目的 探究脓毒症合并呼吸机相关肺炎患者死亡的危险因素,并构建死亡风险的预测模型.方法 筛选2021 年 3 月—2023 年 3 月南京市第一医院收治的脓毒症合并呼吸机相关肺炎患者 128 例,整理所有入组患者的病历资料,根据患者治疗 28d后预后结局分为死亡组和生存组.筛查呼吸机相关肺炎诱导脓毒症患者死亡的危险因素,构建危险因素预测模型并验证.结果 128 例脓毒症合并呼吸机相关肺炎患者中死亡 48 例(37.50%),存活 80 例(62.50%).两组患者在合并慢性心肺疾病、急性生理与慢性健康评分(APACHE)Ⅱ评分≥15 分、机械通气时间≥15 d、合并多重耐药菌感染、合并真菌感染方面比较,差异有统计学意义(P＜0.05).Bootstrap法验证C-index指数为 0.594(95%CI:0.532～0.714)提示区分度良好.受试者工作特性(ROC)曲线模型预测脓毒症合并呼吸机相关肺炎患者死亡的灵敏度为 0.785(95%CI:0.692～0.851),特异度为 0.673(95%CI:0.594～0.721),曲线下面积(AUC)为 0.765(95%CI:0.681～0.832).结论 合并慢性心肺疾病、合并多重耐药菌感染、合并真菌感染、APACHEⅡ评分升高及机械通气时间延长与脓毒症合并呼吸机相关肺炎患者的死亡有关.ROC曲线可作为评估脓毒症合并呼吸机相关肺炎患者的死亡风险的早期辅助工具.

丘脑中央内侧核（CM）是位于丘脑中线的髓板内核团，是丘脑中线核群中的一个重要部分，同时也属于丘脑的非特异投射系统，与脑内其他区域有着广泛的神经纤维联系，发挥着中继传导和脑内整合中心的作用。近年来研究表明，CM参与机体多种行为的产生和调节，包括全身麻醉与唤醒、疼痛、痒觉、情绪和认知等方面。本文现围绕CM的解剖结构及细胞类型、神经纤维联系、电生理特性及其相关功能进行综述，以期为进一步的相关研究提供参考依据。

肝细胞癌(HCC)是最常见的恶性肿瘤之一，也是癌症相关死亡的主要原因。HCC中包含一类具有干细胞特性的功能性细胞亚群，称为肝癌干细胞(LCSCs)，在HCC的发生和发展中起重要作用。长链非编码RNA(lncRNA)是一类新的基因调控因子，在肿瘤等病理过程和生理过程中发挥着多方面的作用。越来越多的研究结果表明，某些lncRNA在LCSCs中异常表达，并在不同分子水平调节其干性特征。本文就lncRNA在调节LCSCs的各种生物学功能中的潜在作用作一综述。

缺氧缺血性脑损伤严重危害新生儿生命健康，目前仍缺乏有效治疗手段。神经干细胞能够修复神经系统损伤，本文对神经干细胞的生物学特性、新生儿缺氧缺血性脑病的病理生理过程、神经干细胞治疗缺氧缺血性脑损伤的机制、移植方式、疗效及临床应用展开综述，为神经干细胞治疗新生儿缺氧缺血性脑病提供借鉴。

系统性硬化病是一种罕见的自身免疫病，可累及多器官系统，以免疫紊乱、血管损伤及过度纤维化沉积为主要特点。该病发病机制未完全阐明，尚缺乏特效药物来阻断疾病进展。间充质干细胞是一种具有低免疫源性、多向分化潜力、免疫调节及改善微环境等多种特性的细胞群，其在自身免疫病中的应用前景广受关注。目前，已有多项应用间充质干细胞治疗系统性硬化病的探索性研究，取得了较好疗效，相关机制研究亦发现间充质干细胞可能通过多种作用机制影响系统性硬化病的关键病理生理过程。本文就间充质干细胞在治疗系统性硬化病中的应用及可能的作用机制予以综述。

光学相干断层扫描血管成像（optical coherence tomography-based angiography, OCTA）是一种定量评估视网膜微血管灌注的新型非侵入性技术。由于视网膜和脑小血管具有相似的胚胎起源、解剖特征和生理特性，视网膜微血管改变可能为研究脑小血管病的机制提供新的视角。文章对OCTA在脑血管病中的应用进行了总结，旨在评估OCTA能否成为早期预测脑血管病发生以及监测疾病变化的有效工具。

视网膜神经节细胞（RGC）是视觉通路中最重要的一类神经细胞，其轴突组成的视神经是视觉信号传递到大脑的唯一通路，对RGC的形态学特性、基因表达特性、空间分布特性以及功能特性进行研究具有重要意义。本文汇总相关研究进展，对RGC的分类、目前已明确的RGC类型以及不同损伤下不同类型RGC的损伤特点进行综述，为全面了解RGC的生理学、病理学特征和视神经损伤相关疾病提供参考。

目的:探索csn2基因缺失对变异链球菌（ Streptococcus mutans，Sm）饥饿耐受和寡营养环境下胞外多糖合成的影响。 方法:培养Sm csn2基因的缺失菌株及回补菌株，通过设置不同浓度梯度培养基创造寡营养生长环境供其生长。生长曲线检测寡营养生长环境下Sm的生长，结晶紫染色，扫描电镜、激光共聚焦显微镜检测寡营养生长环境下Sm的生物膜表型，蒽酮硫酸法检测Sm生物膜中胞外多糖的量，实时荧光定量PCR检测胞外多糖合成相关基因的表达。结果:生长曲线结果显示csn2基因缺失抑制了饥饿胁迫下Sm的生长，激光扫描共聚焦显微镜检测结果显示野生型菌株、csn2基因缺陷株、回补菌株在营养充足培养条件下所得生物膜胞外多糖/细菌比值为0.44±0.07、1.05±0.13和0.57±0.08，在寡营养条件下所得生物膜胞外多糖/细菌比值为0.93±0.24、3.05±0.21和1.32±0.46，表明csn2基因缺失增强了Sm在寡营养环境下胞外多糖的合成能力；在饥饿胁迫下，胞外多糖合成相关基因gtfB、gtfC的表达水平分别显示出2.5和1.8倍的增加，gtfD的表达水平下调2/3。结论:csn2基因对Sm的生理功能及毒力特性表现出多种影响，包括饥饿耐受和胞外多糖合成，这些改变可能与csn2基因缺失引发复杂的调控网络相关。

目的:探讨SPAG6基因沉默和地西他滨在体内外对SKM-1细胞凋亡和PTEN启动子甲基化的作用。方法:慢病毒载体转染SKM-1细胞沉默SPAG6基因的表达，地西他滨处理细胞后CCK-8检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot和甲基化特异性PCR检测PTEN的蛋白表达和甲基化情况，并构建非肥胖糖尿病/重度联合免疫缺陷（NOD/SCID）小鼠异体移植瘤模型，TUNEL法观察肿瘤组织凋亡，免疫组化检测PTEN在组织中表达情况。结果:慢病毒转染后SPAG6干扰组SPAG6基因被成功沉默；CCK-8检测结果提示地西他滨处理能够降低SKM-1细胞的存活率，同时流式细胞术检测显示地西他滨处理组的细胞凋亡率[（17.35±3.37）%]高于未处理组[（5.09±2.06）%]，且SPAG6基因沉默联合地西他滨处理组的凋亡率最高[（36.34±4.00）%]；地西他滨处理后DNMT1的表达降低而PTEN表达升高，同时PTEN启动子甲基化程度降低，而经地西他滨处理后的SPAG6干扰组的PTEN去甲基化引起的蛋白表达升高效果最明显；NOD/SCID小鼠异体瘤移植模型中地西他滨组的肿瘤体积明显小于生理盐水组，而地西他滨处理SPAG6干扰组的小鼠肿瘤体积最小，且经TUNEL检测发现其凋亡程度最高（阳性比值为3.57±0.48）。结论:SPAG6基因沉默在SKM-1细胞中能增强地西他滨诱导的凋亡和PTEN去甲基化作用，并且在NOD/SCID异体瘤移植模型小鼠中能够增强地西他滨的抗肿瘤特性。

γδT细胞是表达γ链和δ链的一群特殊T细胞，是参与天然免疫的重要成分，兼有天然免疫和获得性免疫特性。其在人外周血中数量较少，但功能强大，在机体的免疫调节、免疫保护、免疫监视、抗感染、细胞毒等生理功能方面具有重要作用。本文对γδΤ细胞的起源、发育与分布、生物学与免疫学功能及其与HIV-1感染的相互作用机制进行综述。