目的:评价冷缺血期氢气膨肺对大鼠移植肺NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活性的影响。方法:清洁级健康雄性Wistar大鼠56只，8～10周龄，体重250～300 g，其中24只大鼠作为供体。取32只大鼠为受体，采用随机数字表法分为4组( n＝8)：假手术组(Sham组)行侧开胸手术，但不进行肺移植术；肺移植组(LT组)供肺冷缺血期不膨肺，进行肺移植术；氧气组(O组)和氢气组(H组)供肺冷缺血期分别以5 ml/kg的40%氧气-60%氮气和3%氢气-40%氧气-57%氮气膨肺，每20 min置换1次，持续120 min后行肺移植术。于移植前、再灌注3、60和120 min(T 0～T 3)时行动脉血气分析，计算氧合指数(OI)，记录pH值和碱剩余(BE)。T 3时取血结束后，放血法处死大鼠，光镜下观察移植肺组织病理学结果，并行肺组织损伤评分(LIS)，Western blot法测定移植肺NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(ASC)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-1 p20表达。 结果:与Sham组比较，LT组T 1～3时OI、T 2，3时pH值和BE降低，LIS升高，NLRP3、ASC和caspase-1 p20表达上调( P<0.05)；与LT组比较，O组和H组T 2，3时OI和BE升高，O组T 3时和H组T 2，3时的pH值升高，LIS降低，H组NLRP3、ASC和caspase-1 p20表达下调( P<0.05)，O组NLRP3、ASC和caspase-1 p20表达差异无统计学意义( P>0.05)；与O组比较，H组T 2，3时BE升高，LIS降低，NLRP3、ASC和caspase-1 p20表达下调( P<0.05)，OI和pH值差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:冷缺血期氢气膨肺减轻大鼠移植肺损伤的机制可能与抑制NLRP3炎症小体活性有关。

目的:评价富氢液对小鼠肾缺血再灌注时NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体活性的影响。方法:雄性C57BL/6J小鼠30只，体重20～25 g，6～8周龄，采用随机数字表法分为5组( n＝6)：假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)、肾缺血再灌注＋NLRP3抑制剂MCC950组(I/R＋M组)、肾缺血再灌注＋富氢液组(I/R＋H组)和肾缺血再灌注＋MCC950＋富氢液组(I/R＋M＋H组)。采用夹闭双侧肾蒂30 min后恢复灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。I/R＋M组和I/R＋M＋H组术前连续14 d腹腔注射MCC950 20 mg/kg；I/R＋H组和I/R＋M＋H组术后1 h腹腔注射富氢液5 ml/kg，其余各组给予等容量生理盐水。于再灌注24 h时，心脏采集血标本，检测BUN、Cr和肾损伤分子-1(Kim-1)水平，采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度。然后处死小鼠，取肾组织，光镜下观察病理学结果，采用TUNEL法测定凋亡细胞计数，分别采用Western blot法和RT-PCR法检测NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(ASC)和caspase-1及其mRNA表达水平。 结果:与S组比较，I/R组、I/R＋M组、I/R＋H组和I/R＋M＋H组血清Cr、BUN、Kim-1、TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高，肾损伤评分和凋亡细胞计数升高，肾组织NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达上调( P<0.05)；与I/R组比较，I/R＋M组、I/R＋H组和I/R＋M＋H组血清Cr、BUN、Kim-1、TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低，肾损伤评分和凋亡细胞计数降低，肾组织NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达下调( P<0.05)；与I/R＋H组比较，I/R＋M＋H组血清Cr、BUN、Kim-1、TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低，肾损伤评分和凋亡细胞计数降低，肾组织NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达下调( P<0.05)。 结论:富氢液减轻小鼠肾缺血再灌注损伤的机制与抑制NLRP3炎症小体激活有关。

离断肢（指）体再植是挽救创伤性肢（指）体离断的首要治疗方法,如何提高手术的成功率以及术后的功能恢复至关重要。人的肢（指）体一旦离体后血液循环将停止,正常的生理代谢会被打乱,从而出现细胞变性、组织坏死等一系列的生理、病理变化,极大地影响肢（指）体再植的治疗效果。因此，如何科学地降低离断肢（指）体组织的代谢和减轻后续的缺血再灌注损伤,提高肢（指）体再植术成功率,是肢（指）体再植领域的热点问题。本文就现有的肢（指）体保存方法研究现状以及进展做出综述,通过大量检索和分析文献,总结了目前肢（指）体保存方法的优缺点,希望借此能为临床保存离断肢体提供参考。

目的:探讨热缺血时间对小鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)后肾功能的影响及与肾脏损伤分子1(KIM-1)的关系。方法:选取雄性C57BL/6小鼠36只，异氟烷吸入麻醉下阻断双侧肾蒂血管，建立双侧肾脏IRI模型。根据肾缺血时间将小鼠分为四组，即假手术组(Sham组)、阻断28 min组(28 Min组)、30 min组(30 Min组)和32 min组(32 Min组)。术后动态监测各组血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)的变化。术后48 h取肾脏组织行Western blot和免疫荧光染色法检测近端肾小管细胞(PTCs)中KIM-1的表达。术后6周取肾脏组织行苦味酸-天狼星红染色法检测小鼠肾纤维化程度。结果:除Sham组外，其余各组小鼠均出现术后Scr及BUN升高，Scr和BUN的达峰时间为24 h，随后缓慢下降，至术后2周达稳定水平。IRI急性期评估提示，除Sham组外，其余各组小鼠术后48 h PTCs表达KIM-1明显上调，且KIM-1的表达量与肾损伤程度及热缺血时间成正比。慢性期评估表明，Sham组和28 Min组术后6周无明显肾纤维化，而30 Min组和32 Min组出现明显肾脏纤维化，且纤维化程度随热缺血时间的延长而加重。术后6周观察期内，Sham组、28 Min组和30 Min组均无小鼠死亡，而32 Min组有50%小鼠死亡。结论:小鼠肾脏IRI的损伤程度随热缺血时间的延长而加重。IRI导致的轻微肾损伤是可逆的，急性期后肾功能可逐渐恢复正常。而严重的肾损伤会明显增加小鼠病死率，且会长期影响肾功能。KIM-1可用于监测IRI引起的肾损伤，并评价肾脏损伤的严重程度。

目的:评价双侧颈上交感神经节在小鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL小鼠32只，8~10周龄，体质量25~30 g，采用随机数字表法分成4组( n＝8)：假手术组(NS组)、心肌缺血再灌注组(NIR组)、双侧颈上交感神经节切除组(SCGx组)和双侧颈上交感神经节切除+心肌缺血再灌注组(SCGx+IR组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min，再灌注24 h的方法制备小鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注3 d前行双侧颈上交感神经节切除术。于再灌注24 h时采集下腔静脉血样，采用ELISA法测定血清CK-MB活性、cTnI浓度、去甲肾上腺素(NE)浓度和LDH活性，比色法测定SOD活性，DHE法检测心肌ROS水平，TTC法检测心肌梗死面积，HE和WGA染色法观察病理学结果，qPCR法检测IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α和NLRP3的mRNA表达，Western blot法检测酪氨酸羟化酶(TH)、IL-1β、TNF-α、NLRP3、心房钠尿肽(ANP)和脑利钠肽(BNP)的表达。 结果:与NS组比较，SCGx组NE浓度降低，TH表达下调，NIR组血清CK-MB活性、cTnI、NE浓度、LDH活性和心肌ROS水平升高，SOD活性降低，IL-1β、TNF-α、NLRP3、ANP和BNP表达上调，IL-1β、IL-6、TNF-α、NLRP3的mRNA表达上调( P<0.05)；与SCGx组比较，SCGx+IR组血清CK-MB活性、cTnI、NE浓度、LDH活性和心肌ROS水平升高，SOD活性降低，IL-1β、TNF-α、NLRP3、ANP和BNP表达上调，IL-1β、IL-6、TNF-α和NLRP3的mRNA表达上调( P<0.05)；与NIR组比较，SCGx+IR组血清CK-MB活性、cTnI浓度、LDH活性和心肌ROS水平降低，SOD活性升高，IL-1β、TNF-α、NLRP3、ANP和BNP表达下调，IL-1β、IL-6、TNF-α和NLRP3的mRNA表达下调，心肌梗死面积减少( P<0.05)。 结论:双侧颈上交感神经节切除减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与降低NLRP3炎症小体活化，抑制炎症反应有关。

目的:通过建立大鼠心死亡供肾常温机械灌注(normothermic mechanical perfusion，NMP)模型，探讨空气氧合NMP和氧气氧合NMP对心死亡供肾损伤修复的影响。方法:取12只12~14周龄的健康雄性SD大鼠，建立大鼠心脏死亡供体器官捐献(donation after cardiac death，DCD)模型。大鼠肾脏在热缺血损伤30 min并冷保存8 h后，采用随机数字表法随机分为使用氧气氧合NMP(O组，6只)、空气氧合NMP(A组，6只)2 h。另取相同数量大鼠，采用随机数字表法随机平分为开腹即获取肾组织的假手术组(C组，6只)和心死亡后仅静态冷保存8 h的心死亡肾脏静态保存组(SCS组，6只)作为O组和A组的对照。微板法检测肾灌注液损伤指标肌酐(Cr)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)水平变化，HE染色评定肾组织中肾损伤指标，免疫组织化学和蛋白质印迹法检测髓过氧化物酶(MPO)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达，酶联免疫吸附法检测TNF-α和IL-6水平，硫代巴比妥酸和WST-8法测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。采用 t检验和单因素方差分析比较组间变量的差异。 结果:氧气氧合NMP体系(O组)的肾动脉处灌注液氧分压为(576.3±68.2)mmHg，空气氧合NMP体系(A组)氧分压为(137.0±39.1)mmHg，组间比较，差异有统计学意义( P<0.05)。HE染色结果显示，SCS组、O组和A组的病理损伤评分分别为(7.0±0.1)分、(5.0±0.9)分和(2.5±0.5)分，SCS组肾损伤评分显著高于后两组，组间差异均有统计学意义(P均<0.05)；A组评分亦较O组显著降低，差异亦有统计学意义( P<0.05)。O组供肾NMP前后灌注液的△Cr、△AST、△LDH分别为(43.9±52.8)μmol/L、(532.3±52.8)U/L和(9998.0±2014.4)U/L，A组上述指标分别为(12.6±3.5)μmol/L、(49.1±50.4)U/L和(1477.0±810.4)U/L，均较O组显著降低，且差异均有统计学意义( P均<0.05)。O组灌注后肾组织中MDA含量和SOD活力分别为(0.192±0.018)mmol/g和(0.6±0.3)×10 3 U/g，A组为(0.162±0.023)mmol/g和(1.7±0.4)×10 3 U/g；O组TNF-α和IL-6水平分别为(124.376±19.635)ng/g和(4.038±1.026)×10 3 ng/g，A组为(89.331±13.123)ng/g和(1.774±0.518)×10 3 ng/g。与O组相比，A组肾组织中MDA含量及TNF-α和IL-6水平降低、SOD活力升高，组间差异均有统计学意义( P<0.05)。半定量分析结果显示，A组MPO和ICAM-1组织表达均较O组显著降低，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:大鼠空气氧合NMP，可有效模拟肾灌注氧气压力的生理状态，降低氧化应激和炎症损伤，更有利于DCD供肾缺血损伤的修复。

肝移植是目前治疗终末期肝病最为有效的方法，但供体肝的缺乏，限制了肝移植的发展。随着脂肪性供肝等边缘性供肝使用的增加，如何使边缘性供肝更好地发挥作用，成为了新的研究热点。脂肪肝作为供体使用，虽可缓解受者需求与供者器官短缺之间的矛盾，但肝移植术后发生早期移植物功能不全的风险也随之增加。在脂肪肝作为供体的肝移植手术中，应尽可能地应用脂肪样变性程度在中度及以下的供肝，这样可以降低术后并发症，并且对于受者恢复也很有利；与此同时术后脂质指标的监测也显得尤为重要，必要时可加用药物干预，从而提高移植物功能。

重型创伤性脑损伤（sTBI）具有较高的致死率和致残率，其救治是神经外科的难点、热点问题。控制减压术是救治sTBI合并颅高压的重要技术，可减轻神经组织和颅内血管的缺血再灌注损害，显著降低去骨瓣减压术相关并发症的发生率。然而，临床上对控制减压术的理解不同、手术操作流程欠规范，导致控制减压术的效果受到较大影响。为此，笔者就控制减压术的概念、适应证和手术中注意的问题进行探讨，旨在规范临床操作，进一步提高控制减压术治疗sTBI的疗效。

目的:通过对上肢严重创伤保肢失败患者的回顾性分析，探讨保肢失败的原因及相应对策。方法:自2015年1月至2020年12月我院共收治上肢严重创伤患者87例(完全离断18例，不完全离断32例，Gustilo ⅢC型骨折37例)，其中67例保肢成功，20例保肢失败(完全离断8例，Gustilo ⅢC型骨折12例)。20例患者中年龄≤50岁7例，年龄>50岁13例；损伤平面为前臂下段4例，前臂中、上段11例，上臂中、下段5例；中度贫血16例，轻度贫血4例，接诊时有休克13例。创伤类型：13例机器绞伤，4例重物砸伤，1例挤压伤，1例热压伤，1例电锯切割伤。分别对这20例患者的截肢原因、受伤至急诊清创的时间、受伤至肢体通血的时间、创面修复的时间及术式、细菌培养结果及首诊医生职称进行统计分析。结果:20例患者受伤至急诊清创的时间为7~13 h，平均10.3 h；受伤至肢体通血的时间为10~16 h，平均13.2 h。创面修复术式为游离皮瓣2例，带蒂皮瓣4例，皮肤移植5例，直接缝合9例。创面覆盖时间为2~32 d，平均11.9 d；首诊医生职称为主治医师6例，高年资住院医师14例。最终截肢原因为感染的11例，其中单种细菌感染6例，多种细菌感染5例，感染菌种多为铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、金黄色葡萄球菌等耐药细菌；因肢体血供障碍而截肢的有7例；因经济原因放弃治疗的有2例。结论:上肢严重创伤的保肢失败与综合考量手术指征、早期彻底清创、及时建立肢体血液循环和有效的创面早期覆盖等因素密切相关，其中感染、缺血时间和经治医师的临床经验是主要原因。

目的:设计腹腔镜下肾部分血流阻断器(LPRB)，在兔肾实验中探讨该器械设计的合理性和阻断局部肾组织血流的效果。方法:⑴设计。根据人、猪、兔肾血流均由中心向外周扇形流动的解剖特点，只要压迫肾脏中内侧肾组织，就可以阻断压迫区远端的血流。该器械的设计即以此为依据。阻断器包括第一压迫臂、第二压迫臂及转轴，内置扭力弹簧使得这两个压迫臂的末端自动闭合，压迫臂的末端设置有压迫组件，其上设置有多个自适应压迫片。⑵制作。以钛合金材料利用3D打印机打印成品。⑶实验。新西兰成年兔5只，麻醉后半侧卧位固定于手术台上，侧腹部切口，暴露肾脏，仅保留肾蒂血管。根据阻断血流方法不同分为常规组和LPRB组以进行自身对照。观察阻断血流效果。检测LPRB夹持力，肉眼和病理观察夹持部位组织损伤程度。结果:LPRB已获实用新型和外观专利授权。3D打印钛合金材料器械成品成功。实验中，该器械轻松打开放置和移除；两个压迫臂在扭力弹簧的作用下自动闭合并固定；压迫臂可以根据夹闭部位的不同调整压迫臂的角度以适应之；自适应压迫片可以倾斜，与肾脏外形相吻合，具有自适应性；该器械压迫力度足够，止血彻底，肾实质钳夹与阻断肾蒂的止血效果相当。器械夹持力值平均为132 g。肉眼及病理检查结果未发现明确肾组织损伤。结论:LPRB结构设计基本合理、使用安全，能够实现切除部分的局部止血，同时保证了其他部位的血流。但器械较大、自适应组件较硬的缺点今后需要改善。