性细胞浸润、胆固醇裂隙、泡沫细胞聚集、反应性肉芽肿及间质胶原纤维形成）的差异及病理缓解［明显病理缓解（MPR）及完全病理缓解（PCR）］状况。结果:化疗组非小细胞肺癌、靶向组肺腺癌及免疫联合化疗组非小细胞肺癌均可见残存肿瘤细胞发生退行性变，异型性增加，肿瘤床内见不同程度的坏死、泡沫细胞聚集、胆固醇裂隙、炎性细胞浸润、反应性肉芽肿及间质胶原纤维形成。化疗组、靶向组及免疫联合化疗组三者之间肿瘤消退反应组织学特征差异均无统计学意义（ P>0.05），但靶向组及免疫联合化疗组坏死所占的百分比最高10%及20%，而化疗组高达80%；1例免疫联合化疗组肺腺癌出现肿瘤消退床；免疫联合化疗组肿瘤床旁的非肿瘤肺实质内可有明显的淋巴细胞、浆细胞浸润及淋巴滤泡的形成。化疗组肺腺癌及鳞癌MPR率分别为35%（9/26）及64%（41/64）；靶向组MPR比例为2/13；免疫联合化疗组肺腺癌及鳞癌MPR比例分别为2/4及2/6。化疗组肺腺癌及鳞癌PCR率分别为11%（3/26）及3%（2/64）；靶向组PCR比例0/13；免疫联合化疗组肺腺癌及鳞癌PCR比例分别为0/4及1/6。 结论:非小细胞肺癌不同的新辅助治疗方式引起组织病理学变化存在形式及程度上的差异，化疗组可见较多的坏死，免疫联合化疗组可出现消退床，免疫联合化疗组肿瘤床旁的非肿瘤肺实质内可有明显的淋巴细胞、浆细胞浸润及淋巴滤泡的形成。

目的 探讨苦龙胆酯苷(Amarogentin)在热消融不全的残存肝癌细胞对肝癌干细胞的影响及其作用机制.方法 水浴法建立HepG2肝癌细胞热消融不全的残存模型,流式细胞术检测细胞中CD133阳性细胞比例,qRT-PCR和Western blot法检测肝癌细胞中CD133的mRNA和蛋白的表达水平.分别用低、中和高剂量的苦龙胆酯苷处理上述HepG2细胞24 h后,流式细胞术分别检测细胞中CD133阳性肝癌细胞比例、肝癌细胞的增殖率和凋亡率,qRT-PCR和蛋白印记法检测肝癌细胞中CD133、TBC1D15和p53的mRNA和蛋白的表达水平.结果 随培养时间的延长,热消融不全的残存肝癌细胞中CD133阳性细胞比例、CD133和TBC1D15 mRNA和蛋白的表达水平显著提高,而p53磷酸化水平显著下降.苦龙胆酯苷处理后,热消融不全的残存肝癌细胞中CD133阳性细胞比例、细胞增殖率以及肿瘤干细胞相关分子CD133和TBC1D15的mRNA和蛋白表达水平显著降低(均P<0.05);凋亡率和p53磷酸化水平提高(均P<0.05).结论 苦龙胆酯苷可降低热消融不全的残存肝癌干细胞的比例和肿瘤细胞的增殖,促进细胞的凋亡,这可能与其提高肝癌干细胞p53磷酸化和抑制TBC1D15蛋白相关.

目的:探讨内镜下经鼻蝶入路切除垂体腺瘤的临床效果.方法:选取垂体腺瘤患者60例,随机分为对照组和试验组各30例,对照组患者给予传统显微镜下经鼻前庭--鼻中隔--蝶窦入路手术方式治疗,试验组者则给予内镜下经鼻--蝶窦入路手术方式治疗,比较两组患者总体治疗有效率 、术中出血量 、肿瘤体积减小程度 、内分泌激素下降的比例 、术后肿瘤残余情况以及两组患者治疗后脑脊液漏 、尿崩症 、电解质紊乱 、瘤腔内出血并发症发生情况.结果:试验组较对照组患者临床总有效率比较,试验组显著升高,差异具有显著统计学意义(P<0.01);试验组术中较对照组出血量大大减少,肿瘤体积减小程度更高,内分泌激素下降的比例更大,差异具有统计学意义(P<0.01);两组患者术后肿瘤残存例数比较,差异不具有统计学意义(P>0.05);两组患者脑脊液漏 、尿崩症发生情况比较,差异不具有统计学意义(P>0.05);试验组患者电解质紊乱 、瘤腔内出血发生情况较对照组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01).结论:内镜下经鼻蝶入路手术方式治疗相较于显微镜下鼻前庭--鼻中隔--蝶窦入路手术方式治疗而言更加有效的控制了术中出血量 、对于瘤体体积切除更加准确完整 、且激素水平恢复更为显著,并且在术后在避免一部分并发症的发生上起到了一定效果,对于垂体腺瘤的治疗具有积极意义,安全性较高,值得临床推广.

鼻咽癌为耳鼻咽喉科最常见恶性肿瘤,多表现为鼻塞、涕中带血、听力减退、头痛等症状,男性发病率高于女性,比例为 2: 1 ～ 3: 1,且以 50 ～ 60 岁人群为主要发病对象[1]. 相关报道称,鼻咽癌治疗失败率约为 30％ [2]. 临床将无远处转移的鼻咽癌经规范放疗后仍有局部残存,5 年内复发转移的称为难治性鼻咽癌. 难治性鼻咽癌原因复杂,机制尚不明确,其中低氧环境被公认为是导致难治性鼻咽癌发生的重要因素,低氧除了导致肿瘤恶性转变外,还会使肿瘤侵袭,诱导肿瘤抵抗放化疗[3]. 乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)在氧平衡转录调控中发挥关键作用,参与 肿 瘤 血 管 生 成、 肿 瘤 细 胞 侵 袭、 转 移 过程[4-6]. 目前关于 HIF-1α 在鼻咽癌组织中的表达及其与病理特征、血管形成或患者预后的关系临床报道较多[7-9]. 但关于 HIF-1α 基因多态性与鼻咽癌复发、转移的研究报道尚少. 本研究对 HIF-1α 及其基因多态性与难治性鼻咽癌复发、转移的研究进展进行综述,旨在为难治性鼻咽癌临床诊断、靶向治疗提供一定的参考.