为探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血再灌注损伤的机制,180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤+miR-26a-5p激动剂(激动剂)组、补阳还五汤+激动剂阴性对照(激动剂阴性对照)组,每组36只;每组又按再灌注时间分为第3、7、14天3个亚组.除假手术组外,其余各组采用线栓法诱导大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血90 min后再灌注.补阳还五汤组、激动剂组、激动剂阴性对照组建模24 h后开始给予补阳还五汤灌胃,每日2次;假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,直至处死的前1 d.激动剂组和激动剂阴性对照组建模24 h后分别于侧脑室注射miR-26a-5p激动剂和miR-26a-5p激动剂阴性对照剂,其他各组注射等量生理盐水.各组建模24 h后腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU),每日1次,直至处死的前1 d.采用改良版神经损伤严重程度评分(mNSS)评价神经功能缺损,2,3,5-三苯四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡,免疫荧光双标记法检测BrdU/NeuN双阳性(BrdU+/NeuN+)细胞数评估新生神经元,双荧光素酶实验验证PTEN是miR-26a-5p的靶基因,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polyme rase chain reaction,RT-qPCR)检测 PTEN 及 miR-26a-5p 的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测 PTEN、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt 的表达.结果显示,与模型组比较,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,缩小脑梗死体积,增加BrdU+/NeuN+细胞数,上调miR-26a-5p的表达,调控PTEN/PI3K/Akt信号通路,促进神经元新生;侧脑室注射miR-26a-5p激动剂后加强上述效应.综上所述,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,减小脑梗死体积,促进脑缺血大鼠神经元新生,其机制可能是通过miR-26a-5p激活PTEN/PI3K/Akt信号通路.

目的:观察电针"百会""四神聪"对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠缺血侧海马脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)通路、突触素(SYN)表达及白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量的影响,探究电针改善CIRI后学习记忆功能的作用及机制.方法:将48只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和非穴组,每组12只.模型组、电针组和非穴组大鼠采用改良ZeaLonga线栓法制备CIRI模型.电针组予电针"四神聪""百会",疏密波,频率2 Hz/10 Hz,电流强度1 mA;非穴组电针双侧肋下非经非穴点,电针参数同电针组.两组干预均每次30 min,每天1次,持续7 d.干预期间,于每日固定时间测量大鼠体质量;于干预第 1、3、7 天观察各组大鼠神经功能缺损情况.干预前后采用小动物磁共振成像技术测量大鼠脑梗死体积.干预后,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆功能;HE染色观察大鼠海马形态;免疫组化法检测大鼠缺血侧海马SYN阳性表达;Western blot法检测大鼠缺血侧海马BDNF、TrkB、SYN蛋白表达;ELISA法检测大鼠缺血侧海马IL-1β、IL-18含量.结果:干预第2～7天,与假手术组比较,模型组大鼠体质量下降(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠体质量增加(P＜0.01).干预第 1 天,与假手术组比较,模型组、电针组和非穴组大鼠神经功能评分升高(P＜0.01);干预第3、7天,模型组大鼠神经功能评分高于假手术组(P＜0.01);干预第7天,电针组大鼠神经功能评分低于模型组与非穴组(P＜0.05).与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P＜0.05),穿越平台次数减少(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠逃避潜伏期缩短(P＜0.05),穿越平台次数增加(P＜0.01).干预前,模型组、电针组和非穴组大鼠左侧脑室出现明显高信号梗死灶;干预后与模型组和非穴组比较,电针组大鼠脑梗死体积占比下降(P＜0.01).模型组与非穴组大鼠神经元细胞排列疏散且紊乱、胞质深染且胞核固缩;电针组大鼠神经元细胞数目、排列情况趋于假手术组,胞质深染及胞核固缩现象较模型组减轻.与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧海马SYN阳性表达及BDNF、TrkB、SYN蛋白表达减少(P＜0.01,P＜0.05),IL-1β、IL-18含量升高(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠缺血侧海马 SYN 阳性表达及 BDNF、TrkB、SYN 蛋白表达增加(P＜0.01,P＜0.05),IL-1β、IL-18含量下降(P＜0.01).结论:电针"百会""四神聪"可能通过激活BDNF/TrkB信号通路转导,减轻神经炎性反应,促进突触可塑性恢复来改善CIRI大鼠学习记忆功能.

目的:探讨炎症型肝细胞腺瘤(inflammatory hepatocellular adenoma，I-HCA)的超声造影(contrast-enhanced ultrasound，CEUS)特征。方法:回顾性分析2009年4月至2019年11月在复旦大学附属中山医院经病理及免疫组织化学证实的28例I-HCA患者28个病灶的CEUS表现，观察其动脉期增强方式、达峰时增强的均匀性、包膜下增强血管影及病灶内部灌注缺损区的显示情况。将所有病灶分为最大径>5 cm组(9个)和最大径≤5 cm组(19个)，并比较两组病灶CEUS表现的差异。结果:28个I-HCA病灶在动脉期均表现为高增强，其中39.3%(11/28)呈整体增强，39.3%(11/28)呈向心性增强，21.4%(6/28)呈离心性增强，25.0%(7/28)的病灶呈不均匀增强，10.7%(3/28)的病灶内见灌注缺损区，64.3%(18/28)的病灶见包膜下增强血管影。最大径>5 cm组的病灶动脉期不均匀增强( P＝0.020)和内部灌注缺损区( P＝0.026)比例较高，但两组在增强方式、包膜下增强血管影差异无统计学意义( P>0.05)。门脉期及延迟期分别有42.9%(12/28)和57.1%(16/28)的病灶呈低增强。以CEUS"动脉期高增强、门脉期及延迟期持续高增强或等增强"为依据诊断良性病变，准确性为42.9%(12/28)。以CEUS"动脉期高增强、包膜下增强血管影、门脉期及延迟期持续高增强或等增强"中的任意一种征象为I-HCA的诊断依据，准确性提高至71.4%(20/28)。 结论:CEUS对炎症型肝细胞腺瘤的诊断具有一定价值。

目的:评价食欲素-A对大鼠脑缺血再灌注时程序性坏死的影响。方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠30只，体重280～320 g，采用随机数字表法分为3组( n＝10)：假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R)组和食欲素-A组(OA组)。I/R组和OA组采用经食管心脏起搏诱发心跳骤停并行心肺复苏的方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。OA组于造模前10 min时静脉注射食欲素-A 30 μg/kg (用PBS稀释成0.5 ml)，Sham组和I/R组于造模前10 min时静脉注射PBS 0.5 ml。于再灌注24 h时行神经功能缺损评分(NDS)，然后处死大鼠取双侧海马组织，HE染色后观察海马CA1区锥体细胞形态结构，计数正常椎体细胞；采用Western blot法检测海马CA1区受体相互作用蛋白1(RIP1)、RIP3和混合系列蛋白酶样结构域(MLKL)的表达水平；采用免疫组化法计数海马CA1区RIP1、RIP3和MLKL阳性细胞；采用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活性，硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量。 结果:与Sham组比较，I/R组和OA组海马CA1区正常椎体细胞计数减少，NDS升高，RIP1、RIP3和MLKL的表达上调，阳性细胞计数增多，海马MDA含量升高，SOD活性降低( P<0.05)；与I/R组比较，OA组海马CA1区正常锥体细胞计数增多，NDS降低，RIP1、RIP3和MLKL的表达下调，阳性细胞计数减少，海马MDA含量降低，SOD活性升高( P<0.05)。 结论:食欲素-A减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制程序性坏死有关。

目的:探讨颈内静脉假性静脉瘤的超声表现。方法:回顾华中科技大学同济医学院附属协和医院诊治的一例颈内静脉假性静脉瘤患者的超声表现和临床特点，结合文献学习，进行总结分析。结果:本例患者超声显示左侧颈部皮下软组织层一大小为38.6 mm×14.0 mm×29.9 mm无回声区，经宽为3.8 mm破口与左侧颈内静脉相通，内见一大小为12.9 mm×6.6 mm稍高回声团。彩色多普勒显示颈内静脉血流经破口处与无回声区相通，稍高回声团内未见血流信号，脉冲多普勒于破口处可探及双向毛刺样血流信号。超声造影显示造影剂由颈内静脉经破口处流入无回声区内，无回声边缘及稍高回声团处呈造影剂充盈缺损，余处造影剂充盈良好。超声诊断：左侧颈内静脉假性静脉瘤并血栓形成。最终纳入23篇文献(35例颈部静脉假性静脉瘤患者)资料进行复习，男12例，女23例，左侧15例，右侧20例，颈内静脉6例，颈外静脉27例，1例仅描述颈静脉，1例为锁骨上静脉。其中34例超声表现为皮下无回声肿块，1例表现为稍高回声，35例均可显示静脉壁破口。结论:超声检查方便、快捷、可动态观察，对假性静脉瘤有较高的诊断价值，是首选检查方法，能广泛应用于临床实践中。超声造影可清晰显示血流灌注情况，有助于提高诊断信心。

目的:探讨胎儿镜下激光离断脐带在单绒毛膜单羊膜囊（monochorionic monoamniotic，MCMA）双胎妊娠管理中的应用。方法:总结北京大学第三医院2020年1月至2021年1月共3例采用胎儿镜激光脐带电凝、切断并松解脐带缠绕的MCMA双胎病例，并检索Cochrane图书馆、PubMed、EMBASE、中国生物医学文献数据库、万方数据库和中国知网数据库，检索时限自建库至2020年12月，收集MCMA双胎通过激光阻断脐血流进行减胎的文献，汇总分析其临床情况、手术指征及方式、病情发展及母婴预后。结果:本院3例MCMA双胎于孕17～24周进行胎儿镜下脐带电凝、切断并松解脐带缠绕，其中2例足月分娩且无母婴并发症发生，1例因胎儿畸形引产。检索到7篇英文文献，无中文文献，共29例进行胎儿镜激光处理脐带的MCMA双胎病例，加上本文报道的3例，共32例。手术指征分别为双胎反向动脉灌注序列7例（21.9%），胎儿发育异常15例（46.9%），选择性胎儿生长受限7例（21.9%），双胎输血综合征1例（3.1%），双胎输血综合征合并选择性胎儿生长受限1例（3.1%），双胎之一胎死宫内1例（3.1%）。手术孕周14 +1～27 +3周，无手术相关的母体并发症发生。除外未松解脐带的2例和1例胎儿畸形引产外，余29例均活产。活产儿分娩孕周为24 +3～40周，出生体重800～3 800 g。随访时间1月龄～9岁，新生儿死亡4例（原因不详），产前即发现多发畸形1例（室间隔缺损、动脉导管未闭、肛门闭锁、副耳），余24例未发现生长发育异常、神经系统损伤等情况。 结论:对于伴有脐带缠绕等需要减胎的MCMA双胎，采用激光脐带电凝、切断并松解缠绕的方式是安全有效的。

目的:应用SPECT门控心肌灌注显像(GMPI)相位分析评价急性心肌梗死(AMI)早期左心室舒张不同步(LVDD)及其影响因素。方法:取16头巴马小型猪建立AMI模型，分别于建模前及AMI后1 d行GMPI，经定量分析获得心肌灌注缺损范围占左心室的百分比(Extent，%)、左心室收缩不同步(LVSD)及LVDD参数[相位直方图带宽(PBW)和相位标准差(PSD)]；同期行超声心动图，获得左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)及二尖瓣口舒张早期/晚期血流峰值速度比值(E/A)。采用两独立样本 t检验、配对 t检验及Pearson相关分析处理数据。 结果:16头小型猪均建模成功。AMI后Extent、LVEDV、LVESV均较建模前明显增大( t值：-11.14、-4.55、-6.12，均 P<0.001)，LVEF、E/A明显减小( t值：10.16、2.18， P<0.001， P＝0.046)。AMI后LVDD参数PBW、PSD[(142.25±72.06)°、(56.15±26.71)°]均较建模前增大[(33.06±8.98)°、(12.51±5.13)°； t值：-6.11、-6.60，均 P<0.001]，且与AMI后LVSD参数PBW、PSD[(109.06±62.40)°、(44.40±25.61)°]间存在明显差异( t值：-2.73、-2.20， P值：0.016、0.044)。AMI后LVDD参数PBW、PSD与E/A呈中度负相关( r值：-0.569、-0.566， P值：0.021、0.022)，与Extent呈正相关( r值：0.717、0.634， P值：0.002、0.008)。GMPI相位分析评价LVDD具有很好的观察者内及观察者间重复性[组内相关系数(ICC): 0.953~0.984，均 P<0.001]。 结论:AMI后1 d即发生LVDD，LVDD可反映舒张功能障碍，左心室灌注缺损范围与LVDD相关。GMPI相位分析是评价LVDD及舒张功能的有效方法。

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后c-Jun氨基末端激酶(JNK)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的变化，以及JNK抑制剂SP600125能否通过下调MMP-9的表达对大鼠脑缺血再灌注损伤起脑保护作用。方法:85只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组( n=35)、缺血组( n=35)及SP600125组( n=15)。后2组大鼠采用线栓法制备成右侧大脑中动脉闭塞模型，并缺血1 h后予再灌注，其中SP600125组在脑缺血前30 min侧脑室内注射SP600125溶液(溶于10%二甲基亚砜中，终浓度为20 mmol/L)。于再灌注后48 h时评估各组大鼠的神经功能缺损评分、缺血灶体积比、脑组织含水量；于再灌注后3 h、6 h、24 h及48 h时对假手术组、缺血组大鼠，再灌注后48 h时对SP600125组大鼠采用Western blotting检测缺血皮层中磷酸化(p)-JNK、JNK及MMP-9蛋白的表达水平。 结果:与假手术组相比，再灌注后48 h时，缺血组大鼠的神经功能缺损评分明显降低，缺血灶体积比、脑组织含水量明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)；再灌注后24 h、48 h时，缺血组大鼠缺血皮层中p-JNK/JNK值、MMP-9蛋白水平均明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。与缺血组相比，再灌注后48 h时，SP600125组大鼠的神经功能缺损评分明显升高，缺血灶体积比、脑组织含水量明显降低，缺血皮层中p-JNK/JNK值、MMP-9蛋白水平均明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:脑缺血再灌注后JNK及MMP-9的表达均明显升高，而JNK抑制剂SP600125可通过下调MMP-9的表达以减轻脑缺血再灌注损伤程度，从而起到脑保护作用。

目的:探讨 趾腓侧顺行岛状皮瓣在修复前足中内侧负重区小面积缺损中的应用效果。 方法:2018年6月至2019年8月,共收治12例前足中内侧负重区小面积软组织缺损患者,均采用 趾腓侧顺行岛状皮瓣进行修复治疗。术前行同侧下肢CTA检查明确 趾腓侧趾底动脉走行及灌注情况,并使用HHD查血管蒂的血供,根据前足中内侧负重区缺损的形状及面积设计和切取 趾腓侧顺行岛状皮瓣修复创面。术后1个月门诊复查随访观察皮瓣的成活和愈合情况,电话及微信随访至术后6个月,并对皮瓣的质地、感觉及耐磨耐压情况进行评估。 结果:12例皮瓣全部成活,10例甲级愈合,2例乙级愈合。随访至2019年11月（末次随访为术后6个月）,修复创面皮瓣质地与周围皮肤相近,感觉好,耐磨耐压。结论:趾腓侧顺行岛状皮瓣具有位置隐蔽、创伤小、不影响 趾外观及功能、不损伤重要血管、血管蒂位置恒定、血供好、可携带感觉神经、皮瓣质地耐磨耐压等优点,可作为修复前足中内侧负重区小面积缺损的一种有效治疗方法。

目的:探讨腺苷负荷 99Tc m-MIBI单光子发射计算机断层显像(SPECT)评价尼可地尔对冠脉微血管心绞痛(CMVA)疗效的价值。 方法:选取徐州医科大学第二附属医院2021年1月至2022年3月临床诊断为CMVA患者68例，依据随机数字表法将其分为对照组和尼可地尔组，每组34例。对照组在常规治疗的基础上给予单硝酸异山梨酯，尼可地尔组在常规治疗的基础上加用尼可地尔，两组均连续治疗3个月。所有患者在治疗前后分别进行腺苷负荷 99Tc m-MIBI SPECT检查，测量心肌灌注缺损程度(SDS)、心肌灌注缺损面积(SRS)和心肌灌注缺损改善程度(SIS)，并评估临床症状、心电图变化、心肌酶学指标[肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)]、血流动力学参数[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、每搏输出量(SV)、心排血量(CO)、外周阻力(TPR)、左室做功指数(LVWI)和心肌耗氧量(MVO 2)]等。 结果:治疗后，尼可地尔组的SDS、SRS均显著低于对照组(均 P<0.01)，SIS显著高于对照组( P<0.01)；心肌灌注异常显像的改善明显优于对照组(χ 2＝4.976， P<0.05)；心绞痛发作频率、持续时间和程度，加拿大心脏协会(CCS)分级、心电图缺血性改变的发生率均低于对照组(均 P<0.01)；血清cTnI、CK-MB、LDH水平均显著低于对照组(均 P<0.01)；SBP、DBP、HR、LVWI、MVO 2均显著低于对照组(均 P<0.01)，SV、CO均显著高于对照组(均 P<0.01)。 结论:腺苷负荷 99Tc m-MIBI SPECT能够有效评价尼可地尔对CMVA的疗效，尼可地尔能够改善CMVA患者的心肌灌注缺损和临床表现。