目的 探讨无创反映脑胶质瘤细胞增殖及IDH基因表型的MRI特征.方法 选取我院经病理证实的 120例脑胶质瘤患者临床及MRI资料,MRI检查包括常规平扫及增强扫描、DWI、DTI、MRS及 3D ASL检查.应用免疫组化检测胶质瘤组织Ki-67 表达情况,PCR测序法检测胶质瘤组织IDH1、P53 的突变情况.所有数据处理应用SPSS26.0 统计软件分析,P<0.05 为差异有统计学意义.结果 Ki-67 标记指数与强化、瘤周水肿、性质、年龄、病理学分级、肿瘤区rCBF值及水肿区rCBF值呈正相关(P<0.05),IDH1mut与IDH1wild胶质瘤组间强化程度、T2-FLAIR失配征、肿瘤区rCBF值、水肿区rCBF值、瘤体区rADCmin值及肿瘤区Cho/NAA比值差异均有统计学意义(P<0.05),胶质瘤P53 突变状态与性别、性质、肿瘤区rCBF值及rFAmean差异均有统计学意义(P<0.05).结论 术前肿瘤区rCBF值有助于胶质瘤IDH1 基因分型,预测Ki-67 基因表达程度.T2-FLAIR失配征、rCBF值可成为评价IDH1 基因表型MRI特征.

目的 探讨何首乌提取物(PME)对银屑病小鼠皮损的改善及抑炎作用,并阐明其可能的作用机制.方法 雌性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组和PME低、中、高剂量组,每组各 15只,除正常组外,剩余各组利用咪喹莫特(IMQ)诱导银屑病模型后给药,连续给药 7d.记录各组小鼠背部皮损情况并进行银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评分;小鼠背部表皮组织行HE染色;免疫组化法检测CD4 及K17 的阳性表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测皮肤组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)表达;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23 信使RNA(mRNA)相对表达水平;蛋白质印迹(Western blotting)法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白相对表达量.结果 与正常组比较,模型组小鼠PASI评分升高(P<0.05);棘层增厚呈嵴状延长,有明显的细胞炎性水肿,皮肤表皮层厚度增大(P<0.05);CD4、K17 阳性表达、TNF-α及IL-8含量、IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23 mRNA相对表达水平及ICAM-1、VCAM-1 蛋白相对表达量均提高(P<0.05);与模型组比较,PME低、中、高剂量组小鼠银屑病PASI评分降低,炎性细胞浸润减少,棘层畸变改善,表皮层厚度降低(P<0.05);CD4、K17 阳性表达、TNF-α及IL-8 含量、IL-17A、IL-17F、IL-22 和IL-23 mRNA相对表达水平及ICAM-1 和VCAM-1 蛋白相对表达量降低(P<0.05);PME作用效果呈剂量依赖性.结论 PME可改善IMQ诱导的银屑病小鼠皮损情况,可能与抑制IL-23/IL-17 炎性轴有关.

目的 分析镜下行内痔套扎术围手术期应用全程护理优化方案对患者疼痛指数、生活质量及并发症的影响.方法 收集2022年1月至2023年1月收治的70例内镜下行内痔套扎术治疗的内痔患者临床资料,根据围手术期干预方式差异分为对照组(常规干预)与观察组(全程护理优化方案干预),每组35例.记录并对比2组手术时间、术中出血量、创面愈合时间、疼痛情况[视觉模拟疼痛评分(VAS)]、生活质量[生活质量综合评定问卷-74(GQOLI-74)]及并发症发生情况[肛门坠胀感、水肿、术后出血、尿潴留].结果 观察组手术时间及创面愈合时间均短于对照组,术中出血量少于对照组(P＜0.05);2组术后24 h VAS评分比较差异无统计学意义(P＞0.05),观察组术后3 d、7 d VAS评分均低于对照组(P＜0.05);2组干预前生活质量四个维度比较差异无统计学意义(P＞0.05),干预后2组患者四个维度评分均提高,观察组干预后物质生活、躯体、心理以及社会功能评分均高于对照组(P＜0.05);术后观察组并发症总发生率为2.22％,对照组为4.44％,差异无统计学意义(P＞0.05)o结论 内镜下行内痔套扎术围手术期应用全程护理优化方案可降低患者疼痛指数及并发症发生率,同时提高患者生活质量水平,值得临床推广.

玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（VEGF）药物是治疗糖尿病黄斑水肿（DME）的主要手段，但仍有30％的患者对其治疗反应差。目前能够提示抗VEGF药物治疗预后的影像标志物包括缺血指数、深层视网膜毛细血管丛的黄斑中心凹无血管区面积、微动脉瘤数量、血流密度、视网膜内层紊乱、外界膜和（或）椭圆体带破坏程度、强反射灶、视网膜内囊肿、视网膜下液；生物标志物包括超敏C反应蛋白、中性粒细胞与淋巴细胞比率、抗延胡索酸酶抗体以及眼内房水细胞间黏附分子-1、白介素（IL）-6、IL-8等。了解这些可能预测和评估抗VEGF药物治疗预后的临床标志物，可以灵活调整治疗方案，更加有效地监测、治疗、管理DME患者。

目的:观察乌司他丁联合谷氨酰胺对严重烧伤患者早期血流动力学的影响。方法:选择徐州医科大学附属淮海医院2016年1月—2018年12月收治的符合入选标准的32例严重烧伤患者，进行前瞻性随机对照试验。按照随机数字表法将患者分为常规治疗组(男4例、女4例)、乌司他丁组(男5例、女3例)、谷氨酰胺组(男5例、女3例)、乌司他丁＋谷氨酰胺组(男4例、女4例)，其年龄依次为(36±8)、(34±8)、(35±9)、(38±13)岁。从伤后2 d开始，给予4组患者等氮、等热量的营养支持，其中蛋白质每日2.0 g/kg，乌司他丁组患者另每隔8小时静脉注射乌司他丁1次，每次100 kU，连续使用7 d；给予谷氨酰胺组患者的蛋白质中，0.3 g/kg由丙氨酸谷氨酰胺提供，连续使用7 d；乌司他丁＋谷氨酰胺组患者同时接受乌司他丁组和谷氨酰胺组的相应治疗。借助脉搏轮廓心输出量监测技术监测各组患者治疗1、3、7 d的心指数、每搏量指数(SVI)、全心舒张末期容积指数(GEDI)、全身血管阻力指数(SVRI)、血管外肺水指数(EVLWI)、肺血管通透性指数(PVPI)。数据处理采用Fisher确切概率法、单因素方差分析、重复测量方差分析、Bonferroni法。结果:4组患者治疗1 d心指数均处于较低水平、SVI均低于正常值，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均逐渐上升；治疗3、7 d，与常规治疗组比较，其余3组患者心指数、SVI均升高，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者心指数、SVI显著升高( P<0.05或 P<0.01)。治疗1 d，常规治疗组、乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁＋谷氨酰胺组患者GEDI均处于正常低值水平，分别为(659±58)、(661±79)、(659±88)、(653±71)mL/m 2，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均逐渐上升；治疗3、7 d，与常规治疗组的(684±82)、(742±46)mL/m 2比较，乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁＋谷氨酰胺组患者GEDI均升高，分别为(732±53)、(777±33)，(725±58)、(783±49)，(813±65)、(849±27)mL/m 2，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者GEDI显著升高( P<0.05)。4组患者治疗1 d SVRI均处于较高水平，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均逐渐下降；治疗3、7 d，与常规治疗组比较，其余3组患者SVRI均升高，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者SVRI显著升高( P<0.05)。治疗1 d，常规治疗组、乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁＋谷氨酰胺组患者EVLWI均处于正常范围，分别为(6.6±0.6)、(6.3±0.4)、(6.5±0.4)、(6.6±0.6)mL/kg，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均呈上升趋势；治疗3、7 d，与常规治疗组的(7.1±0.9)、(7.9±0.5)mL/kg比较，乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁＋谷氨酰胺组患者EVLWI均降低，分别为(6.2±0.6)、(7.1±0.4)，(6.3±1.0)、(7.2±0.9)，(5.8±0.7)、(6.7±0.6)mL/kg，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者EVLWI显著降低( P<0.05)。治疗1 d，4组患者PVPI均处于正常范围，组间两两比较差异均无统计学意义( P>0.05)，随后均逐渐下降；治疗3、7 d，与常规治疗组比较，其余3组患者PVPI均降低，其中乌司他丁＋谷氨酰胺组患者PVPI显著降低( P<0.05)。 结论:乌司他丁联合谷氨酰胺治疗严重烧伤患者，可通过提高心指数、SVI、GEDI、SVRI，降低EVLWI、PVPI，从而增加伤后早期心输出量，促进组织器官灌注，减轻肺水肿，显著改善严重烧伤患者早期的血流动力学。

目的:探究腺样体肥大（adenoid hypertrophy，AH）伴咽喉反流（laryngopharyngeal reflux，LPR）患儿的临床特征。方法:该回顾性病例系列研究分析了2021年3—5月首都儿科研究所附属儿童医院190例因AH入院手术治疗的患儿资料，其中男122例，女69例，年龄3~13（5.3±2.0）岁。记录患儿主要临床症状并评估腺样体的肥大程度，术前完成反流症状指数量表（Reflux symptom index，RSI）及反流体征评分量表（Reflux finding score，RFS）评估，术后将腺样体组织进行胃蛋白酶（pepsin）免疫组织化学染色，根据染色结果分为研究组（pepsin染色阳性）和对照组（pepsin染色阴性）。采用SPSS 19.0软件进行统计学分析，两组间符合正态分布的定量资料采用两独立样本 t检验，偏态分布的定量资料采用 Mann-Whitney U检验。 结果:190例AH患儿中pepsin染色阳性率为78.4%（149/190）。与对照组相比，研究组患儿在术前喉部红斑和/或充血［（2.1±0.7）分 比（1.8±0.6）分， t=2.23］、声带水肿［1.0（0，1.0）分 比 1.0（0，1.0）分， Z=2.00］、弥漫性喉水肿［0（0，1.0）分 比 0（0，0）分， Z=2.48］、后连合黏膜增生［（1.4±0.6）分 比（1.1±0.5）分， t=2.63］以及RFS总分［（6.2±2.7）分 比（5.0±2.6）分， t=2.47］均明显升高（ P值均<0.05）。RFS评分诊断AH伴LPR的灵敏度为24.8%、特异度为80.5%；当以RFS>5分作为阳性界值时，RFS评分诊断AH伴LPR的灵敏度为61.1%，特异度为58.5%，研究组及对照组患儿间RFS评分阳性例数差异有统计学意义（91例比17例， χ2=5.04， P=0.032）。 结论:AH患儿中LPR发生比例较高。AH合并LPR患儿在电子喉镜检查方面存在特异性表现，当出现喉部红斑伴水肿、后连合黏膜增生、声带水肿时需要警惕LPR。

目的:探讨双调蛋白（Areg）对小鼠急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的保护作用及其相关机制。方法:①动物实验：选择6~8周龄雄性C57BL/6小鼠，并按随机数字表法分为3组（ n＝10）：假手术组（Sham组）、ARDS模型组〔气管内滴注脂多糖（LPS）3 mg/kg建立小鼠ARDS模型〕和ARDS+Areg干预组〔LPS制模后1 h腹腔注射重组小鼠Areg（rmAreg）5 μg〕。于LPS制模后24 h处死小鼠，苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变并进行肺损伤评分；测定小鼠氧合指数、肺湿/干质量比值；用二喹啉甲酸（BCA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测BALF中白细胞介素（IL-1β、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子水平。②细胞实验：获取小鼠肺泡上皮细胞株MLE12细胞，培养后分成3组：空白对照组（Control组）、LPS组（LPS 1 mg/L）和LPS+Areg组（LPS刺激后1 h加入rmAreg 50 μg/L）。于LPS刺激后24 h收集细胞及培养液，用流式细胞仪检测MLE12细胞凋亡水平；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测MLE12细胞磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）活化水平以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平。 结果:①动物实验：与Sham组相比，ARDS模型组小鼠肺组织结构破坏，肺损伤评分明显升高，氧合指数明显降低，肺湿/干质量比值明显增加，BALF中蛋白及炎症因子水平明显升高。与ARDS模型组相比，ARDS+Areg干预组小鼠肺组织结构破坏减少，肺间质充血、水肿及炎症细胞浸润均明显减少，肺损伤评分明显下降（分：0.467±0.031比0.690±0.034），氧合指数明显升高〔mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）：380.00±22.36比154.00±20.74〕，肺湿/干质量比值明显下降（5.40±0.26比6.63±0.25），BALF中蛋白及炎症因子水平明显降低〔蛋白（g/L）：0.42±0.04比0.86±0.05，IL-1β（ng/L）：30.00±2.00比40.00±3.65，IL-6（ng/L）：190.00±20.30比581.30±45.76，TNF-α（ng/L）：30.00±3.65比77.00±4.16〕，差异均有统计学意义（均 P<0.01）。②细胞实验：与Control组比较，LPS组MLE12细胞凋亡数量显著增多，MLE12细胞PI3K磷酸化水平、抗凋亡基因Bcl-2水平及促凋亡基因Bax水平增加。与LPS组比较，给予rmAreg处理后的LPS+Areg组MLE12细胞凋亡数量明显减少〔（17.51±2.12）%比（36.35±2.84）%〕，MLE12细胞表达PI3K/AKT磷酸化水平和Bcl-2表达水平显著增加（p-PI3K/PI3K：2.400±0.200比0.550±0.066，p-AKT/AKT：1.647±0.103比0.573±0.101，Bcl-2/GAPDH：0.773±0.061比0.343±0.071），Bax表达明显受抑制（Bax/GAPDH：0.810±0.095比2.400±0.200），差异均有统计学意义（均 P<0.01）。 结论:Areg可通过激活PI3K/AKT信号通路抑制肺泡上皮细胞凋亡进而减轻ARDS。

目的:观察视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿（BRVO-ME）患眼玻璃体腔注射康柏西普治疗后黄斑微血管结构改变，分析其与视功能及黄斑中心凹视网膜厚度（CRT）的关系。方法:前瞻性临床研究。2018年7月至2019年6月于北京协和医院眼科检查确诊的单颞侧BRVO-ME患者21例21只眼纳入研究。其中，男性14例14只眼，女性7例7只眼；平均年龄（58.0±8.3）岁。视网膜静脉颞上、颞下分支阻塞分别为13、8只眼。将静脉阻塞侧定义为受累区。所有患眼均行玻璃体腔注射康柏西普治疗，每一个月1次，连续3个月，其后按需治疗。治疗前后患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、光相干断层扫描血管成像（OCTA）检查。BCVA检查采用国际标准对数视力表进行，统计时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。采用OCTA仪对患眼黄斑区3 mm×3 mm范围进行扫描，测量其视网膜浅层毛细血管丛（SCP）、深层毛细血管丛（DCP）整体、中心凹、受累区血管密度，黄斑中心凹无血管区（FAZ）面积、周长（PERIM）、非圆度指数（AI），FAZ范围300 μm宽度内的血管密度（FD-300）以及CRT。治疗后随访时间6个月。治疗前后黄斑区血管密度、FAZ参数比较行配对 t检验；治疗后6个月BCVA、CRT与血管密度、FAZ面积及其与各参数之间的相关性采用线性回归分析。 结果:治疗前，患眼logMAR BCVA为0.506±0.159，CRT为（375.4±81.3）μm；治疗后6个月，患眼logMAR BCVA为0.294±0.097，CRT为（266.3±46.7）μm。患眼治疗前后logMAR BCVA、CRT比较，差异均有统计学意义（ t=8.503、9.843， P<0.05）。与治疗前比较，治疗后6个月患眼SCP、DCP整体血管密度差异无统计学意义（ t=-0.091、-0.320， P>0.05）；中心凹血管密度下降，差异有统计学意义（ t=8.801、3.936， P<0.05）；DCP受累区血管密度显著增加，差异有统计学意义（ t=-2.198， P<0.05）。与治疗前比较，患眼FAZ面积、PERIM有增加趋势，AI、FD-300有降低趋势，差异均有统计学意义（ t=-18.071、-12.835、2.555、8.610， P<0.05）。线性回归分析结果显示，治疗后6个月BCVA与FAZ面积显著相关（ t=2.532， P=0.024）。 结论:BRVO-ME患眼玻璃体腔注射康柏西普治疗后CRT降低，BCVA提高；SCP中心凹血管密度下降，DCP受累区血管密度增加，FAZ面积逐渐扩大，PERIM和AI逐渐降低。患眼治疗后BCVA与FAZ面积显著相关。

目的:探究Akkermansia muciniphila(AKK)对葡聚糖硫酸钠溶液(DSS)诱导的小鼠模型的影响。方法:无特定病原体(SPF)级C57BL/C雄性小鼠30只，依次分为空白组、结肠炎组、AKK+结肠炎组。观察每组小鼠的日常活动量、排便情况，选择疾病活动指数(DAI)进行疾病活动度评估，收集粪便行粪便做隐血试验等，在建模结束7 d后采用断头法处死小鼠，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结肠组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，苏木精-伊红(HE)检测结肠病理结构，蛋白质印迹法(Western blot)检测结肠黏膜中紧密连接蛋白Occludin-1的表达，二喹啉甲酸(BCA)法测定结肠组织二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸的浓度。采用单因素方差分析(one-way ANOVA)进行统计分析，组间两两比较用LSD- t或Tamhane’s T2法进行显著性分析。 结果:第3、7、21天空白组的体重分别为(17.01±1.30)、(19.77±1.85)、(21.07±1.80) g，结肠炎组的体重分别为(15.67±0.65)、(13.66±0.62)、(11.72±0.53) g，AKK+结肠炎组的体重分别为(15.74±1.43)、(15.14±1.31)、(13.37±1.46) g，第3天结肠炎组的体重有低于AKK+结肠炎组的趋势，但差异无统计学意义(LSD- t＝0.133， P>0.05)，第7天及第21天时结肠炎组及AKK+结肠炎组体重显著低于空白对照组(LSD- t＝10.061、15.272， P<0.01)，结肠炎组低于AKK+结肠炎组(LSD- t＝2.436、2.706， P<0.05)。第3、7、21天空白组的DAI指数均为0，结肠炎组的DAI指数分别为1.25±0.06、2.26±0.13、3.13±0.08，AKK+结肠炎组的DAI指数分别为0.89±0.43、1.53±0.05、2.45±0.10，AKK+结肠炎组DAI评分低于结肠炎组(LSD- t＝3.242、20.444、2.027， P<0.05)。HE结果显示结肠炎组隐窝排列不规则、炎症细胞浸润、肠腺水肿，AKK菌灌胃后，结肠水肿和出血减轻，肠腺结构清晰，空白组、结肠炎组、AKK+结肠炎组的病理评分分别为(0.76±0.03)、(4.07±0.05)、(2.82±1.03)分，AKK+结肠炎组高于空白组、低于结肠炎组(LSD- t＝13.208、5.985， P<0.05)。结肠炎组中IL-1β、IL-6、TNF-α分别是(8.61±3.06)、(5.58±2.23)、(55.68±18.57) pg/ml，明显高于空白组(Tamhane’s T2＝6.584、7.175、9.239， P<0.01)，与结肠炎组相比，AKK+结肠炎组IL-1β、IL-6、TNF-α表达下降，分别是(5.51±2.32)、(3.12±0.89)、(20.94±8.05) pg/ml(Tamhane’s T2＝3.047、3.667、6.617， P<0.05)。结肠炎组中Occludin-1、D-乳酸、DAO分别是(615.56±41.87) ng/ml、(4.37±0.15) μg/ml、(8.93±0.07) ng/ml，明显高于空白组(Tamhane’s T2＝19.059、36.071、23.676， P<0.01)，与结肠炎组比较，AKK+结肠炎组Occludin-1、D-乳酸、DAO分别是(887.55±42.48) ng/ml、(3.57±0.20) μg/ml、(7.41±0.07) ng/ml。与结肠炎组相比，差异有统计学意义(Tamhane’s T2＝14.421、47.183、1.020， P<0.01)。 结论:AKK菌可降低IL-1β、IL-6、TNF-α含量，通过调控Occludin-1等结肠紧密连接蛋白，从而降低结肠炎的严重程度，增强结肠的屏障功能。

目的:分析渐进性抗阻训练（PRT）在乳腺癌患者中的应用效果。方法:计算机检索PubMed、Web of Science、Embase、Medline、Cochrane Library、中国知网、万方数据知识服务平台、维普网和SinoMed数据库，搜索PRT应用于乳腺癌患者的随机对照试验（RCT），检索时限为建库至2020年11月30日。采用Revman 5.3和Stata 16.1进行Meta分析。结果:共纳入22个RCT。Meta分析显示，PRT可提高乳腺癌患者的肌肉力量[握力（ MD=1.43，95% CI为0.57~2.30， P=0.001）、仰卧推举力（ MD=13.0，95% CI为9.39~16.61， P<0.000 01）、腿部推举力（ MD=43.88，95% CI为27.85~59.91， P<0.000 01）]、肩关节前屈（ MD=9.62，95% CI为5.16~14.09， P<0.000 1）、瘦体重（ MD=1.03，95% CI为0.71~1.35， P<0.000 01）和生活质量（ SMD=0.51，95% CI为0.25~0.78， P=0.000 1）。PRT可降低乳腺癌患者的上肢淋巴水肿症状的数量（ SMD=-0.23，95% CI为-0.42~-0.04， P=0.020）、症状的严重性（ SMD=-0.26，95% CI为-0.44~-0.07， P=0.006）、体脂率（ MD=-1.49，95% CI为-1.94~-1.04， P<0.000 01）、脂肪量（ MD=-0.87，95% CI为-1.48~-0.26， P=0.005），但对肩关节外展、后伸、体重、体重指数的影响差异无统计学意义（ P>0.05）。描述性分析表明，PRT可一定程度地降低上肢淋巴水肿的发生率。 结论:PRT较对照组可提高乳腺癌患者的肌肉力量、肩关节前屈、瘦体重含量和生活质量，能够降低上肢淋巴水肿症状的数量和严重性、体脂率和脂肪量。