目的探讨酰胺质子转移加权(amide proton transfer weighted,APTw)与动态对比增强磁共振成像(dynamic contrast enhanced MRI,DCE-MRI)序列评估宫颈癌神经周围侵犯(perineural invasion,PNI)的价值.材料与方法回顾性分析36例行盆腔3.0 T MRI检查(包括APTw、DCE-MRI序列)且手术病理证实为宫颈癌的患者病例及影像资料,其中有PNI(PNI组)12例,无PNI(NPNI组)24例.由两位观察者分别测量病灶的APT值与DCE-MRI定量参数值,包括容积转移分数(volume transfer constant,Ktrans)、速率常数(exchange rate between EES and blood plasma,Kep)、血管外细胞外间隙容积分数(extravascular volume fraction,Ve)以及血浆容积分数(capillary plasma volume,Vp).采用组内相关系数(intra-class correlation coefficient,ICC)检验2位观察者对各参数值测量结果的一致性;采用Kolmogorov-Smirov检验数据是否符合正态分布,通过两独立样本t检验或Mann-Whitney U检验比较两组间参数值的差异,采用受试者工作特征(receiver Operating Characteristic,ROC)曲线评估有差异参数诊断PNI效能,获得相应的曲线下面积(area under the curve,AUC)、阈值、敏感度和特异度.采用二元logistic回归计算有差异参数的联合诊断效能,DeLong检验进行各参数和联合参数AUC比较,Spearman相关分析检测APT值和有差异DCE-MRI参数间的相关性.结果两位观察者测得的APT值及Ktrans值、Kep值、Ve值、Vp值结果一致性良好,ICC均>0.75.两组间的APT值和Vp值差异有统计学意义(P<0.05),Ktrans、Kep、Ve差异无统计学意义(P>0.05).PNI组的APT值(2.89％±0.72％)和Vp值[7.80×10-3(6.80×10-3,1.14×10-2)]均大于NPNI组[APT值2.31％±0.71％;Vp值4.19×10-3(2.04×10-3,7.35×10-3)].评估宫颈癌PNI时,APT值和Vp值的AUC分别为0.717、0.785,阈值分别为2.7％及6.46×10-3,敏感度及特异度分别为66.7％及75.0％、83.3％及75.0％;APT值联合Vp值后的AUC为0.792,APT值、Vp值与两者联合后的AUC之间差异无统计学意义(P>0.05).APT值与Vp值无相关性(r=0.219,P=0.198).结论APTw序列及DCE-MRI的定量参数均能有效预测宫颈癌PNI,具有一定临床应用价值.

目的 分析高清智能电子染色内镜(i-Scan)联合频闪喉镜在声带白斑患者中的应用效果.方法 对2021年1月-2022年12月该院的80例声带白斑患者进行回顾性研究,所有患者均经CO2激光喉内显微镜手术以明确病理性质,术前均给予i-Scan和频闪喉镜检查.分析i-Scan和频闪喉镜对声带病变的病理诊断情况,比较i-Scan和频闪喉镜的病灶血管形态评分和病变边界评分,观察声带白斑患者i-Scan下微血管形态特点和病理类型分布,以及频闪喉镜下黏膜波特点和病理类型分布,并采用受试者工作特征曲线(ROC curve)分析i-Scan和频闪喉镜对微血管形态和黏膜波改变的预测价值.结果 以术后病理为最终诊断,5例因表面覆盖白斑或坏死物导致i-Scan和频闪喉镜检查失败,i-Scan检查的诊断符合率为68.00%(51/75),频闪喉镜的诊断符合率为89.33%(67/75).i-Scan检查的病灶血管形态评分和病变边界评分高于频闪喉镜检查,差异均有统计学意义(P<0.05).67例水平血管改变,以鳞状上皮单纯增生、慢性炎症和轻度异型增生为主,8例垂直血管改变,以轻度异型增生为主,i-Scan下微血管形态方向变化与病理结果良恶性比较,差异有统计学意义(P<0.05),且呈正相关.62例黏膜波正常或轻度减退,以鳞状上皮单纯增生、慢性炎症和轻度异型增生为主,13例黏膜波重度减退或消失,以鳞状上皮单纯增生为主,频闪喉镜下黏膜波减退程度与病理结果良恶性比较,差异有统计学意义(P<0.05),且呈正相关.单独采用i-Scan或频闪喉镜检查,对于声带白斑患者的良恶性预测效果无明显差异(P>0.05),而i-Scan联合频闪喉镜检查的预测效果优于单独使用(P<0.05).结论 i-Scan联合频闪喉镜检查对于声带白斑患者的声带黏膜下微血管、黏膜波和形态有较佳的评估价值,联合使用对于良恶性病变的预测价值优于单独使用.

目的 探讨H3 G34突变型弥漫型半球胶质瘤(H3 G34-mutant diffuse hemisphere glioma,DHG-G34)的临床病理特征,并分析其免疫表型、分子特征和预后.方法 复习3例DHG-G34病例资料,光镜下分析其组织学特点和免疫表型,结合分子改变和随访结果评估该肿瘤临床病理特征和预后.结果 例1、例2位于右侧额叶,例3累及双侧额叶、左侧颞岛叶及基底核区等多个脑叶.术前影像2例额叶病变均显示皮质及交界区囊实性占位,增强扫描囊壁及实性部分强化;例3显示多个脑叶呈不规则异常信号影,强化不明显.显微镜下2例额叶病变均呈胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)改变,在GBM背景中可见密集分布未分化小细胞,呈原始神经外胚层肿瘤(primitive neuroectodermal tumour,PNET)改变.例3肿瘤累及多个脑叶,呈2～3级星形细胞瘤形态.免疫组化肿瘤细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)均阳性,但少突胶质细胞转录因子2(oligodendrocyte transcription factor 2,Olig-2)、异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH)1/2、地中海贫血伴智力低下综合征X连锁(alpha-thalassemia X-linked intellectual,ATRX)、O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶启动子(O6-methylguanine-DNA methyltransferase promoter,MGMT)和BRAF V600E均阴性.1例P53呈强阳性,2例P53表达完全缺失(无义突变);2例H3 G34R呈弥漫核强阳性,1例H3 G34V阳性.3例均行病灶切除术,例2术后未辅助放化疗,3个月后肿瘤即复发.例1和例3术后行放化疗,在术后12和17个月出现肿瘤进展.结论 DHG-G34是一种累及青少年和年轻成人大脑半球的高级别胶质瘤,具有特征性免疫表型和分子改变,患者预后差,但优于IDH野生型GBM和弥漫性中线胶质瘤(H3K27变异型).

目的 探讨TXNIP、NLRP3在冠状动脉粥样硬化斑块中的表达及其与斑块继发病变、冠心病猝死的关系.方法 回顾性分析2019年1月至2022年3月贵州医科大学法医司法鉴定中心经尸体解剖提取的105例心脏冠状动脉标本及来源者相关资料.根据冠状动脉有无硬化斑块将其分为无病变组(n=20)和斑块组(n=85),再根据冠状动脉是否存在继发病变及其是否为冠心病猝死案例将斑块组分为非冠心病猝死组(n=25)、冠心病猝死无继发病变组(n=30)和冠心病猝死合并继发病变组(n=30).苏木素-伊红(HE)染色制片及利用IPP6.0图像分析软件测量冠状动脉内膜及病灶厚度、纤维帽厚度、坏死灶厚度及管腔狭窄程度.免疫组织化学法、Western blot和实时荧光定量逆转录-PCR(qRT-PCR)检测冠状动脉TXNIP、NLRP3分布特点及表达情况.结果 与无病变组比较,其余3组内膜及病灶厚度、纤维帽厚度、坏死灶厚度更厚,管腔狭窄程度更高,差异有统计学意义(P<0.05).与冠心病猝死无继发病变组比较,冠心病猝死合并继发病变组内膜及病灶厚度、坏死灶厚度更厚,管腔狭窄程度更高,差异有统计学意义(P<0.05).无病变组冠状动脉管壁未见TX-NIP、NLRP3蛋白表达.非冠心病猝死组TXNIP、NLRP3蛋白强阳性表达率为40.0%、36.0%,弱阳性表达率为32.0%、36.0%,较弱阳性表达率为28.0%、28.0%;冠心病猝死无继发病变组强阳性表达率为50.0%、43.3%,较强阳性表达率为33.3%、36.7%,弱阳性表达率为16.7%、20.0%;冠心病猝死合并继发病变组强阳性表达率为73.3%、76.7%,较强阳性表达率为26.7%、23.3%.冠心病猝死合并继发病变组冠状动脉TX-NIP、NLRP3蛋白、mRNA表达水平高于其余3组,差异有统计学意义(P<0.05).冠状动脉斑块内TXNIP与NLRP3表达的吸光度值、蛋白及mRNA水平呈正相关(P<0.05).TXNIP、NLRP3表达水平与内膜及病灶厚度呈正相关,与纤维帽厚度呈负相关(P<0.05);冠状动脉坏死灶厚度与TXNIP、NLRP3呈正相关(P<0.05).结论 TXNIP、NLRP3可作为冠心病猝死的诊断指标.

目的:探讨von Hippel-Lindau（VHL）综合征合并胰腺病变的临床影像学特征和预后。方法:采用回顾性病例对照研究方法。收集2010年9月至2022年8月北京大学第一医院收治161例VHL综合征患者的临床病理资料；男83例，女78例；发病年龄为27.0（8.0~66.0）岁。观察指标：（1）VHL综合征合并胰腺病变患者影像学检查结果。（2）VHL综合征合并胰腺病变患者的临床特征。（3）VHL综合征合并胰腺囊性病变患者的临床病理因素比较。（4）VHL综合征合并胰腺神经内分泌肿瘤（pNENs）患者的临床病理因素比较。（5）VHL综合征合并胰腺病变患者的治疗及预后。正态分布的计量资料以 x±s表示，组间比较采用独立样本 t检验；偏态分布的计量资料以 M（范围）表示，组间比较采用非参数检验。计数资料以绝对数表示，组间比较采用 χ2检验。 结果:（1）VHL综合征合并胰腺病变患者影像学检查结果：161例VHL综合征患者中，合并胰腺病变151例，未发现胰腺病变10例。151例VHL综合征合并胰腺病变患者中，合并胰腺囊性病变136例，合并pNENs 34例，同时合并胰腺囊性病变和pNENs 22例，无法准确判断胰腺病变类型3例。（2）VHL综合征合并胰腺病变患者的临床特征：151例VHL综合征合并胰腺病变患者发病年龄为33.0（14.0~68.0）岁；其中外显子1、2、3、其他类型基因位点突变分别为51、16、43、41例；VHL 1型116例，VHL 2型35例；VHL综合征家族史92例，无VHL综合征家族史59例；合并肾细胞癌127例，合并中枢神经系统病变112例，合并视网膜血管母细胞瘤46例（部分患者合并多种病变）。（3）VHL综合征合并胰腺囊性病变患者的临床病理因素比较：136例VHL综合征合并胰腺囊性病变患者发病年龄，VHL综合征分型（VHL 1型、VHL 2型），合并肾细胞癌分别为32.5（14.0~68.0）岁，110、26例，115例；25例VHL综合征未合并胰腺囊性病变患者上述指标分别为22.0（8.0~64.0）岁，13、12例，14例，两者上述指标比较，差异均有统计学意义（ Z=-3.384， χ2 =9.770、10.815， P<0.05）。（4）VHL综合征合并pNENs患者的临床病理因素比较：34例VHL综合征合并pNENs患者发病年龄、基因突变位点（外显子1、2、3、其他类型基因位点）、VHL综合征分型（VHL 1型、VHL 2型）分别为33.5（14.0~64.0）岁，12、5、14、3例，18、16例；127例VHL综合征未合并pNENs患者上述指标分别为27.0（9.0~66.0）岁，41、12、32、42例，105、22例；两者上述指标比较，差异均有统计学意义（ Z=-4.030， χ2 =8.814、13.152， P<0.05）。（5）VHL综合征合并胰腺病变患者的治疗及预后。161例VHL综合征患者中，3例行手术治疗，其余均随访观察。161例VHL综合征患者均获得随访，随访时间为6（1~12）年，其中15例死亡，146例生存（3例手术治疗患者术后分别随访4、14、9年仍生存）。 结论:VHL综合征相关胰腺病变临床影像学特征主要表现为囊性病变及pNENs，以多发病灶为主，多为良性，不需手术干预，预后较好。

目的:探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中程序性死亡配体1（PD-L1）蛋白表达与 18F-氟脱氧葡萄糖（FDG）PET/CT代谢指标之间的关系，为NSCLC的免疫治疗提供PET/CT代谢层面的理论依据。 方法:回顾性收集并分析2020年1月至2021年7月于青岛大学第三临床医学院（青岛市市立医院）行 18F-FDG PET/CT检查并被组织病理学检查（穿刺活体检查或手术）结果证实的55例NSCLC患者的临床资料，其中男性34例、女性21例，年龄（66.5±9.3）岁。 18F-FDG PET/CT检查于治疗前进行，采用PET体积计算机辅助判读图像处理系统对肺癌原发病灶行代谢指标的测定，包括最大标准化摄取值（SUV max）、病灶糖酵解总量（TLG）和肿瘤代谢体积（MTV）。以PD-L1蛋白表达阳性的肿瘤细胞比例分数（TPS）=1%为临界值，将患者分为PD-L1蛋白表达阳性组（TPS≥1%）和阴性组（TPS<1 %）；以PD-L1蛋白表达阳性的TPS=50%为临界值，将阳性组患者分为PD-L1蛋白高表达组（TPS≥50%）和低表达组（1%≤TPS<50%）。符合正态分布的计量资料的组间比较采用两独立样本 t检验；计数资料的组间比较采用卡方检验；对病灶SUV max与PD-L1蛋白表达情况的关系行Pearson相关分析；对病灶TLG和MTV与PD-L1蛋白表达情况的关系行Spearman秩相关分析。勾画受试者工作特征（ROC）曲线，以SUV max的最佳临界值将入组患者分为高SUV max组与低SUV max组，观察2组的PD-L1蛋白表达情况。 结果:NSCLC病灶SUV max与PD-L1蛋白表达阳性的TPS呈正相关( r=0.604， P<0.001)；而MTV和TLG与TPS均无相关性（ r=0.083、0.102，均 P>0.05）。55例患者中，PD-L1蛋白表达阳性组34例、阴性组21例，阳性组SUV max高于阴性组（12.58±6.35对5.60±4.83， t=2.576 ， P<0.05）。ROC曲线结果显示，以SUV max=5.15为最佳临界值，高SUV max组36例、低SUV max组19例，2组PD-L1蛋白表达阳性率分别为80.56%（29/36）和28.16%（5/19），PD-L1蛋白表达阳性的TPS分别为12.50%±3.21%和1.28%±0.46%，高SUV max组患者PD-L1蛋白表达阳性率及TPS均更高，且差异均有统计学意义（ χ2=15.500， t=2.671，均 P<0.05）。 结论:NSCLC患者 18F-FDG PET/CT中SUV max与PD-L1蛋白表达阳性的TPS呈正相关，可为NSCLC的免疫治疗提供依据。

目的:构建并验证长期吸烟者肺间质纤维化背景下的孤立性肺结节(SPNs) 18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT恶性风险预测模型。 方法:收集2011年1月至2019年12月间于青岛大学附属医院PET/CT中心行 18F-FDG PET/CT显像，且有明确吸烟史、同机CT示有肺间质纤维化合并SPNs的169例患者进行回顾性分析，均为男性，年龄68(63，75)岁。以病理学诊断结果或肺内病灶随访的影像学资料(随访时间≥2年)为标准，判断结节良恶性；运用 χ2检验、Mann-Whitney U检验比较良恶性病灶的临床特征(年龄、吸烟指数)、形态特征(病灶最大径、密度、位置、分布、与纤维化区域相对位置、毛刺征、分叶征、钙化、空泡征、血管集束征、胸膜凹陷征、肺气肿及双肺纤维化严重程度)和代谢特征[病灶最大标准摄取值(SUV max)]，将具有统计学意义的差异变量纳入多因素logistic回归，筛选结节恶性的独立危险因素并建立风险预测模型。以受试者工作特征(ROC)曲线的曲线下面积(AUC)及 k折交叉验证( k＝10)验证模型。 结果:共发现SPNs 222个，其中恶性157个、良性65个。单因素分析显示，吸烟指数，结节是否伴毛刺征、分叶征、血管集束征、钙化、肺气肿，结节大小，与纤维化区域的相对位置，SUV max，双肺纤维化严重程度在良恶性结节中差异均有统计学意义( z值：2.514~9.858, χ2值：4.353~18.442，均 P<0.05)。多因素logistic回归分析显示，钙化、血管集束征及SUV max为肺间质纤维化背景下恶性结节的独立危险因素[比值比( OR)：0.048~2.534，均 P<0.05]，据此构建的预测模型为：恶性概率 P＝1/(1＋e - x), x＝-1.839-3.033×钙化＋0.930×血管集束征＋0.754×SUV max(结节具有钙化或血管集束征赋值为1，否则赋值为0)。自身验证ROC曲线下面积为0.932(95% CI: 0.895~0.969)，模型灵敏度、特异性分别为87.9%、86.2%。 k折交叉验证示，测试组预测准确性为0.847±0.075，训练组预测准确性为0.862±0.010。 结论:钙化、血管集束征和SUV max是长期吸烟者肺间质纤维化背景下恶性SPNs的独立危险因素，基于上述指标的模型判断恶性SPNs具有较高的诊断效能。

目的:探讨原发于输尿管的滤泡性淋巴瘤（FL）的病理诊断及鉴别诊断要点。方法:回顾性分析中国医学科学院肿瘤医院2023年6月收治的1例输尿管原发FL患者的临床病理资料，并复习相关文献。结果:患者为老年男性，因体检发现左侧输尿管中上段占位半个月就诊。既往有尿路结石病史。因术前影像资料难以明确诊断而行左肾及输尿管全长膀胱部分切除术。镜下形态学与结内滤泡淋巴瘤相同，表现为排列紧密的淋巴滤泡，生发中心极向消失，肿瘤细胞以中心细胞为主，可见散在分布的中心母细胞，未见星空现象；免疫表型示B细胞标志阳性，表达CD10、bcl-6及bcl-2，CD21和CD23显示滤泡树突细胞网存在；抗原受体基因克隆性重排聚合酶链反应显示有B细胞受体克隆性重排；荧光原位杂交显示存在bcl-2基因易位。术后PET-CT检查未发现其他病灶，支持输尿管原发FL诊断。术后行膀胱灌注治疗、局部放疗。结论:输尿管原发FL临床表现无特异性，与输尿管癌在影像学上不能鉴别。肿瘤的形态学观察辅以免疫表型、抗原受体基因克隆性重排及荧光原位杂交检测可明确诊断。需行全身检查除外系统性FL累及输尿管可能。

目的:探讨肝反应性淋巴样组织增生（RLH）的 18F-氟脱氧葡萄糖（FDG） PET/CT双时相显像表现。 方法:回顾性分析2016年9月至2021年7月于复旦大学附属中山医院行 18F-FDG PET/CT双时相显像并经手术标本或穿刺组织病理学检查结果确诊为肝RLH的7例患者的临床资料和影像资料，其中男性2例、女性5例，年龄（60.4±3.7）岁。观察肝RLH的 18F-FDG PET/CT显像表现，分别测量及计算病灶长径、病灶与邻近肝脏的CT值、早期显像及延迟显像的最大标准化摄取值（SUV max）、肝本底SUV max、滞留指数（RI）。符合正态分布的计量资料的比较采用两独立样本 t检验。 结果:7例肝RLH患者中，71.4%（5/7）患者为单发病灶、28.6%（2/7）患者为多发病灶，共11个病灶，均位于肝包膜下，其形态呈类圆形或椭圆形，边界模糊，长径5.5~19.2（14.9±1.2） mm。CT平扫结果显示，11个病灶密度均匀，其中2个病灶呈等密度，9个病灶呈低密度，其CT值为（42.1±3.1） HU，低于邻近肝实质的CT值（55.9±1.5） HU，且二者的差异有统计学意义（ t=-7.36， Ρ<0.001）。 18F-FDG PET/CT显像结果显示，63.6%（7/11）病灶的 18F-FDG摄取高于肝实质，其中85.7%（6/7）病灶延迟显像的SUV max升高，14.3%（1/7）病灶延迟显像的SUV max降低，早期、延迟显像病灶的SUV max分别为6.2±0.4和6.8±0.7，RI为12.2%（8.9%，15.5%）；36.4%（4/11）病灶的 18F-FDG摄取低于或邻近肝实质，延迟显像病灶的SUV max无明显变化，早期、延迟显像病灶的SUV max分别为2.2±0.4和2.1±0.4。 结论:肝RLH病灶多位于肝包膜下，呈均匀稍低密度灶，边界模糊。 18F-FDG PET/CT显像显示多数病灶 18F-FDG高摄取，少数病灶呈等摄取或低摄取，延迟显像SUV max多升高，多发病灶 18F-FDG摄取相近或相差很大。

目的:探讨乌司他丁联合脂肪干细胞（ADSCs）移植对内毒素休克大鼠肾组织的保护作用。方法:从108只Sprague-Dawley大鼠中随机选取20只作为正常组，剩余88只通过尾静脉注射2 ml脂多糖（10 mg/kg）建立内毒素休克模型。将建模成功的80只大鼠随机均分为模型组、ADSCs组、乌司他丁组和联合组（乌司他丁联合ADSCs）。每天治疗1次，连续治疗3 d。治疗3 d后，采用苏木精-伊红染色观察大鼠肾脏组织的病理变化；荧光显微镜观察CM-Dil标记的ADSCs在大鼠肾脏组织中的分布；测定大鼠血清中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、肌酐和尿素氮的含量；采用反转录PCR和蛋白质印迹法检测大鼠肾脏组织中Bax、Caspase-3的表达。结果:治疗3 d后，模型组肾间质出现炎症细胞浸润，偶见坏死病灶；与模型组相比，ADSCs组和乌司他丁组肾脏损伤明显减轻，联合组肾脏损伤最轻。ADSCs组和联合组大鼠肾脏组织镜下可见CM-Dil标记的阳性细胞，而正常组、模型组和乌司他丁组肾脏组织中均未见CM-Dil标记的ADSCs。与正常组相比，模型组大鼠血清中的NOS、NO、肌酐和尿素氮含量均明显升高（均 P<0.05）；与模型组相比，ADSCs组、乌司他丁组和联合组大鼠血清中的NOS、NO、肌酐和尿素氮含量均明显降低（均 P<0.05），且联合组较ADSCs组和乌司他丁组进一步降低（均 P<0.05）。模型组大鼠肾脏组织中Bax及Caspase-3的mRNA和蛋白表达较正常组均明显升高（均 P<0.05）；ADSCs组、乌司他丁组和联合组大鼠肾脏组织中Bax及Caspase-3的mRNA和蛋白表达较模型组均明显降低（均 P<0.05），且联合组较ADSCs组和乌司他丁组进一步降低（均 P<0.05）。 结论:乌司他丁联合ADSCs移植对内毒素休克引起的肾脏损伤具有保护作用，其可能与缓解肾脏细胞损伤有关。