目的 探讨新诊断糖尿病性脑梗死患者的血管病变特征.方法 搜集2017年1月至2024年6月在上海交通大学医学院附属松江医院神经内科住院的急性脑梗死患者(4 172例)的临床资料.其中,合并糖尿病的患者716例,分为新诊断糖尿病脑梗死组(359例)和伴糖尿病史脑梗死组(357例).测定两组患者的随机血糖、糖化血红蛋白、糖化白蛋白、果糖胺、肌酐、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、同型半胱氨酸.两组患者均进行头颅磁共振成像、磁共振血管造影、CT血管造影、全脑血管造影检查.结果 新诊断糖尿病脑梗死组患者症状性脑梗死病史次数低于伴糖尿病史脑梗死组(P=0.002).新诊断糖尿病脑梗死组的血糖水平低于伴糖尿病史脑梗死组(P=0.001).新诊断糖尿病脑梗死组肌酐水平低于伴糖尿病史脑梗死组(P=0.044).新诊断糖尿病脑梗死组发生前循环脑梗死的比例高于伴糖尿病史脑梗死组(P=0.016).新诊断糖尿病脑梗死组发生后循环脑梗死的比例低于伴糖尿病史脑梗死组(P=0.002).新诊断糖尿病脑梗死组多发性脑梗死发生率高于伴糖尿病史脑梗死组(P=0.002).新诊断糖尿病脑梗死组多发性血管狭窄发生率高于伴糖尿病史脑梗死组(P=0.005).新诊断糖尿病脑梗死组颅内狭窄或闭塞血管总数高于伴糖尿病史脑梗死组(P＜0.001).新诊断糖尿病脑梗死组前循环狭窄或闭塞血管数高于伴糖尿病史脑梗死组(P＜0.001).新诊断糖尿病脑梗死组大脑中动脉狭窄或闭塞数高于伴糖尿病史脑梗死组(P＜0.001).新诊断糖尿病脑梗死组颈内动脉颅外段狭窄或闭塞数高于伴糖尿病史脑梗死组(P=0.004).新诊断糖尿病脑梗死组颅外动脉狭窄或闭塞总数高于伴糖尿病史脑梗死组(P=0.006).多因素Logistic回归分析显示,新诊断糖尿病发生脑梗死的影响因素有:多支血管狭窄(P=0.045)、多发性脑梗死(P=0.030)、大脑中动脉狭窄或闭塞(P=0.031)、后循环脑梗死(P=0.001).结论 有部分新诊断糖尿病的患者是以脑梗死为首发表现的,与长期糖尿病病史的脑梗死患者相比,这些患者的梗死灶往往累及多个部位,且累及的狭窄或者闭塞血管更多,尤其以大脑中动脉为主,发生后循环梗死比例较少.

目的 探讨肠道交感神经在颈动脉窦压力感受器电刺激(carotid baroreceptor stimulation,CBS)改善肥胖相关性高血压(obesity-related hypertension,OH)中的作用.方法 20只雄性SD大鼠随机分为正常对照(C-sham)组、OH假手术(OH-sham)组、OH植入CBS刺激仪(OH-CBS)组、OH腹腔注射6-羟基多巴胺(OH-6-OHDA-sham)组,每组各5只.采用高脂饮食和10％果糖水喂养4周建立OH模型.所有大鼠均在第4周末植入CBS刺激仪,OH-CBS组仪器发放电刺激,OH-sham组、C-sham组和OH-6-OHDA-sham组仪器不发放刺激,OH-6-OHDA-sham组于第6周腹腔注射6-OHDA.每周测量所有大鼠的血压及体质量;12周后,称重内脏脂肪含量,检测血清糖脂代谢指标;取回肠组织,免疫荧光染色法检测酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、黏糖蛋白 2(mucin-2,MUC2)、胞质紧密粘连蛋白 1(zonula occludens-1,ZO-1),实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测 MUC2、ZO-1 和白细胞介素-22(interleukin-22,IL-22)水平.结果 与C-sham组比较,OH-sham组的肠道TH过量表达(P＜0.05),血压、体质量、内脏脂肪含量、血清低密度脂蛋白、葡萄糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇明显升高(P＜0.05),血清高密度脂蛋白、IL-22、MUC2、ZO-1的表达降低(P＜0.05);OH-CBS组和OH-6-OHDA-sham组则明显减少高脂、高糖喂养下的TH过度表达,降低OH大鼠血压、体质量、内脏脂肪含量、血清低密度脂蛋白、葡萄糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇,升高血清高密度脂蛋白、IL-22、MUC2、ZO-1的表达(P＜0.05).结论 肠道交感神经在CBS改善OH中起着重要作用.

患者，女，7岁，因"颅脑外伤3个月伴右眼内斜1.5个月"于2022年5月5日第1次就诊于济南明水眼科医院。患儿3个月前曾因颅脑外伤后出现头痛伴喷射性呕吐，随后出现右眼内斜视、嗅觉丧失（症状出现时间不详）就诊外院。外院CT扫描示双侧鼻骨骨折，顶部皮下血肿；MRI未见异常。经该院住院治疗后，头痛呕吐减轻。2022年4月29日家属发现患儿走路不稳，经该院眼科会诊发现患儿双眼视力差伴视乳头水肿，遂转入本院。本院眼科检查：右眼裸眼视力（UCVA）0.03，左眼UCVA 0.15；双眼矫正无助；右眼眼压11 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼14 mmHg；右眼内斜20°，外转受限，左眼各方向运动正常（图1）；双眼瞳孔等大等圆，直径约3 mm，对光反射灵敏。眼底彩照示：双眼眼底视盘充血水肿、边界不清，周围出血渗出累及黄斑区，周边视网膜红润在位（图2）。光学相干断层扫描（OCT）示：双眼视盘向内隆起反射增强，其后声影遮挡，正常生理凹陷不见，黄斑区视网膜神经上皮层脱离，层间可见高反射颗粒。荧光素眼底血管造影（FFA）示：双眼视盘区毛细血管扩张，晚期荧光渗漏融合成片（图3），视网膜静脉迂曲扩张，晚期管壁荧光渗漏，出血遮蔽荧光。视野检查示：双眼中心区视野缺损，右眼较左眼重。图形视觉诱发电位示：右眼波幅平坦，左眼波幅降低，双眼潜伏期延长。闪光视网膜电图示：双眼混合反应中度降低，余方向重度降低。眼眶CT示：眼眶未见明显骨折。诊断：双眼外伤性视神经病变、双眼视乳头水肿、右眼外展神经麻痹、双侧鼻骨骨折、嗅觉丧失、脑外伤恢复期。治疗上给予甲强龙200 mg静脉滴注，每日1次，以减轻视乳头水肿；联合静滴胞磷胆碱钠注射液0.25 g静脉滴注，每日1次，维生素B1片和甲钴胺片各1片口服，每日1次营养神经治疗。经多学科会诊讨论怀疑颅内高压，次日加20%甘露醇60 mL静脉滴注，每日2次；甲强龙减为80 mg，静脉滴注，每日1次。治疗3 d后查颅脑磁共振静脉造影（Magnetic resonance venography，MRV）未见异常，建议转上级医院完善腰椎穿刺检查（因疫情延期），停用甲强龙，改为甲泼尼龙片20 mg口服，每日早晨1次。入院第8天，查右眼UCVA 0.25，左眼UCVA 0.4 -1；眼位同前。眼底彩照示：眼底视盘前出血较前增多。停用甲泼尼龙片，余治疗同前。住院治疗11 d后出院，并于2022年5月18日转诊至上级医院神经内科，行腰椎穿刺测脑脊液（Cerebrospinal fluid，CSF）压力为40 cmH 2O，CSF常规及特殊蛋白、生化均正常，确诊颅内高压症。予甘露醇75 mL，静脉滴注3次/d，5 d后减为50 mL，3次/d，6 d后停甘露醇改为甘油果糖140 mL，静脉滴注2次/d，以脱水降颅压治疗。10 d后查右眼UCVA 0.2，左眼UCVA 0.5，眼位、眼底改善不明显，加用乙酰唑胺片0.25 g口服，每日2次，辅助降低CSF压力。20 d后复行腰椎穿刺测CSF压力无变化，视力右眼0.3，左眼0.5。停甘油果糖静脉滴注，乙酰唑胺片改为0.25 g口服，每日3次，辅助降颅压治疗，加用复方樟柳碱注射液1 mL，左右颞浅动脉旁皮下注射，以营养神经及银杏叶提取物注射液35 mg静脉滴注，每日1次，以改善循环。入院第30天复查颅脑MRV仍未见确切异常出院。

目的:探讨高脂高果糖饮食对SD大鼠衰老的影响及其机制。方法:成年雄性SD大鼠分为普通饮食(normal diet，ND)组和高脂高果糖(high fat and high fructose diet，HFHFD)组，干预48周后处死大鼠，取血、肝脏和脑组织。全自动生化分析仪测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。酶联免疫吸附法检测血清与免疫衰老相关的细胞因子白细胞介素2(IL-2)、IL-6和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平。采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测肝和脑组织中衰老相关基因p16、p21和p53 mRNA和蛋白表达水平。结果:经48周处理后，2组大鼠的体重和空腹血糖有统计学差异。HFHFD组大鼠血清TG、TC、LDL-C较ND组显著升高( P<0.05)，HDL-C较ND组有增加趋势，但差异无统计学意义。与ND组相比，HFHFD组IL-2水平显著下降，IL-6和AGEs水平明显上升，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与ND组相比，HFHFD组肝和脑组织中p16和p21 mRNA表达量均明显增加( P<0.05)，p53和p21的蛋白表达量显著增加( P<0.05)。 结论:长期高脂高果糖饮食会加速大鼠的衰老进程，其机制可能通过损伤其免疫系统和影响肝脑组织中细胞衰老相关基因的表达有关。

脑水肿是神经系统疾病患者最常出现的病理生理状态，导致颅内压增高甚至发生脑疝，最终导致不良预后。渗透性脱水是缓解脑水肿的一线治疗方案，常用脱水剂有甘露醇、高渗盐水(HS)、甘油果糖等。高渗盐水除了因高渗透压导致的脱水作用外，还通过其他机制发挥作用。本文总结了高渗盐水治疗脑水肿的非渗透性分子机制，主要包括下调水通道蛋白-4(AQP4)和离子通道蛋白Na-K-Cl共转运体1(NKCC1)，保护血脑屏障(BBB)完整性，调节小胶质细胞向M2抗炎表型极化，减轻反应性星形胶质细胞激活，减少中性粒细胞的炎性浸润，减轻氧化应激损伤，以及改善凝血纤溶平衡。以上机制为HS的临床应用提供了理论依据。

目的:探讨一次果糖摄入对健康青年人血尿酸、血糖、胰岛素水平的影响。方法:纳入青年健康受试者64名，以随机数字表法随机分为25 g、50 g、75 g果糖组和75 g葡萄糖组，每组16名。采集人体学指标、血压、心率。测隔夜空腹及服用果糖或葡萄糖后30、60、120、180 min时血尿酸、血糖、胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果:(1)服糖后，果糖组3 h内的血尿酸水平明显升高，以60 min时升高最为明显。25 g、50 g、75 g果糖组60 min尿酸增幅及3 h尿酸曲线下面积均显著高于75 g葡萄糖组，随着果糖剂量的增加，60 min尿酸增长率逐斩升高，差异有统计学意义(60 min尿酸增幅中位数：9.33%、13.11%、17.69%对0.75%；3 h时尿酸曲线下面积：1 674.1±410.38、1 598.3±417.03、1 504.6±292.46对1 434.8±328.94，均 P<0.01)。(2)各组血糖、胰岛素均有不同程度的升高，在30 min升高最为显著，120 min开始回落，180 min恢复到空腹水平，以75 g葡萄糖组升高最为明显( P<0.01)，其次为75 g果糖组。75 g葡萄糖组的胰岛素曲线下面积明显高于果糖组( P<0.01)，各果糖组组间差异无统计学意义；而随着果糖剂量的增加，60 min血糖、胰岛素增长率呈现显著升高趋势，以75 g果糖组升高最为明显(25 g、50 g、75 g果糖及75 g葡萄糖组的60 min血糖和胰岛素增长率中位数分别为7.40%、8.29%、13.74%、28.22%和54.29%、115.25%、185.58%、730.31%，均 P<0.01)。(3)服糖后，各组总胆固醇、三酰甘油、LDL-C的变化无明显差别( P>0.05)。 结论:一次果糖摄入可导致健康青年血尿酸、血糖、胰岛素升高，其增长幅度呈剂量依赖性。

目的:探讨果糖-1，6-二磷酸酶缺乏症(FBP1D)的临床特征、基因突变特点、诊疗现状及预后。方法:回顾分析1例FBP1D患儿的临床资料以及家系全外显子测序结果，并对相关文献进行总结分析。结果:患儿，男，生后3 d即因拒乳出现伴阴离子间隙增高的失代偿性代谢性酸中毒及低血糖，血尿代谢病筛查结果未见异常；2.5岁因呕吐、发热后出现伴阴离子间隙增高的失代偿性代谢性酸中毒、高乳酸血症；家系全外显子检测发现FBP1基因第7外显子961位点纯合突变(c.960/961insG)，明确诊断为FBP1D。给予生玉米淀粉喂养，避免含甘油或果糖食物及药物。结论:对于反复多次在感染或饥饿时出现伴有阴离子间隙增高的代谢性酸中毒、高乳酸血症和低血糖的患儿，要考虑到FBP1D的可能，尽早进行基因诊断，急性发作期及时正确治疗及长期饮食控制、避免诱因，预后良好。

目的:探讨机器人手术系统联合结肠镜治疗结肠镜下难以切除的良性肿瘤及早癌的可行性。方法:采用描述性病例研究方法。患者为男性68岁，1年前曾行腹腔镜下直肠癌根治术，术后病理为pT3N1a。因结肠镜检查提示距肛门40 cm处可见宽基底结节样隆起、大小1.8 cm×1.8 cm，呈浸润样生长，黏膜表面粗糙，黏膜下注射甘油果糖后病变抬举不良，考虑为结肠镜下难以切除性病变，癌变不能除外，病理示管状腺瘤，局灶高级别上皮内瘤变。于2022年4月11日采用外科手术治疗。首先，采用结肠镜定位结肠肿瘤并以纳米碳标记，在机器人下行肿瘤区域肠壁裸化及第一站淋巴结清扫（D 1）；然后，在机器人手术系统监视下，利用结肠镜自结肠腔内全层切除肿瘤；最后，采用机器人手术系统修复肠壁缺损。 结果:患者术后6 h饮水，12 h下床活动，24 h内排气并流质饮食，5 d后顺利出院。结论:机器人与结肠镜优势互补，进行结肠肿瘤切除安全可行，微创效果明显。

目的:通过尸体标本解剖的方法确定前锯肌下筋膜平面阻滞的范围。方法:甲醛固定的尸体标本4具，年龄18～64岁，身长163～170 cm，男女各2具，以其一侧胸壁为一研究对象，4具尸体共8个研究对象。尸体置于仰卧位，行超声引导下前锯肌下筋膜平面阻滞，注入亚甲蓝甘油果糖溶液40 ml。30 min时逐层解剖胸壁，记录不同体表标志下蓝染情况。结果:胸壁解剖可见第2～6肋间神经外侧皮支呈蓝染。于锁骨中线、腋前线、腋中线和腋后线蓝染范围分别为：9.95(1.18)、11.90(1.32)、12.80(1.32)和11.35(1.22) cm。第2～9肋于腋前线、腋中线和腋后线均呈蓝染，第1肋于各个体表标志下均无蓝染，锁骨中线下，各肋骨蓝染率分别为，第2肋为0，第3肋为7/8，第4肋为7/8，第5肋为6/8，第6肋为6/8，第7肋为5/8，第8肋为4/8和第9肋为0。结论:前锯肌下筋膜平面阻滞可阻滞第2～6肋间神经外侧皮支。

目的:对昭通彝良天麻的化学成分及其降糖活性进行研究.方法:采用正相硅胶、RP-C18及Sephadex LH-20葡聚糖凝胶柱层析等方法对昭通彝良天麻的丙酮提取物进行化学成分分离纯化,并运用现代波谱技术鉴定其结构.采用L6骨骼肌肌管细胞进行化合物降糖活性研究及对α-葡萄糖苷酶抑制剂的活性测试.结果:从昭通彝良天麻的丙酮提取物中分离纯化得到29个化合物,分别鉴定为:β-谷甾醇(1)、赛比诺啶-A(2)、邻苯二甲酸二戊酯(3)、天麻素(4)、对羟基苯甲醛(5)、4,4'-二羟基二苯基甲烷(6)、对羟基苯甲醇(7)、β-谷甾醇棕榈酸酯(8)、4,4'-二羟基二苄基醚(9)、4-羟苄基甲醚(10)、月桂酸乙酯(11)、三亚油酸甘油酯(12)、ethyl(2E,5S)-5-benzyloxy-2-tetradecenoate(13)、正十六烷(14)、n-tetratriacont-20,23-dienoic acid(15)、L-柠檬酸-1-甲酯(16)、邻苯二甲酸二异辛酯(17)、腺苷(18)、丁香酸(19)、棕榈酸(20)、α-D-呋喃果糖(21)、5-羟甲基糠醛(22)、豆甾醇(23)、n-hexacos-5,8,11-trienoic acid(24)、异芒果苷(25)、胡萝卜苷(26)、β-谷甾醇-3-O-丁 基(27)、methyl-11-methyl-10-pentadecenoate(28)、巴利森苷E(29).结论:其中,化合物3、8、11～13、15、17、21、24、27、28为首次从该植物中分离得到.化合物1、3～8、10～13、17、18、21表现出促进L6肌管细胞降糖活性,化合物11～15、20表现出对α-葡萄糖苷酶的抑制活性.