目的 通过对党参等9种试点食药物质开展消费状况调查,为完善食药物质安全风险评估基础数据库提供依据.方法 本研究于2019-2021年在广东省抽取19个地市调查点,选择18岁及以上有传统煲汤料等地方特色食品食用习惯的健康人群作为研究对象,采用食物频率调查法收集调查对象过去12个月9种试点食药物质等消费状况.结果 本研究共纳入6 233名调查对象,其中,男性占49.2％、女性占50.8％.调查人群中,9种试点食药物质的消费率为0.8％～55.3％,消费率从高到低分别为:党参55.3％、黄芪47.4％、西洋参41.5％、灵芝30.0％、铁皮石斛(干)24.1％、天麻16.0％、铁皮石斛(鲜)4.8％、肉苁蓉2.6％、杜仲叶1.3％、山茱萸0.8％.消费人群中,9种试点食药物质以不直接食用为主,占比为82.6％～95.1％,每月消费频率均值为每月0.8～2.2次.9种试点食药物质干品每次消费量均值为每次7.4～11.9g,铁皮石斛(鲜)每次消费量均值为每次41.9 g.结论 广东省19个地市18岁及以上人群9种试点食药物质消费率差异较大,党参、黄芪等消费频率较高,建议针对食药物质用法、用量进一步科学评估,对居民做好正确食用的科普宣教.

目的:研究灵芝降糖方治疗肝肾阴虚型 2 型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗的临床疗效及机制。方法:选取上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院2021年1月至2022年2月诊治的肝肾阴虚型T2DM患者86例，采用密闭信封按1∶1比例分为对照组（ n=43）和治疗组（ n=43），两组采用西医规范化治疗，治疗组给予灵芝降糖方治疗，两组随访观察12周。比较两组临床证候疗效、糖脂代谢、炎性因子、氧化应激变化及安全性。 结果:治疗组总有效率为88.4%（38/43），显著高于对照组的53.5%（23/43）（χ 2=12.69， P < 0.001）。治疗后，两组中医证候积分、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、三酰甘油、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6均下降，且治疗组下降更明显（均 P < 0.05）；两组空腹C肽、餐后2 h C肽、超氧化物歧化酶均上升（均 P < 0.05），治疗组上升更显著（均 P < 0.05）。 结论:灵芝降糖方可以显著改善肝肾阴虚型T2DM患者的胰岛素抵抗及糖脂代谢，其作用机制可能是通过下调肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和上调超氧化物歧化酶水平，进一步改善炎性反应、抗氧化应激等从而达到有效缓解T2DM胰岛素抵抗的临床效果。

糖类抗原72-4(CA72-4)是目前临床上应用较多的1种肿瘤标志物，最早用于胃癌和卵巢癌的辅助诊断和病情监测，可单独或联合其他肿瘤标志物用于结直肠癌、胰腺癌、肺癌、乳腺癌等恶性肿瘤的诊断和随访监测。然而，在临床实践中，CA72-4诊断恶性肿瘤的灵敏度和特异度均偏低，其水平在胃肠息肉、2型糖尿病、结缔组织病等良性疾病，以及服用秋水仙碱、灵芝孢子等药物时也可升高，可能对临床决策产生误导。因此，应重新认识CA72-4的应用价值，以更好地指导临床决策和肿瘤筛查。

目的:基于数据挖掘方法分析近20年中药复方专利干预DN的用药及配伍规律，为临床新药的研发提供依据。方法:检索国家专利平台治疗DN的中药复方专利，运用Excel 2019软件进行药物频次、性味归经统计；利用SPSS Modeler 18.0及SPSS Statistic 26.0软件进行药物关联规则和聚类分析；采用Cytoscape 3.9.0软件构建核心药物共现复杂网络，并展现潜力新方新药的关联性。结果:共纳入中药复方专利261项，包含中药438味，高频中药有黄芪、生地黄、丹参、枸杞子等，药物类别以补虚药为主，性味以寒、甘居多，归经多属肝、肾经。常用药对有灵芝-生地黄等，常用角药有三七-当归-灵芝等。聚类药物有“三七、灵芝、当归、芡实、生地黄、枸杞子”等7组，潜力药物有“凌霄花-宽筋藤-刺楸树根-毛蜂子-黑阳参-柠条-泽泻实-断节参”等5组，通过拓扑属性分析筛选得到治疗DN的核心新方。结论:国家中药复方专利治疗DN基于本病本虚标实的病机，多运用益气健脾、滋阴补肾、活血化瘀等治法提高临床疗效，可为新药研发提供思路。

目的:评价不同剂量灵芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharide, GLP）预处理对CPB大鼠海马神经元凋亡的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠100只，体重350~450 g，采用随机数字表法分为5组（每组20例）：假手术组（S组）、CPB组（C组）、GLP低剂量组（G1组）、GLP中剂量组（G2组）、GLP高剂量组（G3组）。各组大鼠均麻醉状态下用透光法行气管插管机械通气，右颈内静脉、左侧股动脉和右侧股动静脉穿刺置管，C组和G1组、G2组、G3组建立无血预充CPB伴心脏不停搏模型，行CPB 1 h，S组不建立模型只观察1 h。G1组、G2组、G3组分别于术前连续7 d给予12.5、25.0、50.0 μg/g GLP溶液灌胃，S组和C组给予等量生理盐水。于CPB结束即刻、CPB结束后5 h取血清，并于CPB结束后5 h麻醉下处死大鼠取海马组织，用ELISA法检测血清S100钙结合蛋白β（S100 calcium binding protein β, S100β）和脑损伤标志物神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase, NSE）浓度，Western blot法检测海马组织B淋巴细胞瘤/白血病-2（B-cell lymphoma/leukemia 2, Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 related X protein, Bax）的表达，计算Bcl-2/Bax，TUNEL法计算海马组织神经元凋亡指数。结果:与S组比较，C组、G1组、G2组、G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显升高（ P<0.05），Bcl-2表达下调（ P<0.05），Bax表达上调（ P<0.05），Bcl-2/Bax降低（ P<0.05），海马神经元凋亡指数升高（ P<0.05）。与C组比较，G1组、G2组和G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低（ P<0.05），Bcl-2表达上调（ P<0.05），Bax表达下调（ P<0.05），Bcl-2/Bax升高（ P<0.05），海马神经元凋亡指数降低（ P<0.05）。与G1组比较，G2组、G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低（ P<0.05），Bcl-2表达上调（ P<0.05），Bax表达下调（ P<0.05），Bcl-2/Bax升高（ P<0.05），海马神经元凋亡指数降低（ P<0.05）。与G2组比较，G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低（ P<0.05），Bcl-2表达上调（ P<0.05），Bax表达下调（ P<0.05），Bcl-2/Bax升高（ P<0.05），海马神经元凋亡指数降低（ P<0.05）。 结论:GLP预处理呈剂量依赖性调节脑组织Bcl-2和Bax的失衡，抑制海马神经元凋亡，减轻CPB大鼠脑损伤。

目的:探究中药复方专利治疗糖尿病视网膜病变（DR）的用药规律。方法:检索中国知识资源总库（CNKI）专利数据库建库至2022年9月1日公开发表的治疗DR的中药复方专利，采用古今医案云平台V2.0对用药频次与性味、归经分布进行分析，基于关联规则与聚类分析方法对配伍用药规律进行挖掘分析。结果:共纳入复方专利113个，包括中药201味，其中使用频次排名前5位依次为生地黄、三七、当归、灵芝、黄芪，用药药性以寒、温居多，药味以甘、苦为主，归经多为肝、肺、肾经。常用药对6对，聚类分析得出4类药物；复杂网络分析得到核心中药组合为生地黄、三七、当归、灵芝、黄芪、丹参、枸杞子、蕤仁、菟丝子。结论:治疗DR专利复方药物以甘寒、归肝经为主，用药以益气养阴、清热凉血、活血化瘀、补益肝肾为主，常用益气养阴、清热解毒、补气养血、补气止血药对，组方多以当归补血汤、四物汤等加减，酌加风药平肝明目，可为临床提供参考。

目的:探讨灵芝三萜联合外源性单唾液酸四己糖神经节苷脂(monosialotetrahexosyl ganglioside，GM1)对戊四氮(pentylenetetrazol，PTZ)致痫大鼠认知功能及海马神经元突触超微结构的影响。方法:将40只雄性清洁级SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、癫痫模型组、灵芝三萜组、GM1组、灵芝三萜联合GM1组，每组8只。采用腹腔注射亚惊厥剂量PTZ( 35 mg·kg -1·d -1)的方法建立慢性癫痫大鼠模型，1次/d，连续28 d；用药各组大鼠在每日腹腔注射PTZ的同时按分组给予相应药物( GM1：腹腔注射30 mg·kg -1·d -1，灵芝三萜：灌胃1 000 mg·kg -1·d -1)。应用Morris水迷宫观测各组大鼠学习记忆能力；透射电镜观察海马神经元突触超微结构；免疫荧光染色法观察大鼠海马CA1区丝切蛋白(cofilin)、突触素(synaptophysin，SYN)的表达，同时用Western blot检测大鼠海马cofilin及其磷酸化p-cofilin和SYN的蛋白表达。采用SPSS 17.0软件对数据进行统计分析，组间多样本采用单因素方差分析(one-way ANOVA)，两两比较采用LSD检验。 结果:Morris水迷宫结果显示，各组间的逃避潜伏期、穿越平台次数、目标象限停留时间均差异有统计学意义( F＝5.259，8.240，5.961，均 P<0.05)。与癫痫模型组相比，灵芝三萜组、GM1组和灵芝三萜联合GM1组大鼠的逃避潜伏期[(20.31±7.39)s，(21.81±6.05)s，(17.66±4.76)s]均短(均 P<0.05)，穿越平台次数[(4.63±1.41)次，(4.50±1.93)次，(5.50±1.77)次]均多(均 P<0.05)，目标象限停留时间[(31.91±5.00)s，(30.49±5.72)s，(35.70±5.34)s]均长(均 P<0.05)，以灵芝三萜联合GM1组变化最明显( P<0.01)。透射电镜结果显示，各组海马神经元突触数量、突触间隙宽度、突触后致密物厚度、突触后膜活性区长度均差异有统计学意义( F＝3.693，7.201，5.012，4.033，均 P<0.05)。与癫痫模型组比较，灵芝三萜组、GM1组和灵芝三萜联合GM1组神经元突触数量[(8.00±1.79)个，(7.83±1.84)个，(8.50±1.87)个，]均多(均 P<0.05)，突触间隙[(33.83±3.81)nm，(32.43±4.14)nm，(30.23±3.08)nm]窄，突触后致密物质[(57.50±6.03)nm，(58.10±2.40)nm，(60.73±3.81)nm]均厚(均 P<0.05)。灵芝三萜组和灵芝三萜联合GM1组突触后膜活性区长度[(271.66±11.80)nm，(279.06±13.58)nm]均长于癫痫模型组(均 P<0.05)。免疫荧光结果显示，癫痫模型组cofilin平均荧光强度高于空白对照组，SYN平均荧光强度低于空白对照组( P<0.05)；GM1组和灵芝三萜联合GM1组cofilin平均荧光强度均低于癫痫模型组(均 P<0.05)，灵芝三萜联合GM1组SYN平均荧光强度高于癫痫模型组( P<0.05)。Western blot检测发现，癫痫模型组cofilin蛋白表达量高于空白对照组[(1.454±0.080)，(1.092±0.099)， P<0.05]，p-cofilin、SYN的表达量均低于空白对照组[(1.103±0.120)，(1.420±0.934)；(1.650±0.062)，(1.958±0.062)；均 P<0.05]；灵芝三萜组、GM1组和灵芝三萜联合GM1组大鼠海马组织内cofilin蛋白表达[(1.227±0.071)，(1.262±0.078)，(1.162±0.129)， P<0.05]均低于癫痫模型组，灵芝三萜联合GM1组p-cofilin、SYN蛋白表达[(1.357±0.199)，(1.873±0.010)， P<0.05]均高于癫痫模型组。与灵芝三萜组、GM1组比较，灵芝三萜联合GM1组各指标均差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:灵芝三萜联合GM1可改善神经元突触可塑性，提高癫痫大鼠学习记忆能力，部分指标优于单独用药。

基于蛋白组学探讨灵芝酸X(ganoderic acid X,GAX)对人肝母细胞瘤HepG2、HuH6细胞模型和非肥胖型糖尿病/重症联合免疫缺陷(nonobese diabetic-severe combined immune deficient,NOD-SCID)小鼠皮下移植瘤模型的作用机制,为灵芝酸X的临床应用提供依据.采用CCK-8法检测灵芝酸X对HepG2、HuH6细胞活力的影响;EdU实验检测灵芝酸X对细胞增殖的影响;划痕实验检测灵芝酸X对细胞迁移能力的影响;Hoechst 33258染色检测灵芝酸X对细胞凋亡的影响;建立NOD-SCID小鼠皮下移植瘤模型,分析对照组及灵芝酸X低、中、高剂量组(5、10、20 mg·kg-1)肿瘤体积和质量;苏木素-伊红(HE)染色评估灵芝酸X的药物毒性.此外,收集HepG2细胞对照组和灵芝酸X高剂量组的细胞,分别进行laber-free蛋白组学分析,筛选差异蛋白并富集相关信号通路,CYTO-ID?染色检测细胞自噬情况,Western blot实验检测相关蛋白的表达量.体外结果显示,灵芝酸X呈剂量依赖性抑制HepG2、HuH6细胞的增殖、迁移、诱导凋亡;体内研究显示灵芝酸X显著抑制肿瘤体积和质量,且对小鼠主要脏器(心、肝、脾、肺、肾)无明显损害;laber-free蛋白组学结果显示灵芝酸X在肝母细胞瘤治疗过程中参与多种信号通路,其中自噬途径高度富集.CYTO-ID ?染色及Western blot结果显示灵芝酸X诱导细胞自噬并上调苄氯素1(Beclin-1)、自噬相关基因5(ATG5)、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)-Ⅱ蛋白表达量,下调螯合体1(p62)蛋白表达量.该研究表明,灵芝酸X通过诱导自噬进而抑制肝母细胞瘤细胞的增殖、迁移和诱导凋亡,并显著抑制肿瘤生长,是一种有希望的癌症辅助治疗药物.

目的 探讨灵芝多糖肽(GLPP)对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、迁移和凋亡的影响,及相关作用机制.方法 将OCI-LY19细胞分为对照组、GLPP组、si-NC组、si-蛋白质精氨酸甲基转移酶6(PRMT6)组、GLPP+pcDNA3.1-NC 组和 GLPP+pcDNA3.1-PRMT6 组.si-NC 组、si-PRMT6 组、GLPP+pcDNA3.1-NC 组和 GLPP+pcDNA3.1-PRMT6 组分别转染 si-NC、si-PRMT6、pcDNA3.1-NC 和 pcDNA3.1-PRMT6.待转染完成后,对照组、si-NC组和 si-PRMT6 组均用 RPMI-1640 培养基培养,GLPP 组、GLPP+pcDNA3.1-NC 组和 GLPP+pcDNA3.1-PRMT6 组均用含 20 μg·mL-1 GLPP的RPMI-1640培养基培养.培养24 h后,检测各组细胞的增殖抑制率、迁移数和凋亡率,用蛋白质印迹法检测细胞中PRMT6蛋白的表达水平.结果 si-NC组、si-PRMT6 组、GLPP+pcDNA3.1-NC 组和 GLPP+pcDNA3.1-PRMT6 组的细胞增殖抑制率分别为(1.28±0.16)％、(38.61±3.29)％、(52.84±7.74)％和(22.75±3.87)％;对照组、GLPP 组、si-NC 组、si-PRMT6 组、GLPP+pcDNA3.1-NC组和GLPP+pcDNA3.1-PRMT6组的细胞迁移数目分别为(252.65±24.65)、(136.54±16.46)、(231.65±21.24)、(142.76±15.34)、(140.23±9.84)和(192.38±23.38)个,凋亡率分别为(4.36±0.52)％、(28.24±2.36)％、(4.23±0.45)％、(24.54±2.27)％、(28.42±3.85)％和(14.25±2.13)％,PRMT6 蛋白相对表达水平分别为 1.82±0.21、0.56±0.05、1.78±0.19、0.54±0.05、0.29±0.02 和 0.32±0.03.对照组的上述指标与GLPP组比较,si-NC组的上述指标与si-PRMT6组比较,GLPP+pcDNA3.1-NC组的上述指标与GLPP+pcDNA3.1-PRMT6组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 GLPP可通过下调PRMT6表达,抑制DLBCL细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡.

目的 探讨灵芝多糖肽(GLPP)对糖尿病肾病小鼠肾功能及氧化损伤的影响及其作用机制.方法 将C57小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(10.0 mg·kg-1氯沙坦)、低剂量实验组(50 mg·kg-1 GLPP)、中剂量实验组(100 mg·kg-1 GLPP)、高剂量实验组(200 mg·kg-1 GLPP)、GLPP+Losartan 组(200 mg·kg-1 GLPP+10.0 mg·kg-1氯沙坦),每组10只小鼠,各组小鼠连续灌胃8周.检测各组小鼠血糖,用生化分析仪检测血清肾功能及脂代谢相关指标,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清炎性因子表达,用蛋白质印迹法检测蛋白相对表达水平,用试剂盒法检测氧化损伤相关指标,用Tunel法检测细胞凋亡.结果 正常组、模型组、阳性对照组、高剂量实验组、GLPP+Losartan组小鼠空腹血糖分别为(4.69±0.16)、(20.31±2.04)、(10.22±0.98)、(10.26±0.96)和(7.76±0.43)mmol·L-1,血清肌酸酐(Scr)水平分别为(25.48±2.33)、(68.34±4.78)、(32.93±3.25)、(36.37±2.36)和(28.30±1.19)μmol·L-1,丙二醛(MDA)含量分别为(2.05±0.22)、(6.71±0.57)、(2.69±0.27)、(3.21±0.32)和(2.19±0.11)nmol·L-1,Tunel阳性细胞率分别为(3.39±0.27)％、(26.75±1.24)％、(6.81±0.71)％、(8.05±0.80)％和(5.33±0.33)％,核因子 κB(NF-κB p65)蛋白相对表达水平分别为 0.31±0.05、1.07±0.08、0.40±0.03、0.47±0.04 和 0.35±0.03.模型组上述指标与正常组比较,高剂量实验组上述指标与模型组比较,GLPP+Losartan组上述指标与高剂量实验组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 灵芝多糖肽可能调节Toll样受体4/NF-KB通路抑制细胞凋亡和炎性反应,改善糖尿病肾病小鼠氧化损伤.