目的:探讨微小核糖核酸-133a(miR-133a)和沉默交配型信息调节2同源基因1(SIRT1)在电针促进废用性肌萎缩恢复中的作用。方法:将C57BL/6小鼠30只按随机数字表法随机分为正常组、实验对照组、实验组，每组10只小鼠，将实验对照组和实验组小鼠进行尾悬吊构建废用性肌萎缩模型，实验组在尾悬吊的同时进行电针刺激，刺激穴位为阳陵泉和足三里，每日刺激1次，每次15 min，连续治疗14 d。正常组和实验对照组则常规饲养，不进行任何干预。3组大鼠均于实验组干预14 d后统一取材，测定比目鱼肌、腓肠肌的湿重比和横截面积，采用透射电镜观察其骨骼肌和线粒体结构，Western Blot检测沉默交配型信息调节2同源基因1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体C辅激活因子1a(PGC-1a)、尼克酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)、腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPK-a)以及磷酸化-AMPK-a(P-AMPK-a)蛋白的表达，实时荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肌肉萎缩F盒蛋白(Atrogin-1)、肌肉特异性环指蛋白1(MuRF1)、微小核糖核酸-133a(miR-133a)、SIRT1、配对盒基因(Pax7)、生肌调节因子(MyoD)和肌细胞生成素(MyoG)基因的表达，试剂盒检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的浓度和NAD+/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)。结果:干预14 d后，与实验对照组比较，实验组比目鱼肌的湿重和横截面积分别增加了21.03%、30.25%( P<0.05)，腓肠肌的湿重和横截面积与实验对照组比较，分别增加了5.24%、16.96%( P<0.05)。实验组Atrogin-1、MuRF1、SIRT1、PGC-1a、NAMPT、P-AMPK-a/AMPK-a的表达和NAD+浓度、NAD+/NADH均显著低于实验对照组( P<0.05)，而实验组miR-133a的表达则较实验对照组干预14 d后增加了163.3%( P<0.05)。干预14 d后，与细胞增殖相关的Pax7、MyoD基因在实验对照组中表达的显著上调，与正常组和实验组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)；实验组与细胞分化相关的MyoG基因则呈高表达状态，与正常组和实验对照组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:SIRT1相关通路属于机体反射性保护机制之一，参与介导骨骼肌的自然恢复；电针刺激经miR-133a/SIRT1增强成肌细胞分化，改善线粒体能量代谢，从而促进废用性肌萎缩的恢复。

生肌调节因子是肌细胞发生过程中的重要因子，不仅在肌肉的发育、发生中发挥着作用，在指导肌卫星细胞特化、骨骼肌再生中也起着重要的作用。尽管研究者们对这些因子进行了大量的研究，但是它们的功能存在重叠，确切作用机制仍不清楚。本文以生肌调节因子的分子结构为基础，对其在肌肉发育发生、控制卫星细胞功能和再生中的作用进行综述，以期为肌肉骨骼疾病的治疗提供新的思路。

目的:探讨血液透析（hemodialysis，HD）患者血清成纤维细胞生长因子21（fibroblast growth factor 21，FGF21）与肌少症的关系，并在细胞水平初步探索尿毒症状态下FGF21与骨骼肌代谢相关信号通路的关系。方法:该前瞻性观察性研究搜集2018—2019年苏州大学附属第三医院血液净化中心接受HD的患者资料。以ELISA法检测HD患者血清FGF21浓度，同时根据第四胸椎（the fourth thoracic vertebra，T4）及第一腰椎（the first lumbar vertebra，L1）计算机断层扫描（computed tomography，CT）平面骨骼肌指数（skeletal muscle index，SMI）将患者分为肌少症组及非肌少症组，分析FGF21与肌少症的关系。体外培养小鼠C2C12成肌细胞，分别给予健康人血清、健康人血清+不同浓度FGF21、尿毒症血清、尿毒症血清+不同浓度FGF21干预细胞，并采用Western印迹法检测各组肌肉环指蛋白-1（muscle ring finger protein-1，MURF1）、肌肉萎缩相关的F-box蛋白（muscle atrophy F-box，MAFbx/Atrogin-1）、成肌分化因子（myogenic differentiation，MyoD）、肌细胞生成素（myogenin，MyoG）的表达。结果:共有118例HD患者被纳入此项研究，其中男性64例（54.2%），女性54例（45.8%），年龄为（52.64±15.29）岁。118例HD患者有CT T4图像，根据T4 SMI性别特异性最低四分位数（ P25）为截点值分组（男性 < 59.92 cm 2/m 2，女性 < 46.75 cm 2/m 2），肌少症组29例，非肌少症组89例，肌少症患者比例高达24.58%。82例患者有L1横断面图像，根据L1 SMI性别特异性最低四分位数（ P25）为截点值分组（男性 < 29.02 cm 2/m 2，女性 < 24.50 cm 2/m 2），肌少症组20例，非肌少症组62例，肌少症患者比例高达24.39%。根据T4 SMI分组结果显示，肌少症组患者血清FGF21水平高于非肌少症组，但两组间差异无统计学意义［448.52（183.96，1 684.08）ng/L比273.65（152.83，535.54）ng/L， Z=-1.741， P=0.082］。根据L1 SMI分组结果显示，肌少症组患者血清FGF21水平显著高于非肌少症组［460.95（188.91，1 276.38）ng/L比239.10（133.25，466.36）ng/L， Z=-2.170， P=0.030］。分别根据T4 SMI及L1 SMI进行分组，二元Logistic回归分析结果均显示FGF21升高是HD患者发生肌少症的独立影响因素（根据T4 SMI分组： OR=4.085，95% CI 1.778～9.388， P=0.001；根据L1 SMI分组： OR=7.327，95% CI 1.841～29.160， P=0.005）。在T4和L1平面，FGF21预测HD患者发生肌少症的受试者工作特征曲线下面积分别为0.636（95% CI 0.494～0.779， P=0.036）和0.684（95% CI 0.535～0.833， P=0.018）。细胞实验结果显示，在尿毒症血清中给予外源性FGF21干预后，肌管细胞MURF1、Atrogin-1表达升高，而MyoD、MyoG表达显著降低（均 P < 0.05）。 结论:HD患者血清FGF21升高与肌少症风险增加相关。FGF21在尿毒症状态下可能通过调节泛素蛋白酶体系统的表达，减少骨骼肌细胞蛋白的合成及分化，导致肌肉萎缩的发生。

目的 探究生肌解毒方外用联合富血小板血浆(platelet rich plasma,PRP)技术在烧伤后慢性创面的应用情况.方法 选取2020年5月—2021年5月该院收治的104例烧伤慢性创面患者为研究对象,随机分为对照组和观察组,各52例,对照组给予PRP技术治疗,观察组在对照组基础上外用生肌解毒方.比较两组创面愈合率和愈合时间、创面量化积分和视觉模拟评分(visual analog score,V AS)、炎性因子[C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞计数(white blood cell count,WBC)]、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及不良反应.结果 相较于对照组,观察组第1周创面愈合率略高(P＞0.05),第3、5周创面愈合率明显较高(P＜0.05),创面愈合时间明显较短(P＜0.05);治疗后相较于对照组,观察组创面量化积分和VAS均明显较低(P＜0.05),CRP、TNF-α、WBC水平均明显较低(P＜0.05),VEGF明显较高(P＜0.05),MMP-9明显较低(P＜0.05);两组不良反应总发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 生肌解毒方外用联合PRP技术可促进烧伤后慢性创面愈合,缓解创面症状和疼痛,减轻炎症反应,调节VEGF和MMP-9水平,安全性较好.

目的 考察参苓薏苡三七方联合止血生肌汤灌肠对脾虚湿热证溃疡性结肠炎患者的临床疗效.方法 114例患者随机分为对照组和观察组,每组57例,对照组给予止血生肌汤灌肠,观察组在对照组基础上加用参苓薏苡三七方,疗程4周.检测临床疗效、中医证候评分、Baron内镜评分、改良Mayo评分、VAS评分、肠道菌群(肠球菌、乳酸杆菌、肠杆菌、双歧杆菌)、相关因子(FCP、ESR、IL-10、TNF-α、TLR4、PGE2)、肠道屏障功能因子(L/M、DAO、D-乳酸)、安全性指标变化.结果 观察组完全缓解率、总有效率高于对照组(P＜0.05).治疗后,2组中医证候评分、Baron内镜评分、改良Mayo评分、VAS评分、FCP、ESR、TNF-α、TLR4、PGE2、肠道屏障功能因子降低(P＜0.05),IL-10升高(P＜0.05),肠球菌、肠杆菌减少(P＜0.05),乳酸杆菌、双歧杆菌增加(P＜0.05),以观察组更明显(肠球菌除外)(P＜0.05).2组均未见明显不良反应.结论 参苓薏苡三七方联合止血生肌汤灌肠可安全有效地调节脾虚湿热证溃疡性结肠炎患者肠道菌群,改善肠道屏障功能,提高镇痛、消炎效果.

糖尿病性溃疡(DUs)是众所周知的糖尿病破坏性并发症,是最普遍的慢性伤口类型之一,它们是导致下肢截肢的常见原因,病死率较高.中医对于治疗糖尿病性溃疡有一定的特色与优势,能够使全身和局部症状得到改善,加速溃疡愈合,具有较好的临床效果,现代医学研究发现,糖尿病性溃疡难以愈合与炎性反应密切相关,随着研究不断进展发现,除了中药单体、复方制剂,现代医学新型生物疗法对炎性反应的调控亦逐渐成为该病的研究热点,文章对中医药及现代医学的研究进行了归纳,得出以下结论:①积雪草苷、黄芪多糖、银杏叶提取物、蜂蜜及黄连紫草湿性敷料、解毒生肌膏、紫朱软膏等,通过调控肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)等因子抑制炎症反应.②新型生物疗法自体富血小板血浆、干细胞疗法、纳米技术等,通过调控肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)等因子,同时影响巨噬细胞(M1、M2型)等因子抑制炎症反应.③中药单体、复方制剂及新型生物疗法皆通过抑制炎症反应的作用机制治疗糖尿病性溃疡,可进行深入探讨.以上结论旨在为今后从炎症反应角度治疗糖尿病性溃疡提供思路.

研究探讨了小球藻替代鱼粉下,不同剂量的复方中草药(Chinese Herbal Medicine Compound,CHMC)对大口黑鲈(Micropterus salmoides)肌肉品质的影响.实验在大口黑鲈基础饲料配方中,以小球藻粉完全替代其中的鱼粉,并随后以2％、4％和6％水平分别添加复方中草药汤剂于小球藻粉替代组中,制作成等氮(CP:52％)等脂(CL:10％)的五组实验饲料,分别记为FM、CM、CMH2、CMH4和CMH6组.将健康的大口黑鲈225尾[均重(100.20±0.29)g]随机分为5组,每组3个重复,每个重复15尾,分别投喂以上5种实验饲料,饲养时间80d.结果表明:(1)CMH2、CMH4和CMH6组大口黑鲈侧线部皮肤亮度值(L*)均显著高于FM与CM组(P＜0.05),且CMH2、CMH4和CMH6组大口黑鲈肌肉黄色度值(b*)均显著高于CM组(P＜0.05).(2)CMH2、CMH4和CMH6组大口黑鲈肌肉粗脂肪含量均显著低于FM与CM组(P＜0.05),肌肉粗蛋白、水分和粗灰分含量在各组间均无显著差异(P＞0.05).(3)CMH6组大口黑鲈肌肉风味氨基酸含量、必需氨基酸含量和总氨基酸含量均显著高于FM组和CM组(P＜0.05),CMH4组大口黑鲈肌肉C16:1n-7脂肪酸水平显著高于CM组(P＞0.05).(4)鱼体肌肉内聚性、弹性及滴水损失在各组间均无显著差异(P＞0.05),但随复方中草药添加量的上升,鱼体肌肉硬度、黏附性、胶黏性、咀嚼性、剪切力及pH均显著升高(P＜0.05).(5)CMH4组和CMH6组鱼体肌纤维直径均显著低于CM组(P＜0.05),而该中草药组鱼体肌纤维密度均显著高于CM组(P＜0.05).(6)大口黑鲈肌肉MyoD与MyoG等生肌调节因子基因相对表达量在各组间均无显著差异(P＞0.05),但MSTN肌肉生长抑制素基因的相对表达量在CMH6组显著降低(P＜0.05).综上表明,在饲料中添加4％-6％复方中草药改善了小球藻替代鱼粉下大口黑鲈体色与肉色,提高了鱼体肌肉营养成分含量及其肌肉质构,该结果可能与复方中草药抑制了 MSTN基因表达从而促进了肌纤维的生长有关.

目的 探讨慢性体表溃疡发病机理以及象皮生肌膏联合托里消毒散的干预作用.方法 将30只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、象皮生肌膏组、托里消毒散组、象皮生肌膏联合托里消毒散组,每组各6只.采用金黄色葡萄球菌造模,连续给药1周后,检测创面组织中血管内皮生长因子(Vas-cular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体 2(Vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2)、核因子 E2 相关因子 2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、NAD(P)H 醌氧化还原酶 1[NAD(P)H quinone oxidoreductase1,NQO1)、血红素加氧酶 1(Heme oxygenase-1,HO-1)]表达水平.结果 与空白对照组比较,模型组创面组织中VEGF、VEGFR-2表达均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,象皮生肌膏组、托里消毒散组、象皮生肌膏联合托里消毒散组VEGF、VEGFR-2表达均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组比较,模型组中Nrf2、NQO1、HO-1表达水平升高,差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,象皮生肌膏组、托里消毒散组、象皮生肌膏联合托里消毒散组Nrf2表达水平均明显升高,NQO1和HO-1表达降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 大鼠慢性溃疡的形成可能与氧化应激反应抑制了VEGF通路及Nrf2通路有关,而象皮生肌膏联合托里消毒散可能通过调节上述通路促进溃疡处血管新生和抗氧化应激,进而提高创面愈合能力.

目的:观察扶正生肌汤对低位肛瘘患者的临床效果.方法:选取2020年6月—2021年1月我院收治的116例低位肛瘘患者,采用随机数字表法分为对照组和研究组,每组各58例.两组患者均行肛瘘切开肌层缝合内口引流术,对照组术后给予常规治疗,研究组术后在常规治疗的基础上另给予扶正生肌汤治疗.对比两组患者的创面愈合率、新生肉芽情况、临床疗效、炎性因子、生长因子、肛门功能、肛管直肠压力及安全性.结果:研究组术后1周、2周创面愈合率、新生肉芽评分均高于对照组(P＜0.05).研究组总有效率高于对照组(P＜0.05).研究组术后2周降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)水平均低于对照组(P＜0.05).研究组术后2周血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平均高于对照组(P＜0.05).两组患者术后2周肛门功能评分、肛管最大收缩压对比,差异无统计学意义(P＞0.05);研究组术后2周肛管静息压高于对照组(P＜0.05).两组患者治疗期间均无明显不良反应.结论:扶正生肌汤治疗低位肛瘘患者可促进术后创面愈合,提高临床疗效,调节炎性因子、生长因子水平,保护肛门功能,且安全可靠.

目的:通过分析葡萄糖调节蛋白78(CRP78)/CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)通路研究温阳生肌膏对内质网应激(ERS)的调控,以探讨温阳生肌膏促进糖尿病难愈合创面修复的相关机制.方法:SD大鼠高脂饲料喂养联合链脲霉素腹腔注射后手术制备背部全层皮肤缺损建立大鼠糖尿病难愈合创面模型;实验分为正常组、模型组、温阳生肌膏组和贝复新(重组牛碱性成纤维细胞生长因子外用凝胶)组;正常组及模型组消毒后予以生理盐水涂抹,温阳生肌膏组及贝复新组分别以温阳生肌膏、贝复新涂抹创面,每日换药1次;处理14 d后观察创面愈合情况,计算创面愈合率;HE染色观察创面组织显微形态;Western blot法检测创面组织GRP78、CHOP和cas-pase-12含量;免疫组化法检测创面GRP78、CHOP和caspase-12表达及分布情况;透射电子显微镜观察创面内质网数量及肿胀情况;ELISA检测创面促炎因子白细胞介素1β(IL-1β)含量.结果:各组相应干预14 d后检测各项指标.与正常组相比,模型组创面愈合率显著降低(P＜0.01),炎症渗出较多,肉芽组织生长情况差,GRP78、CHOP和caspase-12蛋白表达升高(P＜0.01),炎症因子IL-1β含量显著增加(P＜0.01);与模型组相比,温阳生肌膏组创面愈合率显著增加(P＜0.01),炎症渗出减少,肉芽组织生长良好,创面组织GRP78、CHOP和caspase-12蛋白表达显著降低(P＜0.01);炎症因子IL-1β含量显著降低(P＜0.01).结论:温阳生肌膏促进糖尿病难愈合创面愈合的作用,可能与其下调GRP78/CHOP通路,抑制过度ERS,降低创面细胞凋亡水平有关.