目的:探讨微创环切术对牙列缺损种植患者炎症反应及牙槽嵴顶骨吸收的影响.方法:选择2021年6月-2023年6月在丽水市中医院接受牙列缺损种植术的患者198例,根据治疗方式分为微创组(n=100)和传统组(n=98).微创组采用微创环切术,传统组采用传统翻瓣术.比较2组患者手术相关指标、炎症因子水平、疼痛介质、牙槽嵴顶骨吸收量、种植体松动情况、生活质量及并发症发生率.采用SPSS 27.0软件包对数据进行统计学分析.结果:微创组手术时间、术后VAS评分、术后疼痛反应时间均显著低于传统组(P＜0.05).微创组白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(INF-γ)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、5羟色胺(5-HT)水平均显著低于传统组(P＜0.05).微创组患者牙槽嵴顶骨吸收量显著低于传统组(P＜0.05),2组种植体松动度和种植体留存率相比无显著差异(P＞0.05).微创组患者OHIP-14量表各维度评分显著低于传统组(P＜0.05).微创组与传统组并发症发生率相比无显著差异(P＜0.05).结论:微创环切术相比传统翻瓣术,在减少手术时间、降低术后炎症因子和疼痛介质水平、减少牙槽嵴顶骨吸收量及提高口腔健康方面表现更优,可广泛用于牙列缺损种植术中.

目的:探讨上颌牙列缺失患者种植固定修复治疗前后鼻唇部软组织的变化及其影响因素.方法:选择2016年1月-2023年7月于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔第二门诊行上颌全牙弓种植固定修复的患者50例.收集患者修复前后的病史、CBCT和三维面部扫描数据,采用配对t检验或Wilcoxon符号秩和检验比较患者戴牙前后软组织的改变,将各变化量与患者基本信息、种植方案和剩余骨相关参数进行双变量相关分析.使用赤池信息准则选择各软组织指标变化量的多元线性回归模型.结果:种植固定修复后,上唇长(sn-sto)、上唇红长(ls-sto)、上唇红面积(UVA)显著增加(P＜0.01),上唇凸点到E线的距离(ls-E)显著减少(P＜0.01),鼻唇角(∠cm-sn-ls)显著减小(P＜0.01),人中长(sn-ls)无显著改变(P＞0.05).除sn-sto和sn-ls外,其余软组织改变量均与年龄呈正相关关系(P＜0.01),其余骨组织参数、种植方案、性别与各软组织改变量无显著相关性.多元逐步后退回归分析显示,各软组织变化量与年龄和术前软组织情况广泛相关,个别与骨形态相关.结论:上颌牙列缺失患者种植固定修复后鼻唇部软组织发生显著变化,主要为唇红部扩大和突出.面部软组织变化主要与患者年龄及原有软组织条件广泛相关;患者年龄越大、原有软组织形态越凹陷萎缩,丰满度改善越明显,唇部凸度改变量与剩余骨形状也存在相关性.

目的:评价骨钉骨膜联合髂骨松质骨植骨术修复替牙期唇腭裂牙槽突裂的效果.方法:回顾性分析2020年1月-2023年12月收治的62例替牙期唇腭裂牙槽突裂患儿的临床资料,按照术式分为对照组(单纯髂骨松质骨植骨,n=42)和试验组(骨钉骨膜联合髂骨松质骨植骨,n=40).比较2组植骨区存活骨量体积、移植骨整体和不同植骨区吸收率、植骨成功率、植骨成活率及并发症发生情况.采用SPSS 25.0软件包对数据进行统计学分析.结果:试验组术后3、9个月植骨区存活骨量体积显著大于对照组(P＜0.05),且2组术后9个月植骨区存活骨量体积与术后3个月相比差异无统计学意义(P＞0.05).试验组术后3、9个月及3～9个月的移植骨吸收率显著小于对照组(P＜0.05),且2组术后9个月移植骨吸收率与3个月相比差异无统计学意义(P＞0.05).试验组术后3、9个月鼻腔侧1/2区、牙槽嵴侧1/2区、唇侧1/2区和腭侧1/2区移植骨吸收率显著低于对照组,且2组牙槽嵴侧1/2区移植骨吸收率显著高于鼻腔侧1/2区,腭侧1/2区显著高于唇侧1/2区(P＜0.05).试验组植骨成功率、植骨成活率显著高于对照组(P＜0.05),并发症发生率显著低于对照组(P＜0.05).结论:骨钉骨膜联合髂骨松质骨植骨术可有效修复替牙期唇腭裂牙槽突裂,降低骨吸收率和并发症,提高成骨效果.术后骨量吸收主要发生于术后3个月内,且主要发生于牙槽嵴顶区、腭侧区.

目的:探讨下颌第三磨牙近中、垂直阻生的危险因素,并基于logistic回归分析构建预测模型.方法:收集2021年6月-2023年12月天津市口腔医院243颗下颌第三磨牙的临床资料,根据萌出类型分为萌出组和阻生组,阻生组包括近中阻生和垂直单侧阻生.单因素分析筛选出具有统计学意义的因素后,采用logistic回归分析方法进行多因素分析,进一步绘制列线图,预测下颌第三磨牙阻生的风险因素.采用SPSS 27.0软件包对数据进行统计学分析.结果:243颗下颌第三磨牙中,萌出组75例(30.86％),阻生组168例(69.14％).2组年龄、性别、牙根数、Co-Go、Co-Cop、W2、W3、W4和L相比,差异无统计学意义(P＞0.05).萌出组与阻生组Nolla、L-6缺失、L-E缺失、Co-Pog、Co-Go/Co-Pog、L6-MP、α和W1相比,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素回归分析显示,Nolla、L-6缺失、L-E缺失、Co-Pog、Co-Go/Co-Pog、L6-MP、α和W1是下颌第三磨牙发生近中、垂直阻生的独立危险因素(P＜0.05).列线图构建显示较高的预测准确性.受试者工作特征曲线(ROC)分析结果表明,独立危险因素联合预测下颌第三磨牙近中、垂直阻生的曲线下面积(AUC)为0.924,95％CI为0.887～0.960,灵敏度为86.9％,特异度为86.7％.结论:Nolla、L-6缺失、L-E缺失、Co-Pog、Co-Go/Co-Pog、L6-MP、α和W1是影响下颌第三磨牙近中、垂直阻生的主要危险因素,利用logis-tic 回归分析和列线图可有效预测阻生风险,为临床治疗提供科学依据.

目的:阐明牙龈卟啉单胞菌(Pg)诱导食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞发生上皮间质转化(EMT)的分子机制.方法:KEGG分析Pg诱导的ESCC差异表达基因富集的生物学通路,WB和/或免疫荧光法检测Pg诱导的ESCC细胞中糖蛋白A重复优势蛋白(GARP)、TGF-β、pSMAD/SMAD、Snail、Oct4和EMT相关分子表达的变化,ELISA检测TGF-β1水平的变化,免疫组织化学法检测ESCC组织中GARP和TGF-β1的表达规律,Transwell实验和动物实验验证Pg对ESCC的促进作用.结果:ESCC细胞感染Pg后,TGF-β、Hippo、PI3K/Akt等信号通路被激活;Pg感染刺激ESCC细胞分泌总TGF-β1和活性TFG-β1的水平升高(均P<0.01),使SMAD2/3磷酸化并发生核转位,诱导N-cadherin、Snail、Oct4等蛋白表达升高、E-cadherin蛋白表达降低,由此促进ESCC细胞的迁移、侵袭和裸鼠皮下移植瘤的生长(均P<0.01).在ESCC细胞中沉默GARP表达后,逆转了Pg所诱导的上述ESCC细胞表型变化.Pg丰度高的ESCC组织中TGF-β1 和GARP蛋白表达高于低丰度的ESCC组织,且Pg丰度与TGF-β1、GARP表达存在正向关联(P=0.001 5).结论:Pg通过GARP激活TGF-β/SMAD轴促进ESCC细胞发生EMT,进而促进ESCC细胞的迁移、侵袭和生长,清除Pg或阻断TGF-β信号转导则可阻断上述Pg对ESCC的促进作用.

目的 探讨儿童非囊肿型先天性梨状窝瘘(CPSF)的诊断和内镜下微创手术治疗效果.方法 回顾性分析2017年10月-2022年5月该院收治的76例非囊肿型CPSF患儿的临床资料,行喉镜、颈部彩超、食道钡餐、颈部CT和磁共振成像(MRI)检查,于全身麻醉支撑喉镜引导下,行低温等离子射频消融术.结果 喉镜下可见梨状窝处内瘘口,影像学检查可见瘘管与咽部相通;术后发生暂时性声者嘶哑3例,乳牙脱落3例;术后随访12～40个月,46例初治患儿复发1例,30例非初治患儿复发1例,再次行内镜下低温等离子烧灼,术后随访均无复发.结论 CPSF症状无特异性,内镜下发现内瘘口是诊断的金标准,超声可作为初筛手段,食道钡餐联合CT检查可提高诊断率,MRI可作为辅助诊断;支撑喉镜下低温等离子射频消融术具有安全、微创、美观、便捷和可重复操作等优点,可作为儿童非囊肿型CPSF治疗的首选方法.

目的了解社区老年人咀嚼功能现状并探讨其影响因素.方法采用简单抽样法,于2022年11月-2023年1月选取成都市中心5城区中2个区域的社区老年人258名,采用自制的一般资料调查表(一般资料情况、自然牙齿数、咀嚼功能、握力情况)进行调查.结果41名(15.9％)社区老年人存在咀嚼功能下降.logistic回归分析显示:性别(OR=0.117,95％CI 为 0.041～0.333,P＜0.001)、文化程度(OR=0.385,95％CI 为 0.225～0.659,P=0.001)、自然牙齿数(OR=6.427,95％CI为2.461～16.787,P＜0.001)是社区老年人咀嚼功能的影响因素.结论文化程度越低、自然牙齿数＜20颗的社区男性老年人更易发生咀嚼功能下降.提示初级卫生服务机构及医护人员应积极开展咀嚼功能相关筛查项目,早发现早处理,帮助社区老年人预防咀嚼功能下降,维持和重建正常的咀嚼功能.

目的:通过建立小鼠模型探究甲状旁腺激素(PTH)对双膦酸盐性颌骨坏死(BRONJ)发生、发展的影响.方法:采用长期腹腔注射唑来膦酸(ZOL)与地塞米松(DXMS)建立高危SD大鼠模型,采用有创拔牙的方式刺激颌骨,以有效地引发BRONJ样疾病的发展.拔牙后治疗组预防性皮下注射PTH,实验组及空白组不作处理.结果:在拔牙创面的刺激下,成功采用ZOL和DEX联合用药建立BRONJ模型.实验组骨小梁厚度、密度以及数量均较空白组降低(P<0.05),而骨小梁分离度上升(P<0.05);治疗组骨小梁厚度、密度以及数量均较实验组上升(P<0.05),而骨小梁分离度下降(P<0.05).结论:本研究成功建立了大鼠BRONJ模型,证实PTH可在一定程度上抑制BRONJ的发生,对BRONJ的治疗有一定的效果.

目的探讨听力残疾老年人发生失能的预测因素,并构建其失能风险预测模型.方法本研究采用二手数据研究方法,基于中国健康与养老追踪调查数据库,选择2015年≥60岁的374例听力残疾老年人为研究对象,按照7:3比例分为训练集(n=261)和验证集(n=113),根据其2018年是否发生失能为依据进行分组,分为随访期间未发生失能组(n=164)和随访期间发生失能组(n=97).采用最小绝对收缩和选择运算符(LASSO)多元逻辑回归筛选可能影响失能发生的变量.使用多因素logistic回归构建预测模型及绘制列线图,并进行外部验证.结果训练集失能率37.2％.高血压、肝脏疾病、关节炎/风湿病、文化水平、牙齿掉光、晚上睡眠时长、认知功能、吸烟、午间睡眠时长是听力残疾老年人发生失能的预测因素.训练集模型ROC曲线下面积为0.703,95％CI为0.636～0.769,敏感度为69.1％,特异度为67.1％;校准曲线与理想曲线相近,Brier得分为0.207;测试集的ROC曲线下面积为0.713,95％CI为0.606～0.821,敏感度为76.3％,特异度为68.0％.结论 高血压、肝脏疾病、关节炎/风湿病、文化水平、牙齿掉光、晚上睡眠时长、认知功能、吸烟、午间睡眠时长是听力残疾老年人发生失能的独立预测因素,列线图预测模型良好,对听力残疾老年人失能风险有一定的预测价值.

目的:探讨内质网应激凋亡通路相关蛋白在慢性氟中毒大鼠肾皮质中的表达变化及意义。方法:24只健康SD大鼠，根据体质量（100 ~ 120 g）采用随机数字表法分为4组（6只/组，雌雄各半）；对照组大鼠饮用自来水（含氟量< 0.5 mg/L），低、中、高氟组分别饮用含氟量为10、50、100 mg/L（氟化钠）的自来水。各组大鼠饲养180 d后，观察氟斑牙发生情况；收集24 h尿样，氟离子选择电极法检测尿氟含量；大鼠麻醉后处死取肾脏组织，苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠肾皮质病理学改变；免疫组织化学染色法观察大鼠肾皮质内质网应激凋亡通路相关蛋白[肌醇依赖性激酶1α（inositol-requiring enzyme 1α，IRE1α）、凋亡信号调节激酶1（apoptosis signal-regulating kinase 1，ASK1）、C-Jun氨基酸末端激酶（C-Jun N-terminal kinase，JNK）及磷酸化JNK（phosphorylated-JNK，P-JNK）]的表达水平。结果:对照组大鼠未检出氟斑牙，低氟组大鼠氟斑牙发生率为2/6，中氟组为5/6，高氟组为6/6。与对照组[（5.707 ± 1.190）mg/L]比较，低、中、高氟组大鼠尿氟[（17.028 ± 3.006）、（34.378 ± 12.045）、（94.759 ± 31.773）mg/L]均较高（ P均< 0.05），且高氟组明显高于低、中氟组（ P均< 0.05）。HE染色可见，与对照组比较，中、高氟组大鼠肾皮质区肾小管及肾小球细胞体积增大，细胞排列紧密，细胞质嗜酸性增强。免疫组织化学染色结果显示，对照组和低、中、高氟组大鼠肾皮质JNK蛋白表达水平比较差异无统计学意义（ F = 0.07， P > 0.05）；高氟组大鼠肾皮质IRE1α、ASK1、P-JNK蛋白表达水平与对照组和低、中氟组比较均较高（ P均< 0.05），且中氟组IRE1α、ASK1蛋白表达水平均明显高于对照组及低氟组（ P均< 0.05）。 结论:长期过量氟摄入可导致大鼠肾皮质损伤，其损伤机制可能与内质网应激凋亡通路IRE1α-ASK1-JNK的活化有关。