目的 探究孕早期监测B淋巴细胞活化因子(BAFF)、抗米勒管激素(AMH)、白介素-2(IL-2)对复发性流产患者流产再发生的临床预测价值.方法 选取2019年9月至2023年6月上海健康医学院附属崇明医院收治的100例复发性流产患者作为研究对象并纳入观察组,根据患者早期妊娠情况分为非流产组(n=65)和流产组(n=35);选取同期同院100例产检健康的孕妇作为对照组.比较各组血清BAFF、AMH、IL-2水平,分析BAFF、AMH、IL-2水平预测流产再发生的临床价值.采用Logistic回归分析影响复发性流产患者流产再发生的因素.结果 观察组BAFF、IL-2水平比对照组高,AMH水平比对照组低(P＜0.05).流产组BAFF、IL-2水平比非流产组高,AMH水平比非流产组低(P＜0.05).流产组孕次、流产≥3次比例高于非流产组(P＜0.05).绘制受试者工作特征(ROC)曲线发现,BAFF、AMH、IL-2水平预测患者发生再流产的曲线下面积(AUC)分别是0.809、0.821、0.803,三者联合检测的AUC为0.919,均优于各自单独检测(Z=1.920、1.974、2.298,P＜0.05).多因素Logistic回归发现,BAFF、IL-2是影响患者发生再流产的危险因素,AMH为保护因素(P＜0.05).结论 复发性流产患者BAFF、IL-2水平升高,AMH水平降低,且三者联合检测有助于早期预测流产再发生,具有一定的诊断价值.

目的:检测食管癌(EC)患者外周血中白介素-35(IL-35)水平，并分析其与EC患者临床病理特征和预后的关系。方法:选取2014年6月至2019年12月宁波大学附属人民医院收治的68例初诊EC患者为观察组，36例健康志愿者为对照组，收集研究对象的外周血。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测IL-35水平，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测P35和EB病毒诱导基因3(EBI3)mRNA水平，并分析IL-35与初诊EC患者临床病理特征和预后的关系。结果:初诊EC患者外周血IL-35水平[(104.46±34.78)pg/ml vs (36.35±16.34)pg/ml]和P35 mRNA[(43.79±7.28) vs (20.62±6.76)]、EBI3 mRNA[(18.68±3.86) vs (7.76±2.83)]表达水平显著高于对照组，差异均有统计学意义( P<0.05)。TNM分期Ⅲ~Ⅳ期患者IL-35水平显著高于Ⅰ~Ⅱ期患者[(115.85±28.85)pg/ml vs (96.19±36.27)pg/ml]，差异有统计学意义( t＝2.479， P<0.05)；伴有淋巴结转移EC患者，IL-35水平显著高于无淋巴结转移患者[(119.83±29.74)pg/ml vs (92.23±33.65)pg/ml]，差异有统计学意义( t＝3.512， P<0.01)；28例EC患者经食管癌根治术治疗后，IL-35水平显著下降[(102.65±15.51)pg/ml vs (43.28±12.93)pg/ml； t＝11.551， P<0.01]。EC患者IL-35水平与总生存期(OS)呈负相关( r＝-0.45， P<0.01)；高IL-35水平的EC患者OS明显短于低IL-35水平患者，差异有统计学意义( P<0.01)。单因素分析结果显示：TNM分期、淋巴结转移及IL-35水平是影响EC患者OS的不良因素( P<0.01)。多因素分析结果显示：TNM分期、淋巴结转移和IL-35水平是影响EC患者OS的独立危险因素( P<0.05)。 结论:IL-35在EC患者中处于高表达状态，并且与肿瘤TNM分期和淋巴结转移有关。

目的:对比不同入路行单侧甲状腺叶切除术治疗甲状腺微小乳头状癌（papillary thyroid micro carcinoma，PTMC）的临床效果。方法:选取2019年6月至2022年6月在太和医院甲乳外科和国药东风总医院甲乳外科70例PTMC患者，按随机数字表法分为经口腔组35例，采用经口腔前庭入路腔镜甲状腺切除术（trans-oral endoscopic thyroidectomy，TOET）男11例，女24例，年龄（40.71±5.09）岁，范围23~60岁；经腋窝组35例，采用经腋窝入路腔镜甲状腺切除术（laparoscopic thyroidectomy through axillary approach，LTTAA）男13例，女22例，年龄（40.25±5.06）岁，范围24~59岁。记录两组围术期指标、炎性因子、应激指标水平、并发症，随访3个月评估手术切口美观度情况。组间计量资料比较采用独立 t检验，计数资料比较采用 χ2检验。 结果:经口腔组淋巴结清扫数目、术中出血量均显著优于经腋窝组[（8.71±0.93）vs（6.85±0.82）个、（23.05±3.51）vs（26.14±3.96） ml（ t=8.88、3.46， P<0.05）]；术后1 d经口腔组血清去甲肾上腺素（NE）、皮质醇（Cor）显著低于经腋窝组[（275.31±30.41）vs（300.22±33.25） ng/L、（180.25±19.75）vs（205.36±22.41） nmol/L（ t=3.27、4.97， P<0.05）]；术后1 d经口腔组血清C反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）水平显著低于经腋窝组[（7.05±0.86）vs（8.74±1.02） mg/L、（4.33±0.62）vs（6.45±0.81） pg/L（ t=7.49、12.30， P<0.05）]；组间并发症发生率差异无统计学意义（ P>0.05）；术后3个月经口腔组手术切口美观度（94.29%）显著高于经腋窝组（77.14%）（ χ2=4.200， P<0.05）。 结论:PTMC给予单侧甲状腺叶切除术治疗时，TOET较ETTAA创伤性更小，手术切口美观度更高。

目的:探讨白介素(IL)-35修饰间充质干细胞(MSC)抑制小鼠心脏移植排斥反应的作用及机制。方法:体外构建稳定表达IL-35的MSC(IL-35-MSC)。建立小鼠腹腔异位心脏移植模型，根据干预方式不同分为同系对照组、生理盐水对照组、MSC处理组及IL-35-MSC实验组(每组各12只)。各组随机选取6只小鼠术后第5天处死，HE染色观察移植心脏病理变化，ELISA检测外周血IL-35浓度，流式细胞术(FCM)检测脾脏T淋巴细胞亚群比例。剩余6只用于记录移植物存活期。结果:成功构建小鼠心脏移植模型，同系对照组移植物术后28 d均存活；相较于生理盐水对照组存活(6.50±0.55)d及MSC处理组存活(12.00±0.89)d，IL-35-MSC实验组移植物存活期(18.50±1.64)d明显延长( n＝6， P<0.01)差异有统计学意义。相较于其他组，IL-35-MSC实验组移植术后第5 d脾脏Th17比例和Th1/Th2比值降低，CD4 ＋Foxp3 ＋Treg细胞比例增高，差异具有统计学意义( n＝6， P<0.01)。 结论:IL-35-MSC能够有效减轻小鼠心脏移植排斥反应，以IL-35-MSC为基础的细胞免疫疗法有望成为诱导移植术后免疫耐受的新途径。

目的:观察超短波治疗对脊髓损伤(SCI)后炎症因子和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响。方法:将79只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成对照组( n＝35)、干预组( n＝35)和假手术组( n＝9)。采用Allen′s法对干预组和对照组大鼠行SCI挫压伤造模，假手术组仅暴露脊髓组织，不进行打击。SCI后24 h后，干预组给予无热量超短波治疗，每日1次，每周5次，每次7 min直至取材前。造模成功1 d后和各组对应的取材时间点(提前1 h)，采用SCI行为学评分(BBB)对3组未取材的大鼠进行运动功能评估。造模成功1 d、3 d、7 d后，采用免疫荧光和免疫印迹技术观察3组大鼠损伤区域内炎症因子和MAPK通路的动态变化。 结果:造模成功14 d后，干预组大鼠的BBB评分为(7.30±1.04)分，显著优于对照组造模成功14 d后，差异有统计学意义( P<0.05)。造模成功7 d后，假手术组大鼠脊髓组织炎症因子NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白(NLRP3)，白介素-6(IL-6)，白介素-6受体(IL-6R)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量均显著低于对照组和干预组，差异均有统计学意义( P<0.05)；干预组大鼠脊髓组织炎症因子NLRP3、IL-6、IL-6R和TNF-α的含量亦显著低于对照组，差异均有统计学意义( P<0.05)。造模成功7 d后，干预组大鼠损伤区域内锌指蛋白36(TTP)的阳性细胞数量显著高于对照组，差异有统计学差异( P<0.01)。造模成功7 d后，对照组和干预组大鼠损伤区域MAPK通路核心蛋白丝裂原活化蛋白激酶2(MK2)、磷酸化抗体(p-MK2)和TTP蛋白均显著高于假手术组，差异均有统计学意义( P<0.05)。造模成功7 d后，干预组大鼠损伤区域MAPK通路核心蛋白MK2、p-MK2和TTP蛋白与对照组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:超短波治疗可通过调节MAPK炎症通路来抑制炎症因子的产生，从而促进SCI大鼠运动功能的恢复。

目的:探讨布洛芬对慢性癫痫模型大鼠的神经保护作用以及对海马区NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体及其相关产物的影响。方法:SD大鼠30只按随机数字表法分为对照组、癫痫组、布洛芬干预组，每组10只。癫痫组大鼠每隔1天腹腔注射戊四氮(PTZ)(35 mg/kg)1次，布洛芬干预组大鼠每隔1天在注射PTZ前30 min腹腔注射布洛芬(30 mg/kg)1次，对照组大鼠每隔1天腹腔注射等量生理盐水，共注射15次。最后一次注射后观察大鼠10 min，记录各组大鼠癫痫发作的潜伏期、癫痫发作级别、是否完全点燃；应用脑电图检测各组大鼠的脑异常放电情况；4 h后采用HE及Nissl染色检测各组大鼠海马区神经元损伤比例，采用免疫组化染色、Western blotting实验分别检测各组大鼠海马NLRP3炎性小体、半胱氨酸天冬酶-1(Caspase-1)、白介素(IL)-18阳性细胞的吸光度值和蛋白的表达。结果:(1)与癫痫组比较，布洛芬干预组大鼠完全点燃发生率低，且潜伏期长，发作级别低，差异均有统计学意义( P<0.05)。癫痫组大鼠的脑电图可见棘波及高幅尖波痫样放电；布洛芬干预组大鼠的脑电图呈低幅度小棘波、棘慢波。(2)与对照组比较，癫痫组和布洛芬干预组大鼠海马区神经元损伤比例明显增高；与癫痫组比较，布洛芬干预组大鼠海马区神经元损伤比例明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。(3)与对照组比较，癫痫组和布洛芬干预组大鼠海马NLRP3炎性小体、Caspase-1、IL-18阳性细胞的吸光度值和蛋白的表达均增高；与癫痫组比较，布洛芬干预组大鼠海马NLRP3炎性小体、Caspase-1、IL-18阳性细胞的吸光度值和蛋白的表达均降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:布洛芬可以抑制癫痫模型大鼠海马NLRP3炎性小体、Caspase-1、IL-18的表达，降低癫痫发作强度，起到神经保护作用。

目的:探讨文拉法辛治疗前后重性抑郁障碍(major depressive disorder，MDD)患者血清超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α，TNF-α)、白介素-6(interleukin6，IL-6)水平的变化。方法:纳入35例MDD患者(患者组)和30名种族、性别、年龄、BMI、利手、受教育程度等匹配的健康对照者(对照组)。使用17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale，HAMD-17)和杨氏躁狂量表(Young manic rating scale，YMRS)评估患者情绪改变，以及文拉法辛治8周后的疗效。采用免疫比浊法测定血清hs-CRP水平，采用酶联免疫吸附实验测定血清TNF-α及IL- 6水平。采用 t检验比较患者组与对照组间炎性细胞因子水平的差异，对患者组治疗前后炎性细胞因子水平的变化与临床症状关系进行偏相关分析。 结果:MDD组治疗前血清hs-CRP、TNF-α、IL-6的水平与对照组相比差异无统计学意义( P>0.05)；治疗后HAMD-17评分[(5.63±2.81)分]较治疗前明显降低[( 22.49±4.48)分， t＝14.40， P<0.01)]，但仍高于对照组[(3.15±1.11)分， t＝3.681， P<0.01)]。患者治疗后血清hs-CRP[(0.37±0.43)mg/L，(0.88±0.97)mg/L， t＝3.097， P＝0.006]、TNF-α[(16.30±6.14)ng/L，(47.30±24.00)ng/L， t＝6.495， P<0.001]及IL-6水平[(4.70±2.30)ng/L，(6.47±4.07)ng/L， t＝4.758， P<0.001]显著低于治疗前。MDD组治疗后血清hs-CRP ( t＝－3.521， P<0.05)、TNF-α ( t＝－7.744， P<0.001)及IL-6 ( t＝－3.337， P<0.05)水平明显低于对照组。使用偏相关分析控制年龄、BMI后，MDD组治疗前后TNF-α水平均与病程呈显著负相关( r＝－0.784， P＝0.012； r＝－0.658， P＝0.020)。 结论:文拉法辛治疗可显著降低MDD患者血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平，提示神经炎性状态的改变可能参与了文拉法新的抗抑郁治疗的机制。

目的:探讨桃红四物汤加味对糖尿病肾病大鼠炎性因子及肾脏IKKβ/NF-κB/COX-2信号通路表达及纤维化的影响.方法:10只大鼠随机选为正常对照组,其余大鼠采用高脂饲料联合链脲佐菌素35 mg/kg腹腔注射建立糖尿病肾病模型,模型制备成功后分为模型对照组、厄贝沙坦0.0135 g/kg组、桃红四物汤加味3.24、6.48、12.96 g/kg组.各组大鼠灌胃给予相应药物干预16 w,于16 w末检测大鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;ELISA法检测血浆中炎性因子白介素-1β(IL-1β)、IL-6、TNF-α含量;HE、Masson染色观察肾脏病理学改变;Real-time PCR法检测肾组织IκαB激酶β(Ikkb)、核转录因子-κB p65(Nfkbp65)、环氧合酶-2(Cox2)、转化生长因子-β1(Tgfb)l)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、α-平滑肌肌动蛋白(As-ma)mRNA的表达;免疫组化法(IHC)检测肾组织TGF-β1、COL-Ⅳ、α-SMA、NF-κB p65蛋白的表达;Western blotting法检测肾组织IKKβ、NF-κB p65、COX-2蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠FBG、24 h UTP、BUN含量明显升高(P＜0.05),光镜观察发现肾小球肥大,系膜基质增加,基底膜增厚,肾小囊囊腔变窄,肾小管部分空泡变性,血浆中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显增加(P＜0.05),肾组织纤维化相关蛋白Tgfb1、Col-Ⅳ、Asma mRNA及蛋白表达均明显上调(P＜0.05),肾组织Ikkb、Nfkb p65、Cox2 mR-NA及蛋白表达明显上调(P＜0.05);与模型对照组比较,桃红四物汤加味6.48、12.96 g/kg组DN大鼠24 h UTP、BUN含量降低,IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低(P＜0.05),病理损伤程度减轻,同时IKKβ/NF-κB/COX-2信号通路及纤维化相关因子mRNA和蛋白表达下调(P＜0.05).结论:桃红四物汤加味可能通过抑制DN大鼠肾脏IKKβ/NF-κB/COX-2信号通路表达,减轻炎症反应及纤维化进展,减轻肾脏病理损伤,具有明确的肾保护作用.

目的 探讨癃闭舒联合盐酸坦洛新对良性前列腺增生患者前列腺功能及炎症因子的影响.方法 选取2020年12月至2022年12月德清县人民医院诊治的70例良性前列腺增生患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组35例.对照组采用盐酸坦洛新治疗,观察组采用癃闭舒联合盐酸坦洛新治疗.比较两组的疗效、前列腺功能相关指标[国际前列腺症状评分(IPSS)、前列腺体积(PV),最大尿流率(Qmax)]、炎症因子[血清白介素-8(IL-8)、人巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],比较两组不良反应发生情况.结果 治疗后,观察组总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);两组IPSS、IL-8、MCP-1、TNF-α低于治疗前,Qmax高于治疗前,且观察组IPSS、IL-8、MCP-1、TNF-α低于对照组,Qmax高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 癃闭舒联合盐酸坦洛新治疗良性前列腺增生疗效确切,可有效控制患者的临床症状,降低炎症因子水平,安全性较好.

目的:分析慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)患者血清白介素相关因子与肺功能的关系。方法:选取2019年1月至2021年11月我院收治的COPD患者85例为对象，根据病情轻重分为稳定期COPD组42例，急性加重期COPD组(AECOPD)43例。检测IL-6、IL-10、IL-18、IL-19、IL-33、IL-35水平及肺功能指标[第一秒用力呼出气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、第一秒用力呼出气容积/用力肺活量比值(FEV1/FVC%)]，通过ROC分析血清白介素因子预测AECOPD的预后，通过Spearman秩分析IL-6、IL-10、IL-18、IL-19、IL-33、IL-35水平与肺功能指标的相关性。结果:AECOPD组IL-6(25.69±7.58)pg/ml、IL-18(143.68±29.71)pg/ml、IL-19(2 256.46±521.49)pg/ml、IL-33(268.57±32.62)pg/ml水平高于稳定期COPD组，IL-10(3.67±1.24)pg/ml、IL-35(11.14±4.85)pg/ml低于稳定期COPD组，FEV1%pred(42.36±9.83)和FEV1/FVC%(45.38±10.27)水平低于稳定期COPD组(P<0.05)；ROC分析IL-6、IL-10、IL-18、IL-19、IL-33、IL-35水平可用于AECOPD的预测，曲线下面积为0.852、0.776、0.850、0.676、0.800、0.861；通过Spearman秩相关分析检验AECOPD患者血清IL-6、IL-18、IL-19、IL-33水平与FEV1preed%和FEV1/FVC%呈负相关，IL-10、IL-35水平与FEV1preed%和FEV1/FVC%呈正相关(P<0.05)。结论:血清IL-6、IL-10、IL-18、IL-19、IL-33、IL-35参与COPD的炎症反应，其表达水平与肺功能相关，可判断AECOPD病情具有临床意义。