目的:根据扫描显微镜搭配玻片扫描软件(Metafer 4)，在松弛素B(CB)阻断微核法试验中识别和鉴定微核，建立 60Co γ射线照射剂量与人外周血淋巴细胞微核率的剂量-效应曲线。 方法:采集4名健康人(2男2女)肘静脉血样品，用0、0.25、0.5、1、2、3、4和5 Gy 60Co γ射线(剂量率0.74 Gy/min)离体照射，胞质分裂阻断微核法培养、收获和制备标本玻片，人工智能彩色识别分析系统分析并记录双核细胞和微核数。应用CABAS软件拟合基于微核率的剂量-效应曲线。2份照射后的盲样进行生物剂量估算验证。 结果:在0～5 Gy剂量范围内，拟合的微核剂量-效应曲线符合二次多项式模型，回归方程为 y＝0.032 1 D2＋0.023 7 D＋0.012 7( R2＝0.998， D为剂量)。用拟合曲线对验证样本的剂量估算结果与实际照射剂量基本接近。 结论:成功建立基于人工智能识别微核的剂量-效应曲线，为估算辐射生物剂量提供了可行方法。

目的 分析六价铬化合物职业接触人群周围全血铬水平与肺功能、遗传损伤指标间的接触-反应关系,提出可溶性六价铬化合物职业接触人群的全血铬生物接触限值.方法 采用回顾性队列研究方法,以六价铬化合物职业接触人群动态队列中某企业2010-2017年515名铬作业工人为研究对象.在文献计量学分析的基础上,对研究对象918次观察结果和队列中的基线数据进行分析,包括肺功能检查、电感耦合等离子体-质谱法测定的全血铬水平、高效液相色谱-质谱联用法测定的尿8-羟基-脱氧鸟苷(8-OHdG)、胞质分裂阻滞微核试验测定的周围血双核淋巴细胞微核率(MNF)和实时荧光定量聚合酶链式反应法测定的线粒体DNA拷贝数(mtCN).结果 文献计量分析结果显示,近30年国内外六价铬化合物生物监测相关研究逐年增加;其中,全血铬水平可较好地反映六价铬化合物的职业接触情况.六价铬化合物接触人群动态队列中,男性、女性人群总体全血铬水平几何均数分别为2.77和1.79 μg/L.当全血铬水平为6.00 μg/L时,全血铬水平与肺功能指标、遗传损伤指标的接触-反应曲线均出现转折节点;其中,自然对数转换的全血铬水平每升高1个单位,第1秒用力呼气容积降低0.05 L、1秒率降低0.67％,呼气峰值流量降低0.15 L/s,最大呼气中期流量降低0.09 Us,MNF增加 0.149‰,尿8-OHdG增加 0.090 μg/g,mtCN增加0.013.当全血铬水平＞6.00 μg/L时,尿 8-OHdG、MNF和 mtCN均出现了较大幅度的升高(P值均＜0.01).结论 全血铬水平可作为可溶性六价铬化合物职业接触的生物标志物;初步提出可溶性六价铬化合物职业接触人群全血铬的生物接触限值为6.00μg/L.

目的 微核胞质分裂阻滞细胞(CB-MNT)实验方法学探讨,对CB-MNT和常规法微核(C-MNT)两种检测方法进行比较.方法 选取85名从事放射作业人员外周血标本,分别采用CB-MNT法和常规法两种方法培养微核细胞.通过制片染片及镜下检查,识别双核淋巴细胞微核和转化的单核淋巴细胞微核;比较两种方法培养出的淋巴细胞的自发微核细胞率,并进行统计分析.结果 采用淋巴细胞微核自发率CB法制片的结果是3.85 ±8.43;采用常规法制片的结果是1.13 ±1.60.两种方法得到的自发率差异有统计学意义(t=-6.17,P＜0.01).采用CB法制片获得的双核淋巴细胞核完整膨大,胞质清晰,微核易识别.结论 胞质分裂阻滞法优于常规培养法;胞质分裂阻滞法对毒性损伤反映更加敏感;微核细胞更易识别;能减少阅片误差,结果准确可靠.建议作为职业健康体检对遗传损伤监护中实验室中的优先检查方法.

为探讨苯乙烯职业暴露导致作业人员的外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤,检索1990-2018年有关职业接触苯乙烯与淋巴细胞微核的文献,利用分析软件RevMan5.3对苯乙烯职业暴露队列研究进行Meta分析.共纳入研究文献8篇、11个职业暴露组,苯乙烯职业暴露人群与对照人群微核率的加权均差(mean difference,MD)为2.26‰,95％ CI为(1.00‰,3.53‰),差异具有统计学意义(P＜0.01).提示苯乙烯可引起职业暴露人群遗传毒性损伤,利用胞质分裂阻滞法微核试验(CB-MNT)检测外周血淋巴细胞微核率可作为苯乙烯遗传毒性早期筛查的生物监测手段,提供CB-MNT在苯乙烯职业暴露人群基因生物检测的理论支持.

以不同浓度砷(50、100、200、400μg/L)对正常人淋巴细胞进行染毒后,采用胞质分裂阻滞微核试验和染色体畸变试验研究砷暴露对淋巴细胞的遗传损伤.砷染毒72 h后,双核淋巴细胞微核率、核分裂指数、核质桥、核芽与砷暴露浓度均呈剂量-反应关系.提示在本研究染毒剂量下,亚砷酸钠对人正常淋巴细胞有一定的遗传损伤作用.

目的 探讨砷的遗传损伤作用.方法 体外试验用胞质分裂阻滞法微核试验(CBMN)进行,观察不同浓度砷(0μg/L、50μg/L、100μg/L、200μg/L、400μg/L)对人淋巴细胞微核率的影响.在RPMI1640培养基中加入正常人淋巴细胞和不同浓度砷在37℃中培养72 h(44 h时加入细胞松弛素B),经低渗固定等收获细胞后染色观察双核淋巴细胞中微核率.体内试验取40只ICR雄性小鼠应用完全随机化的方法分为4个剂量组[(阴性对照组、10 mg/(kg·bw)、20 mg/(kg·bw)、30 mg/(kg·bw)],每组10只,将亚砷酸钠按剂量要求经口灌胃染毒3次,染毒后取尾静脉按常规血涂片进行涂片染色,观察外周血嗜多染红细胞微核率.结果 体外试验砷接触72 h后,砷浓度200μg/L、400μg/L的双核淋巴细胞微核率分别为10.4‰和20.2‰,与砷浓度0μg/L比较差异均有统计学意义(P<0.05);体内试验ICR小鼠染毒亚砷酸钠后,阴性对照组、10 mg/(kg·bw)、20 mg/(kg·bw)、30 mg/(kg·bw)各剂量组动物外周血嗜多染红细胞微核率分别为0.7‰、0.8‰、1.6‰、2.7‰,呈剂量-反应关系,30 mg/(kg·bw)剂量组外周血嗜多染红细胞微核率明显升高,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 亚砷酸钠体外试验可导致人双核淋巴细胞微核率增加,体内试验也可导致外周血嗜多染红细胞微核率升高,体内与体外试验结果均提示砷具有遗传损伤作用.

本文用CB微核法研究了超高剂量6MV X射线照射人离体血后微核（MN）的剂量效应关系，见到剂量高至25Gy仍可见双核CB细胞；在0～10Gy范围内，MN率与照射剂量呈正相关关系，并得到拟合较好的回归方程，有可能打破近30年来生物剂量估算为5Gy的上限，使能直接的估算大于5Gy受照者的生物剂量，提高了以MN检测作为生物学剂量计的应用价值。10Gy以上，MN率的上升呈平缓的坪趋势，在10～25Gy范围内虽不能精确的估算剂量，但片中双核CB细胞的多少，对判断剂量有一定参考价值。

本文用医用直线加速器所产生的6MVX射线照射5例健康人离体血，分别以常规法及CB法研究了淋巴细胞微核和剂量间的关系，并对二法进行了比较。发现在0～5Gy的范围内均有良好的剂量效应关系，并拟合得到相应的回归方程。本实验结果显示，CB法比常规法更准确、省时，而且在8Gy照射后仍能见到足够反映其效应的双核CB细胞，从而使CB法在更大剂量范围内估算受照剂量成为可能，进一步提高了CB法的实用价值。

目的 探讨南京"5.7"放射事故受照者铱-192放射源照后3年染色体畸变的衰变规律.方法 于受照后3年采集依-192放射源受照者周围血,采用常规染色体畸变分析、微核分析、G-显带核型分析,检测染色体非稳定性畸变率、双核细胞微核率和稳定性畸变率,并根据相关结果进行剂量重建.结果 受照者受照后3年"双着丝粒体+着丝粒环状染色体"(以下简称"双+环")畸变率为6.5％,下降至照后6 d双+环畸变率(21.0％)的31.0％;采用双+环畸变率估算的生物剂量为0.75 Gy,约为受照后6 d的初始估算剂量(1.52 Gy)的50.0％.双核淋巴细胞微核率为63‰,根据微核率估算的受照剂量为0.71 Gy,与双+环畸变率估算剂量相近.G-显带核型分析观察到的染色体总畸变率为41.0％,稳定性畸变率为30.0％,易位率为15.0％,根据易位率进行剂量重建的结果为1.50～1.89 Gy,与初始估算剂量(1.52 Gy)接近.结论 非稳定性染色体畸变的衰变可能受到诸多因素的影响,其衰变规律尚需积累更多更为详实的数据.采用染色体稳定性畸变尤其是易位率对早先受照进行剂量重建是一种较为理想的方法.

目的:探讨利用人外周血淋巴细胞微核分析估算局部照射剂量的可行性.方法:收集2例人外周血样本,每例血样分为两部分,一部分不照射,另一部分再分成两组分别于1和5 Gy的60Coγ射线下离体照射,剂量率为1 Gy/min.将来自同一样本的照射血与未照射血按1:3或3:1比例混合以模拟局部照射,共分析8组混合血样中双核淋巴细胞微核(MN)率,利用国际原子能机构(IAEA)推荐的Dolphin's模型推算混合血中受照血的微核率,并采用卫生行业标准(WS/T 178—1999)推荐的剂量效应曲线估算局部照射剂量.结果:各组混合血样MN分布均不符合泊松分布.1 Gy照射组估算的局部剂量与实际照射剂量偏差较大,5 Gy照射组估算的局部剂量与实际照射剂量较接近.结论:离体情况下,MN能较好的用于估算局部照射剂量,且MN可能更适用于较高剂量的估算.