目的:建立糖尿病微血管病变大鼠模型，模拟糖尿病视网膜及肾微血管病变的生化及病理改变。方法:健康雄性Sprague-Dawley大鼠40只，随机分为空白组、模型组，分别为10、30只。空白组、模型组大鼠分别给予普通饲料、高脂高糖饲料喂养5周后，模型组大鼠按体重35 mg/kg剂量经腹腔单次注射1%链脲佐菌素（STZ）建立2型糖尿病模型。建模后持续喂养至第10周（建模后4周），观察大鼠一般情况，采集样本进行后续实验。采集大鼠动脉血、尿样标本检测血肌酸酐（CREA）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）及尿微量白蛋白、尿肌酐（UCr）、尿糖；计算肾脏指数、微量尿白蛋白/尿肌酐比值（UACR）。光相干断层扫描血管成像（OCTA）观察大鼠视网膜浅层毛细血管丛血管变化及无灌注区情况；苏木精-伊红、高碘酸-雪夫染色观察大鼠肾脏、视网膜形态结构变化；免疫荧光染色观察大鼠视网膜Müller细胞神经纤维及细胞核表达情况；透射电子显微镜观察视网膜组织超微结果。组间比较采用独立样本 t检验。 结果:建模后4周，与空白组比较，模型组大鼠体重显著降低，随机血糖显著升高，差异有统计学意义（ t=5.755、－51.291， P<0.05）；肾脏指数、尿糖、UACR显著升高，UCr显著降低，差异有统计学意义（ t=10.878、137.273、3.482、－6.110， P<0.05）；CREA降低，TG、TC、HDL-C、LDL-C升高，差异均有统计学意义（ t=－28.012、33.018、118.018、13.585、16.480， P<0.05）。OCTA检查可见视网膜浅层毛细血管无灌注区。光学显微镜观察发现，模型组大鼠视网膜内界膜肿胀、增厚，表面不平，内、外核层细胞排列紊乱，密度降低；肾小球充血伴皮质管状上皮肿胀，肾小球系膜区增宽，基底膜增厚。免疫染色结果显示，模型组大鼠视网膜内、外丛状层呈片状强绿色荧光表达，内、外核层呈散在点状绿色荧光表达。透射电子显微镜发现，模型组大鼠视网膜微血管基底膜轻度增厚，血管内皮细胞水肿，内皮细胞核及周细胞核固缩、核膜皱缩，线粒体轻度肿胀，空泡化。 结论:高糖高脂喂养联合单次腹腔注射STZ 35 mg/kg可成功建立2型糖尿病微血管病变模型。

目的:探讨急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)患者视网膜浅层毛细血管丛(SCP)/深层毛细血管丛(DCP)毛细血管血流密度及黄斑无血管区(FAZ)变化特征。方法:回顾性分析晋城煤业集团总医院2017年1月至2019年10月收治的急性CSC患者45例的临床资料，其中患眼、健眼各45眼分别设为患眼组、健眼组，选取体检健康人群30例30只眼为对照组。比较各组FAZ、血流密度、黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)及脉络膜厚度(SFCT)，同时分析毛细血管血流增强形态。结果:三组SCP中FAZ水平差异无统计学意义( P>0.05)；患眼组DCP中FAZ为(0.81±0.19)mm 2，均显著高于健眼组的(0.43±0.12)mm 2、对照组的(0.38±0.08)mm 2( t＝3.17、3.22，均 P<0.05)；患眼组、健眼组SCP/DCP中血流密度显著均低于对照组( t＝2.69、3.01，均 P<0.05)。患眼组CMT、SFCT分别为(427.43±35.66)μm、(359.43±32.95)μm，均显著高于健眼组的(276.35±17.02)μm、(260.38±25.66)μm和对照组的(285.69±11.47)μm、(235.76±20.50)μm( t＝8.17、9.89，10.26、15.92，均 P<0.05)；健眼组与对照组CMT差异无统计学意义( P>0.05)；健眼组SFCT显著高于对照组( t＝4.39， P<0.05)。光学相干断层扫描血管成像(OCTA)检查结果证实，患眼组可见毛细血管血流局部增强23眼和血流弥漫性增强22眼，同时均存在视网膜下积液；健眼组可见毛细血管均匀强弱信号改变；而对照组则均无以上改变。 结论:急性CSC患者患眼和健眼视网膜毛细血管丛血流密度明显降低，其中DCP中FAZ患侧眼较健侧眼明显扩大，扩张毛细血管丛血流可见多种形态增强改变。

目的:分析单眼急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)患者黄斑区视网膜及脉络膜微血管结构的变化，以及视网膜下积液(SRF)体积的影响因素。方法:前瞻性选取2023年1月至10月于西安市第一医院眼科检查确诊的37例单眼急性CSC患者纳入本研究，患眼为A组，对侧眼为B组。选取同期30例年龄、性别匹配的正常人的右眼为正常眼组(C组)。采用扫频源光学相干断层扫描血管成像(SS-OCTA)对受检眼黄斑区6 mm×6 mm范围进行扫描。应用自带软件分析并记录黄斑区0～1 mm、0～3 mm、0～6 mm的视网膜浅层毛细血管丛(SCP)及深层毛细血管丛(DCP)的血管密度(VD)、灌注面积(PA)、视网膜厚度(RT)、脉络膜厚度(CT)以及脉络膜大中血管层的脉络膜血管容积(CVV)和脉络膜血管指数(CVI)，同时记录患眼组SRF体积。对比三组VD、PA、RT、CT、CVV及CVI的变化。采用Spearman秩相关检验分析SRF体积与微血管结构参数的相关性。结果:(1)在黄斑区0～6 mm范围内，患眼组与对侧眼组SCP的VD、PA比较差异无统计学意义(均 P>0.05)；患眼组及对侧眼组SCP的VD、PA均低于正常眼组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；患眼组DCP的VD、PA均低于对侧眼组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。在黄斑区0～3 mm范围内，患眼组及对侧眼组DCP的VD、PA均低于正常眼组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。患眼组RT高于对侧眼组，对侧眼组RT高于正常眼组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。(2)在黄斑区0～6 mm范围内，患眼组CT高于对侧眼组，对侧眼组CT高于正常眼组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。患眼组、对侧眼组脉络膜大中血管CVV、CVI差异无统计学意义(均 P>0.05)；患眼组及对侧眼组脉络膜大中血管CVV、CVI均高于正常眼组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。(3)SRF体积与黄斑区0～3 mm范围内DCP的VD呈负相关( P<0.05)，与0～6 mm范围内CT呈正相关( P<0.05)。 结论:急性CSC是一种双眼脉络膜疾病，脉络膜增厚主要为大中血管层的增厚；急性CSC可以引起黄斑区视网膜浅层及深层血流密度的降低；SRF体积与DCP的VD呈负相关，与CT呈正相关。

目的:观察视网膜静脉阻塞（RVO）伴黄斑水肿（ME）患者玻璃体腔注射阿柏西普（IVA）治疗后黄斑区微血管变化，初步分析其与最佳矫正视力（BCVA）的相关性。方法:回顾性临床研究。2019年4月至2020年2月于天津市眼科医院临床检查确诊的单眼RVO伴ME （RVO-ME）患者30例30只眼纳入研究。其中，男性12例12只眼，女性18例18只眼；平均年龄（54.30±13.17）岁；平均病程（3.43±1.97）个月。双眼均行BCVA、光相干断层扫描血管成像（OCTA）检查。IVA治疗方案采用首次注射后按需注射。采用OCTA仪对双眼黄斑区6 mm×6 mm范围进行扫描，测量基线时及治疗后1、3、6个月黄斑中心凹无血管区（FAZ ）面积、FAZ周长（PERIM ）、非圆度指数（AI）、FAZ范围300 μm宽度内的血流密度（FD-300 ）、黄斑中心凹视网膜厚度（CMT）以及视网膜浅层毛细血管丛（SCP）、视网膜深层毛细血管丛（DCP）血流密度。基线时患眼与对侧健康眼各定量参数比较釆用配对 t检验；基线时及治疗后1、3、6个月各定量参数变化采用重复测量方差分析。IVA治疗后6个月BCVA与视网膜灌注、黄斑区血液供应参数的相关性分析采用Pearson相关分析。 结果:基线时，与对侧健康眼比较，RVO-ME患眼FAZ面积（ t=-4.091）、PERIM （ t=-5.098）、AI （ t=-9.093）扩大，FD-300 （ t=7.237）及整体SCP、DCP血流密度（ t=8.735、9.897）降低，差异均有统计学意义（ P<0.001 ）。治疗后6个月，RVO-ME患眼BCVA明显提高，CMT降低，FAZ面积扩大，AI降低（ t=8.566、16.739、-6.469、9.719， P<0.001 ），差异均有统计学意义；FD-300及整体SCP、DCP血流密度均无明显变化，差异无统计学意义（ t=1.017、1.197、0.987， P>0.05 ）。与基线时比较，治疗后3、6个月RVO-ME患眼FAZ面积逐渐扩大，差异有统计学意义（ F=21.979， P<0.001 ）。相关性分析结果显示，治疗后6个月BCVA与基线时、治疗后6个月整体SCP、DCP血流密度呈正相关（ r=-0.538、-0.484、-0.879、-0.854 ， P<0.05 ），与治疗后6个月FAZ面积呈负相关（ r=0.544 ， P=0.001）。ME复发次数与治疗后6个月BCVA和整体SCP、DCP血流密度呈负相关（ r=0.604、-0.462、-0.528， P<0.05 ），与FAZ面积呈正相关（ r=0.379， P= 0.043 ）。 结论:RVO-ME患眼IVA治疗6个月内ME显著减轻，视力提高；SCP血流密度下降，FAZ面积扩大。

目的:探讨阈值下微脉冲激光（SMPL）联合雷珠单克隆抗体治疗糖尿病性黄斑水肿（DME）的有效性、安全性及特点。方法:前瞻性随机对照研究。连续收集2020年1月至2022年12月在北京医院眼科确诊为DME的患者，使用随机数字表按照1∶1比例随机分为SMPL联合雷珠单克隆抗体治疗组（联合组）和单纯雷珠单克隆抗体治疗组（单纯组）。记录并比较两组治疗前（基线）和治疗6和12个月随访时的最佳矫正视力（BCVA）、黄斑中心凹视网膜厚度（CMT）以及相干光层析血管成像术参数，包括浅层毛细血管丛血管密度（SCP-VD）、深层毛细血管丛血管密度（DCP-VD）、黄斑中心凹无血管区（FAZ）面积、视盘旁血管密度（P-VD）；治疗前和治疗12个月随访时的荧光素眼底血管造影术（FFA）检查结果，治疗12个月随访时玻璃体腔注射药物次数、SMPL治疗次数和不良反应。采用Fisher精确概率法和成组 t检验进行统计学分析。 结果:共纳入符合标准DME患者72例（72只眼），年龄为（61.1±8.2）岁；联合组36例（36只眼），男性19例（19只眼），女性17例（17只眼）；单纯组36例（36只眼），男性17例（17只眼），女性19例（19只眼），两组基线特征比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。治疗6和12个月随访时，两组BCVA均明显改善［联合组提升至（58.5±12.9）和（58.2±12.2）个早期治疗糖尿病视网膜病变研究（ETDRS）字母；单纯组提升至（63.3±13.1）和（63.8±12.5）个ETDRS字母］；CMT均显著下降［联合组降低至（451.0±185.5）和（380.4±159.3）μm；单纯组降低至（387.5±135.5）和（372.8±146.1）μm］，差异均有统计学意义（均 P<0.05），但是组间比较的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。治疗12个月随访时，单纯组（42.6%±5.9%）和联合组（42.2%±5.5%）SCP-VD与基线比较的差异和组间比较的差异均无统计学意义（均 P>0.05）；联合组DCP-VD增加至47.5%±5.6%，与单纯组比较（43.4%±5.1%）的差异有统计学意义（ P<0.05）；单纯组FAZ面积缩小至（0.32±0.13）mm 2，联合组FAZ面积缩小至（0.34±0.16）mm 2，两组比较差异有统计学意义（ P<0.05）；眼内注射药物次数单纯组为（7.3±2.5）次，联合组为3次。两组随访期间FFA检查无明显变化，全身或局部无严重不良反应发生。 结论:SMPL联合雷珠单克隆抗体注射治疗DME患者有效且安全；与单纯雷珠单克隆抗体注射治疗比较，可减少眼内注射药物次数，并改善深层毛细血管丛的血流灌注，改善黄斑缺血。

目的:探索载脂蛋白E模拟肽COG1410对小鼠视网膜缺血－再灌注(IR)损伤后M1/M2小胶质细胞极化及视网膜神经节细胞(RGCs)存活的影响及其可能的机制。方法:将18只8周龄C57BL/6J雄性小鼠按照随机数字表法分为正常对照组6只、IR 3 d组6只、IR 7 d组3只和IR 14 d组3只，其中IR组小鼠使用生理盐水进行前房灌注，将眼压提高至100 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)并维持1 h，以建立视网膜IR损伤模型。取正常对照组和IR 3 d组各3只，采用视网膜冰冻切片免疫荧光染色法观察视网膜小胶质细胞的分布情况。取正常对照组、IR 3 d组、IR 7 d组和IR 14 d组各3只，通过视网膜铺片免疫荧光染色法观察视网膜M1型、M2型小胶质细胞随IR损伤后时间的变化。另取91只C57BL/6J小鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组19只、IR组24只、生理盐水组24只、COG1410组24只，其中正常对照组小鼠维持正常眼压，其余3个组均建立IR损伤模型，且COG1410组和生理盐水组在造模后分别尾静脉注射1 mg/kg COG1410和等体积生理盐水。采用视网膜铺片免疫荧光染色法观察各组小胶质细胞表型及RGCs存活率；采用实时荧光定量PCR法检测各组视网膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的相对表达量；采用TUNEL法观察视网膜神经细胞的凋亡情况；采用Western blot法检测各组视网膜核因子κB(NF-κB)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)蛋白的表达水平。结果:正常对照组与IR 3 d组视网膜小胶质细胞主要分布在神经节细胞层、内丛状层和外丛状层。正常对照组、IR 3 d组、IR 7 d组和IR 14 d组M1型、M2型小胶质细胞数目总体比较差异均有统计学意义( F＝29.83、57.62；均 P<0.001)；与正常对照组相比，IR 3 d组M1型小胶质细胞数量增多，IR 7 d组M2型小胶质细胞数量增多，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。正常对照组、IR组、生理盐水组、COG1410组M1型小胶质细胞比例分别为(4.25±0.57)%、(65.26±10.43)%、(63.01±4.93)%和(33.13±4.46)%，M2型小胶质细胞的数目分别为(4.50±0.20)%、(11.47±0.24)%、(11.75±0.17)%和(38.93±4.26)%，总体比较差异均有统计学意义( F＝23.33、50.82；均 P<0.05)；与IR组比较，COG1410组M1型小胶质细胞数目减少而M2型小胶质细胞数目增多，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；各组RGCs存活率及视网膜TNF-α mRNA、IL-1β mRNA相对表达量、凋亡细胞数目、NF-κB和Bax蛋白表达水平、Bax/Bcl-2值总体比较差异均有统计学意义( F＝30.77、12.52、6.74、28.72、13.02、7.94、7.58，均 P<0.05)；与正常对照组比较，IR组RGCs存活率明显降低，视网膜凋亡细胞数增多，TNF-α和IL-1β mRNA表达量升高，视网膜NF-κB和Bax蛋白表达水平升高，Bax/Bcl-2比值升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；与IR组比较，COG1410组视网膜RGCs存活率升高，TNF-α和IL-1β mRNA表达量降低，TUNEL阳性细胞减少，NF-κB和Bax蛋白表达水平降低、Bax/Bcl-2比值降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:视网膜IR后3 d，COG1410促进M1型小胶质细胞向M2型极化，抑制视网膜NF-κB及下游炎症因子表达，减轻视网膜炎症反应，同时抑制凋亡相关蛋白的表达，从而促进RGCs存活。

目的:观察重度非增生型糖尿病视网膜病变（sNPDR）患眼微创玻璃体切割手术（PPV）后黄斑区形态结构及血流的变化。方法:前瞻性临床研究。2020年1月至2021年4月于中山大学中山眼科中心检查确诊并接受PPV治疗的连续sNPDR患者17例17只眼纳入研究。其中，男性12例12只眼，女性5例5只眼；平均年龄55岁；平均糖尿病病程11年；平均糖化血红蛋白7.9%。手术前及手术后1、3、6个月，所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、标准7视野眼底彩色照相及光相干断层扫描血管成像（OCTA）检查。采用OCTA仪对患眼黄斑区3 mm×3 mm范围进行扫描，测量黄斑中心凹厚度（CST）、黄斑区神经节细胞复合体（GCC）厚度、视网膜神经纤维层（RNFL）厚度、黄斑区浅层视网膜血管丛（SCP）血流密度和灌注密度以及黄斑区无血管区（FAZ）面积、非圆度指数（AI）。手术前、手术后6个月两两比较采用最小显著差法检验。结果:手术前及手术后1、3、6个月，患眼黄斑区FAZ面积分别为（0.34±0.14）、（0.35±0.10）、（0.37±0.10）、（0.36±0.13） mm 2，AI分别为0.52±0.13、0.54±0.11、0.57±0.10、0.60±0.11，CST分别为（282.6±66.7）、（290.4±70.9）、（287.2±67.5）、（273.2±49.6）μm，GCC厚度分别为（77.1±15.5 ）、（74.3±13.9）、（72.6±16.2）、（78.5±18.3）μm，RNFL厚度分别为（97.9±13.8）、（101.3±14.6 ）、（97.7±12.0）、（96.1±11.4）μm；黄斑区SCP整体血流密度分别为（16.79±1.43）%、（16.71±1.82）%、（17.30±2.25）%、（17.35±1.22）%，整体灌注密度分别为0.32±0.02、0.32±0.03、0.33±0.03、0.33±0.02。手术后CST呈先升高后降低趋势；RNFL厚度手术后1个月升高，其后逐渐降低。手术前与手术后6个月各参数比较，AI提高，差异有统计学意义（ P=0.049）；FAZ面积以及CST、GCC、RNFL厚度比较，差异均无统计学意义（ P=0.600、0.694、0.802、0.712 ）；黄斑区视网膜SCP血流密度、灌注密度比较，差异均无统计学意义（ P=0.347、0.361）。 结论:与手术前比较，微创PPV后6个月内sNPDR患者黄斑区结构和血流密度无明显变化。

目的:观察虾青素对1型糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用及相关机制。方法:36只SPF雄性大鼠应用腹腔内一次性注射质量分数1%链脲佐菌素(STZ)方法制备大鼠糖尿病模型，采用随机数字表法分为糖尿病组、低剂量虾青素组和高剂量虾青素组，每组9只。低剂量虾青素组和高剂量虾青素组每日分别给予20 mg/kg和100 mg/kg虾青素灌胃，糖尿病组同法给予等量橄榄油。另设对照组大鼠12只，同法给予等量枸橼酸钠缓冲液。每2周测量大鼠血糖和体质量。24周后，过量水合氯醛麻醉法处死大鼠，眼球称质量标记。经胰蛋白酶消化制作视网膜毛细血管铺片，每张铺片任意选取5个视野计算周细胞与无细胞性毛细血管的数量。通过免疫组织化学、实时PCR和Western blot法测定各组大鼠视网膜组织中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和凋亡蛋白家族caspase-3的相对表达量。结果:低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠体质量均高于糖尿病组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。低剂量虾青素组和高剂量虾青素组大鼠血糖较糖尿病组降低，差异均统计学意义(均 P<0.05)。高倍镜下，对照组毛细血管周细胞核小，呈圆形或三角形；糖尿病组视网膜毛细血管局部扩张、狭窄，扭结成襻。低倍镜下，糖尿病组可见视网膜动静脉主干及分支迂曲，毛细血管网紊乱；高剂量虾青素组血管走向较迂曲，毛细血管局部扩张、狭窄程度有所减轻。各组周细胞计数分别为466.4±23.2、207.3±31.7、298.1±27.1和312.2±19.5，总体比较差异有统计学意义( F＝34.420， P＝0.047)，其中低剂量虾青素组、高剂量虾青素组周细胞计数高于糖尿病组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。各组无细胞毛细血管计数分别为5.2±2.3、32.9±12.7、14.5±9.1和16.5±3.5，总体比较差异有统计学意义( F＝47.340， P＝0.021)，其中低剂量虾青素组、高剂量虾青素组无细胞性毛细血管数量少于糖尿病组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。对照组视网膜各层组织中炎性因子呈微量表达；糖尿病组大鼠视网膜组织中神经节细胞层、丛状层及颗粒层中均呈强阳性表达；低剂量虾青素组和高剂量虾青素组炎性因子表达均较糖尿病组弱。低剂量虾青素组、高剂量虾青素组IL-6、TNF-α和caspase-3的吸光度( A)值较糖尿病组降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。低剂量虾青素组IL-6、TNF-α和caspase-3的mRNA相对表达量分别为0.87±0.23、0.91±0.34和1.07±0.15，高剂量虾青素组分别为0.81±0.31、0.85±0.39和0.95±0.11，较糖尿病组的1.63±0.47、1.57±0.53和1.51±0.32均减少，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。低剂量虾青素组IL-6、TNF-α和caspase-3蛋白相对表达量分别为0.63±0.33、0.51±0.14和0.60±0.13，高剂量虾青素组分别为0.69±0.22、0.49±0.15和0.57±0.22，均低于糖尿病组的1.43±0.51、0.79±0.23和1.15±0.67，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:虾青素可抑制视网膜组织内炎性因子及凋亡蛋白的表达，从而抑制糖尿病大鼠的周细胞凋亡，保护视网膜毛细血管。

目的:探索在新西兰兔视网膜中央动脉阻塞(CRAO)模型中行经睫状体平坦部玻璃体切割术(PPV)联合反搏术构建新型视网膜缺血－再灌注(RIR)损伤模型。方法:选用20只健康成年新西兰兔，按照随机数字表法随机分为2个组，每组10只：激光组单纯行视网膜动脉激光光凝术，反搏术组于光凝术后行PPV联合反搏术，均取右眼为实验眼，左眼作为正常对照组。通过荧光素眼底血管造影(FFA)、玻璃体腔氧分压(PO 2)评估灌注恢复情况，观察视网膜电图(ERG)的振荡电位(OPs)变化评估视网膜功能改变，苏木精－伊红染色法观察视网膜结构改变。 结果:反搏术组术中即可观察到视网膜灌注恢复；术后2 h，FFA检查示所有眼视网膜动静脉完全恢复灌注，早期即见视网膜动脉充盈，随后静脉充盈，充盈时间无延迟，无血流中断。不同时间点反搏术组、激光组和正常对照组PO 2百分数总体比较，差异均有统计学意义( F分组＝330.87， P<0.001； F时间＝985.70， P<0.001)，其中激光后、术后不同时间点反搏术组玻璃体腔PO 2百分数分别为(18.67±6.29)%、(38.82±1.48)%、(57.33±4.25)%、(84.51±3.91)%和(89.20±2.97)%，高于激光组的(23.24±1.95)%、(31.44±3.29)%、(40.21±3.05)%、(43.65±3.82)%和(58.07±2.93)%，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。不同时间点反搏术组、激光组和正常对照组OPs百分数总体比较，差异均有统计学意义( F分组＝164.09， P<0.001； F时间＝447.91， P<0.001)，其中术后3 d、7 d、2周和1个月反搏术组OPs百分数分别为(47.23±2.73)%、(70.79±3.09)%、(78.39±3.63)%、(76.69±4.08)%和(82.18±1.78)%，较激光组的(46.83±2.89)%、(55.32±1.58)%、(51.08±4.02)%、(52.32±6.59)%和(53.46±6.46)%升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。反搏术组视网膜内层结构破坏较小，有髓神经纤维层(MFL)结构疏松，大量空泡状改变。激光组MFL、内丛状层、内核层和外丛状层结构紊乱，Müller细胞神经纤维破坏。 结论:在新西兰兔CRAO模型中行PPV联合反搏术可构建新型RIR损伤模型。

丛慧芳教授认为，寒凝血瘀型子宫内膜异位症多以肾虚为本，血瘀为标，病机为伏寒伤肾、致瘀损络。寒冷地区多发本病，在先天之寒、胎传之寒、自感之寒的作用下易形成伏寒，待女性内在生理及外部条件变化之时伺机而发。临床中，丛教授常治以温肾散寒、祛瘀止痛，兼顾温心阳、通心脉、安心神，多采用中药内服外治相结合，内服选少腹逐瘀汤加减，外治取活血化瘀、软坚散结中药保留灌肠，还于经期针刺地机、十七椎、三阴交、次髎、内关等穴，可即时止痛，疗效显著。