目的:探讨姜良铎教授治疗肺间质纤维化的常用药物组方规律.方法:以2003年3月至2015年8月在姜良铎教授门诊就诊的肺间质纤维化患者为研究对象,对姜良铎教授治疗肺间质纤维化常用药物进行关联规则分析,探索其治疗肺间质纤维化的常用药物组方规律.结果:关联规则显示,姜良铎教授治疗肺间质纤维化组方中,置信度高的药对为赤芍、白芍;三药组合为赤芍、白芍、贝母;四药组合为赤芍、白芍、知母、贝母;五药组合为贝母、知母、紫河车、海蛤壳、水蛭;六药组合为知母、贝母、紫河车、海蛤壳、水蛭、瓜蒌.结论:姜良铎教授治疗肺间质纤维化的用药以扶正祛邪为主,扶正以补益肺、脾、肾气阴虚为主,祛邪以清肺泻热、清热化痰、活血化瘀为主.

目的:观察清肺化瘀解毒方对肺癌吉非替尼获得性耐药的调节作用及其机制.方法:采用大剂量冲击和逐渐增加剂量相结合的方法诱导建立人肺腺癌A549细胞株吉非替尼获得性耐药系,清肺化瘀解毒方含药血清及吉非替尼干预后,WST-1法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western-blot、Real-time PCR技术检测CMET、Integrin β1、IGF-1R蛋白及mRNA的表达.结果:清肺化瘀解毒方、清肺化瘀解毒方联合吉非替尼对A549/R细胞的增殖有明显抑制作用,且呈一定时效及量效关系;清肺化瘀解毒方能明显促进A549/R细胞的凋亡,与吉非替尼联用后促进作用更为明显(P＜0.05);清肺化瘀解毒方组、清肺化瘀解毒方联合吉非替尼组CMET、IGF-1R蛋白及mRNA表达与空白血清组及吉非替尼组相比明显下调(P＜0.05),Integrin β1蛋白及mRNA表达差异不明显.结论:清肺化瘀解毒方有逆转A549吉非替尼获得性耐药的作用,其机制可能与下调CMET、IGF-1R表达有关.

目的 探讨清肺化瘀通腑方对脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者氧合的影响以及对肺纤维化的干预作用.方法 采用前瞻性随机对照临床试验(RCT),选择2015年7月至2017年2月南京中医药大学附属医院重症医学科(ICU)收治的中重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者,并按随机数字表法分为清肺化瘀通腑方组(入组后第1天开始鼻饲清肺化瘀通腑方,浓煎200 mL,每日1剂,连服7 d)和安慰剂对照组.两组ARDS常规治疗一致.于治疗1、3、7、14、28 d测定患者的氧合指数(PaO2/FiO2)、血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及脯氨酸肽酶(PLD)含量,记录患者机械通气时间、ICU住院时间及60 d生存情况.结果 共入选32例ARDS患者,两组各16例,其基线资料均衡可比.两组ARDS患者随时间延长,PaO2/FiO2均逐渐下降,血清PCⅢ和PLD水平逐渐升高.与安慰剂对照组比较,清肺化瘀通腑方组治疗14 d和28 d PaO2/FiO2明显升高〔mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa):185.81±65.07比137.19±55.72,250.56±102.72比178.25±80.97,均P＜0.05〕,治疗14 d和28 d血清PCⅢ水平明显降低(μmol/L :197.13±26.61比240.81±45.27,169.06±36.34比234.75±46.30,均P＜0.01),治疗28 d血清PLD水平明显降低(U/L :1 166.31±304.84比1 468.81±387.65, P＜0.05),且机械通气时间(d:18.20±5.20 比23.38±7.57)及ICU住院时间(d:23.7±5.7 比31.0±7.9)明显缩短(均P＜0.05).Kaplan-Meier生存曲线分析显示,清肺化瘀通腑方组60 d累积生存率与安慰剂对照组比较差异无统计学意义〔81.25%(13/16)比68.75%(11/16),χ2＝0.667,P＝0.505〕.结论 清肺化瘀通腑方可改善ARDS患者氧合,降低血清PCⅢ及PLD含量,抑制肺纤维化,从而改善预后.

目的 分析乌梅类方配伍规律及其特色.方法 以“中国方剂数据库”为数据源,共筛选含有乌梅的方剂186个,生成形式背景,运用属性偏序原理划分不同类型的方剂,得出乌梅类方的基础方剂以及加减方法,分析乌梅类方的用药规律.结果 乌梅类方主病以肺系和消化系疾病多见,配伍药物以入肺、脾、肝经为主.方剂组合分为14组,包含了润肺、敛肺、清肺、宣肺、温肺、止咳、健脾、益气、温中、清热、行气、杀虫、消积、活血化瘀等组合.结论 乌梅类方功效广泛,温、清、补、消俱有优势.

目的:通过观察吉非替尼获得性耐药A549细胞株PI3K-AKT信号通路分子的表达变化,探讨清肺化瘀解毒方逆转肺癌靶向药物耐药的作用机制.方法:采用大剂量冲击和逐渐增加剂量相结合的方法诱导建立人肺腺癌A549细胞株吉非替尼获得性耐药系A549/R,细胞分为空白血清组、清肺化瘀解毒方含药血清组、吉非替尼组、清肺化瘀解毒方含药血清联合吉非替尼组,药物干预48h后,SRB法检测细胞耐药性,流式细胞术检测细胞周期变化,Western Blot、Real-time PCR技术检测PI3K、AKT蛋白及mRNA的表达变化.结果:清肺化瘀解毒方、清肺化瘀解毒方联合吉非替尼能明显抑制A549/R细胞增殖,降低其耐药倍数;清肺化瘀解毒方联合吉非替尼组Go/G1期细胞比例显著性高于吉非替尼组,S期细胞比例显著性低于吉非替尼组(P＜0.05);与空白血清组比较,吉非替尼组PI3K、AKT表达变化不明显,而清肺化瘀解毒方及清肺化瘀解毒方联合吉非替尼组PI3K、AKT蛋白及mRNA表达水平显著性下调(P＜0.05).结论:清肺化瘀解毒方逆转肺癌吉非替尼获得性耐药的机制可能与下调PI3K、AKT蛋白表达进而调节PI3K-AKT信号通路有关.

痤疮病位在心,病机虽以阳热偏盛,肺经血热为多,但临床也的确存在一部分因血虚、肝郁血逆、血瘀等血分异常所引起的痤疮患者.治疗这部分患者应运用补血、调血、活血化瘀等方法,如针对血热型痤疮应以补血养血、清肺凉血为主要治法,当选具有健脾养血、宁心安神功效的归脾汤和清肺泻热功效的枇杷清肺饮;针对肝郁型痤疮应以疏肝理气、调血清热为主要治法,当选具有养血疏肝、理血调经作用的丹栀逍遥散配合具有清肺邪热作用的黄芩泻白散;针对内热偏盛型、结节型、囊肿型等其他类型的痤疮,又当分别以加强清热凉血、活血化瘀、化痰散结,活血化瘀作为基本治法,采用相应的方药进行调治.除此之外,痤疮也可采用外治法进行治疗,而外治法的药物选择也应当遵循辨证论治的基本原则,以清肺凉血为基本治法,根据患者证型的不同,辅以养血、理血、活血化瘀、凉血等不同治法进行治疗.

总结刘小虹教授诊治小儿咳嗽经验,将其概括为宣肺止咳法、肃肺止咳法、泻肺止咳法、清肺解毒法、温肺化饮法、化痰止咳法、活血化瘀法、润肺养阴法、敛肺止咳法、益气止咳法、祛风解痉法及消积止咳法十二法,并列举不同治法常用药物及部分药物特性.十二法运用方面,宣肺止咳常配合肃肺止咳法,病势急迫、喘促明显者则需泻肺止咳,根据病邪寒热施以清肺解毒或温肺化饮,并根据痰邪性质酌用化痰止咳药味,阵发性、痉挛性咳嗽者参以祛风解痉,干咳少痰、阴虚肺燥者重在润肺养阴,敛肺止咳、益气止咳及活血化瘀三法贯穿始终.另需重视食积为患,清热化痰无效、食积症状明显者给予消积止咳法.

目的:观察清肺化瘀固肾汤加减联合穴位敷贴及耳穴压豆改善肺胀患者生活质量效果.方法:选取我院2015年1月～2017年12月收治的154例肺胀患者作为研究对象,采取随机双盲法分为观察组及对照组,对照组患者(77例)常规护理同时给予患者穴位敷贴及耳穴压豆干预,观察组患者(77例)则在对照组干预基础上给予清肺化瘀固肾汤加减干预,对比两组患者疗效、治疗前后患者肺功能指标变化情况、患者血气情况、生活质量量表评分(SF-36)、患者并发症情况、活动耐力情况、干预满意率.结果:观察组患者有效率(98.70％)高于对照组(90.91％),P＜0.05;观察组患者干预前肺功能各项指标、血气指标(PaO2、PaCO2) SF-36量表评分均相当,P＞0.05,干预后各组患者肺功能各项指标、PaO2、PaCO2、SF-36量表评分均改善,观察组优于对照组,P＜0.05;观察组患者并发症率为1.30％,低于对照组9.09％,活动耐力正常率为96.10％,高于对照组85.71％,干预满意率为97.40％,高于对照组87.01％,P＜0.05,差异具有统计学意义.结论 清肺化瘀固肾汤加减联合穴位敷贴及耳穴压豆可较好提升肺胀患者疗效及生活质量,患者并发症率降低,恢复好,满意率高,值得推广以及应用.

目的:探讨姜良铎教授治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的常用药物组方规律.方法:以2003年3月至2015年8月姜良铎教授门诊、病房、会诊的COPD患者为研究对象,采用关联规则对其治疗COPD的常用药物进行分析并探索其组方规律.结果:将关联规则分析出的药物组合与临床验证,发现治疗COPD组方中置信度较高的对药有贝母、知母,苏子、苏梗等,三药组合有贝母、知母、丹参,黄芩、紫河车、杏仁等.结论:姜良铎教授治疗COPD的用药是以祛邪扶正为主,祛邪以清肺泻热、清热化痰、通腑泄热、活血化瘀为主,扶正以补益肺、脾、肾气阴虚为主,对其组方规律的探讨有助于发现既往来发现的药物组合,进一步指导临床诊疗,提高临床疗效.

目的:总结吴红彦教授对痤疮病因病机的认识及治疗方法.方法:依据中医理论结合吴红彦多年临证经验及其对痤疮的独到见识,探讨基于“肺主皮毛、治病求本”理论诊治痤疮的临床价值和学术意义.结果:通过吴红彦及其他名家对痤疮治疗的经验总结,突出肺对痤疮发病的重要性.结论:吴红彦认为在临床治疗当中总不离肺的调治,应清热解毒、消痈散结以治病求本的同时,配合活血化瘀、化痰软坚散结、理气等祛除邪气治标的方法是辨证论治痤疮之关键.