基质蛋白p17是人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）的一种结构蛋白，不仅在HIV生命周期的多个阶段起着关键作用，还与HIV相关淋巴瘤、神经认知障碍和乳腺癌的发生有着密切关系。本文就基质蛋白p17在HIV感染及相关性疾病中的作用进行综述。

丁型肝炎(hepatitis D，HD)是一种严重的疾病。传统认为，丁型肝炎病毒(hepatitis Dvirus，HDV)是一种δ病毒，其感染与乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)密切相关。近期，有学者研究发现HDV不依赖于HBV传播的证据，并翻开了δ病毒研究的新篇章。本文对HDV的起源、HDV的生命周期、HBV相关的HDV感染、非HBV相关的HDV感染、HDV样病毒以及面临的问题与展望进行综述。

处理小体也称P小体(processing body，P-body)存在于细胞质中，为含有多种蛋白和RNA的胞浆复合物。P小体不仅在维持细胞生命周期、调节细胞正常活动上具有重要作用，还是机体免疫防御组成成分，感染时起着抗病毒的功能。病毒感染时，一些P小体组分单独作用于病毒，并且通过多种机制抑制病毒复制。然而，病毒在长期进化过程中也衍生出了对抗机体防御的相应策略，如降解P小体成分，干扰P小体关键成分作用，改变P小体成分。文章对P小体组成、功能、抗病毒机制以及病毒的应对措施等作一综述，旨在进一步阐释病毒感染与P小体之间的相互影响和调控。

人外周血B细胞来源于骨髓，是异质性的。EB病毒(Epstein-Barr virus，EBV)可在体外感染静止B细胞(naive B cells)，利用其潜伏基因表达产物改变B细胞生命周期，从而形成永生化B淋巴母细胞系(B lymphoblastoid cell lines，B-LCLs)，是近年来常用的B细胞永生化的有效方法。B-LCLs常被用作外周血B细胞的替代物和DNA的资源库，通过其单克隆抗体分泌功能、抗原提呈作用和相对稳定的遗传背景等广泛应用于生命科学的各个领域。

丁型肝炎病毒（HDV）是一种缺陷RNA病毒，它需要借助乙型肝炎病毒（HBV）以完成其生命周期。慢性HDV感染是最严重的病毒性肝炎形式，与单纯HBV感染相比，HDV/HBV重叠感染会加速疾病的进展。然而，HDV感染的疾病负担一直未得到充分认识，有可能是被低估的。近年来，有关丁型肝炎的研究逐步增多，现对抗-HDV流行病学及筛查进展进行综述。

由于cccDNA的持续存在，HBV感染难以实现完全治愈。目前抗病毒治疗的理想终点是实现CHB功能性治愈。现有的抗病毒策略包括核苷类似物和聚乙二醇IFN-α在功能性治愈方面的疗效有限。为进一步提高功能性治愈率，靶向HBV生命周期的新型直接作用抗病毒药物和改善宿主免疫应答的免疫调节剂正在开发中。本文总结了CHB现有治疗策略以及直接作用抗病毒药物和免疫调节剂的疗效和安全性。

患者女，71岁，因左侧乳房红斑、斑块3个月就诊。3个月前患者左侧乳房无明显诱因下出现红斑，其上逐渐出现米粒大小红色丘疹，无痒痛等自觉症状，后皮疹逐渐增多、增大。自行外用"皮炎平"，原有丘疹可变平，但仍有新发丘疹，并且逐渐融合成斑块。既往高血压病史20余年。无家族遗传病及肿瘤病史，无外伤史。入院体检：生命体征正常，咽部无充血，双侧扁桃体无肿大，神志清，心肺无异常。双侧腋窝及腹股沟未触及肿大淋巴结。皮肤科检查：左侧乳房近胸部中线侧可见不规则浸润性暗红斑，边界尚清，其上可见不规则隆起性红色斑块，表面凹凸不平，呈结节状，质轫，表面无脱屑、破溃、结痂（图1）。辅助检查：血常规、乳腺彩超、血生化检查未见明显异常。腹部彩超：除双肾泥沙样结石外，其余均无异常；全身正电子发射计算机断层显像示：双侧颈胸部、腋窝、腹股沟及腹盆腔散在轻度增大淋巴结；盆腔内部分肠管基于背景信号抑制弥散加权成像呈高信号，请血液科会诊暂排除淋巴结转移，建议行骨髓穿刺，但患者家属拒绝。皮损活检：灰白组织1块，大小为2.6 cm × 1.5 cm × 1.0 cm，皮肤面积2.6 cm × 1.5 cm。组织病理检查：表皮未受累，表皮及真皮见无浸润带，肿瘤位于真皮及皮下组织，呈弥漫浸润模式，肿瘤组织内大量异形淋巴样细胞，可见多核分裂象，细胞异形明显（图2），考虑淋巴瘤可能性大，进一步行免疫组化检查。免疫组化结果：人B细胞抗原CD20、B细胞淋巴瘤/白血病2基因（Bcl-2）、淋巴细胞特异性转录因子MUM-1、B细胞抗原受体复合体相关蛋白a链CD79a均阳性，增殖细胞核抗原Ki-67阳性细胞约占80%，原癌基因阳性细胞占20% ~ 30%，Bcl-6、急性淋巴母细胞白血病共同抗原CD10、细胞角蛋白、黑素细胞分化标记物、外套层细胞淋巴瘤标记、神经黏附分子、黑素瘤特异性抗体、粒-单核细胞标记、棘皮动物微管相关蛋白样4-间变性淋巴瘤激酶、B细胞激活抗原、细胞周期蛋白D1、人抗疱疹病毒抗体均阴性。

目的:探讨Toll样受体9（TLR9）信号通路激活对肾小管细胞转录组的影响。方法:提取并培养小鼠原代肾小管上皮细胞，在细胞融合度达80%时分为两组，分别加入10 μL磷酸盐缓冲液（PBS，PBS对照组）和终浓度为5 μmol/L的TLR9激活剂胞嘧啶-鸟嘌呤寡脱氧核苷酸（CpG-ODN，CpG-ODN处理组）。提取细胞RNA后在Illumina平台进行测序，使用差异基因分析软件DEGseq分析两组细胞中基因的差异表达情况，通过Goatools和KOBAS在线软件分析差异基因所参与的信号通路，应用Homer软件预测转录因子。结果:与PBS对照组相比，CpG-ODN处理后有584个显著的差异表达基因，其中102个基因表达上调，482个表达下调。差异表达基因富集最显著的基因本体（GO）为β-干扰素响应、病毒响应或防御等炎症反应相关条目；京都基因与基因组百科全书数据库（KEGG）信号通路富集结果显示，富集系数最显著的信号通路包括2'-5'-寡腺苷酸合成酶活性、核糖核酸酶活性的调节、病毒生命周期的负调控、β-干扰素响应和对原生动物的防御反应等。转录因子预测结果显示，干扰素调节因子3（IRF3）是差异基因启动子序列上富集最显著的转录因子；IRF3是TLR9下游表达差异最显著的转录因子，转录因子21（TCF21）、锌指蛋白135（ZNF135）和阳性调节域4（PRDM4）等转录因子可能是TLR9信号通路的新候选靶标。结论:CpG-ODN激活TLR9信号通路，原代肾小管上皮细胞能直接响应CpG-ODN的刺激并发生转录组学变化，为进一步探究TLR9信号通路在脓毒症相关性急性肾损伤中的分子机制研究提供了基础。

人乳头状瘤病毒（HPV）是一种普遍存在的DNA病毒，也是引起子宫颈癌的主要诱因。本文通过介绍HPV的分类、结构、生命周期以及HPV免疫逃逸的生物学机制及研究进展，说明HPV如何通过生命周期进行与宿主DNA的整合以及如何实现免疫逃逸的可能机制。最后，介绍目前针对HPV致瘤机制的相应靶向关键分子作为预防性手段的最新研究，对于针对HPV的科学研究及临床治疗具有一定的参考价值。

慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B，CHB)是全球性的公共卫生威胁，肝硬化和肝细胞癌是致患者死亡的2个主要并发症。虽然核苷(酸)类似物的广泛使用降低了这些并发症的发生率和患者的病死率，但在功能性治愈方面仍收效甚微。随着技术的进步与发展，CHB的治疗策略研究取得了丰硕成果，这些策略分为感染相关治疗策略和免疫相关治疗策略，前者靶向病毒的生命周期，在病毒进入、基因转录、蛋白质翻译、核衣壳组装、病毒释放等环节发挥作用，后者靶向宿主的免疫应答，在细胞免疫应答、体液免疫应答、固有免疫应答等环节发挥作用。现从以上两个方面对这些最新成果进行回顾和展望。