目的 探讨利妥昔单抗对视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)患者治疗前后外周血白细胞介素-23(IL-23)/IL-17A轴及微小RNA-365-5p(miR-363-5p)表达的影响.方法 将NMOSD患者根据水通道蛋白4免疫球蛋白G型抗体(AQP-4IgG)结果分为AQP-4IgG阳性组和AQP-4IgG阴性组.2组患者均接受利妥昔单抗(PTX)连续治疗1年以上.比较2组患者临床疗效,比较患者治疗前和治疗12个月后年复发次数、日常生活活动量表(ADL)评分和外周血IL-23、IL-17A、miR-363-5p表达水平,并记录药物不良反应的发生情况.结果 AQP-4IgG阳性组和阴性组分别纳入73例和27例.AQP-4IgG阳性组与AQP-4IgG阴性组临床疗效分别为84.93％和70.37％,在统计学上差异无统计学意义(P＞0.05).治疗前,AQP-4IgG阳性组和AQP-4IgG阴性组的年复发次数分别为(1.36±0.32)和(1.33±0.41)次,ADL评分分别为(62.36±5.76)和(63.27±5.38)分,IL-23 分别为(325.23±116.35)和(328.79±120.38)pg·mL-1,IL-17A 分别为(68.46±12.38)和(69.61±13.41)pg·mL-1,miR-363-5p 分别为1.76±0.10和1.77±0.19.治疗12个月后,AQP-4IgG阳性组与AQP-4IgG阴性组患者年复发次数分别为(0.28±0.16)和(0.31±0.12)次,ADL评分分别为(85.10±10.36)和(81.26±11.34)分,IL-23 分别为(119.49±10.26)和(122.46±11.54)pg·mL-1,IL-17A 分别 为(43.16±6.29)和(40.27±8.75)pg·mL-1,miR-363-5p 分别为 1.38±0.15 和 1.36±0.15.2组上述指标治疗后与治疗前比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05);治疗后2组间上述指标比较,在统计学上差异均无统计学意义(均P＞0.05).AQP-4IgG阳性组和AQP-4IgG阴性组的药物不良反应发生率分别为13.69％和18.51％,在统计学上差异无统计学意义(P＞0.05).结论 利妥昔单抗治疗NMOSD疗效确切,可降低年复发次数,促进患者活动能力恢复,其机制可能与调控IL-23/IL-17A轴及抑制miR-363-5p的表达有关.

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种复杂的自身免疫疾病,传统治疗在部分重度和难治性患者中效果有限.近期研究显示,嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)T细胞疗法在SLE治疗中展现出了具有前景的疗效.生物标志物在精准评估治疗效果和安全性方面至关重要,CAR T细胞治疗与安全性评估标志物包括传统标志物和与CAR T细胞疗法相关的标志物.传统的SLE病情监测标志物,仍可用于CAR T细胞治疗基线随访和病情监测,如血清抗双链DNA、抗单链DNA和抗核小体等自身抗体的滴度下降,血清补体水平恢复正常,以及尿蛋白/肌酐比值的改善,均提示病情得到有效控制.CAR T细胞疗效监测标志物分为B细胞和T细胞标志物.输注后,B细胞数量下降,B细胞表型以初始B细胞为主,记忆B细胞和浆母细胞的比例显著降低,表明治疗取得了疗效.输注前,初始T细胞(CD45RA+CD27+)和中央记忆型T细胞(CD45RA-CD62L+CD27+)的高比例则提示更强的抗肿瘤效应;患者的CAR T细胞表达与早期记忆分化相关的转录因子,如T细胞因子7和淋巴增强子结合因子1,提示这些患者对CAR T细胞疗法更为敏感.输注后,CD25、CD69和CD137等T细胞激活标志物,以及CD57、PD-1和Tim-3等耗竭标志物的高表达,提示T细胞的杀伤能力受到限制.CAR T细胞治疗安全性标志物不仅包括CAR T细胞分泌的效应细胞因子(如白细胞介素-2和IFN-γ),还包括单核细胞和巨噬细胞产生的细胞因子(如IL-1和IL-8),其水平可用于评估CAR T细胞疗法最常见的毒副反应[细胞因子释放综合征(cytokine release syn-drome,CRS)和免疫效应细胞相关神经毒性综合征(immune effector cell-associated neurotoxicity syndrome,ICANS)].高水平的血清巨噬细胞炎性蛋白1α对于预测CAR T细胞治疗后发生严重CRS和ICANS的风险具有较高的价值.此外,基线血小板计数和中性粒细胞绝对值可预测血液毒性,由IL-8、IFN-γ和IL-1β组成的感染相关预测模型,能够有效预测患者输注后出现严重感染的风险.CAR受体结构设计、清除淋巴细胞的化疗方式,患者曾接受的治疗选择及自身免疫状态等都会影响CAR T细胞治疗的疗效及安全性.在当前及未来将开启的相关临床研究中,应纳入全面、规范的检测和评估体系,为CAR T细胞疗法在SLE等自身免疫疾病的应用,提供比较标准.

目的 探讨分析胸腔积液红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ERS)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、白细胞介素-27(interleukin-27,IL-27)对结核性胸膜炎预后的评估价值.方法 选择2021年3月至2023年3月无锡五院收治的184例结核性胸膜炎患者,根据患者治疗预后情况将患者分为预后良好组(n=146)和预后不良组(n=38).收集并记录2组患者临床资料,比较2组患者胸腔积液ESR、TGF-β1、IL-27水平,对可能影响患者临床预后的各因素进行单因素及多因素Logistic回归分析,采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析患者胸腔积液ESR、TGF-β1、IL-27水平对不良预后预测价值.结果 2组患者在性别、糖尿病、高血压以及冠心病方面比较,差异均无统计学意义(P均>0.05),而2组患者在年龄、就诊时间、胸腔积液细胞数、胸腔积液蛋白总量方面比较,差异均具有统计学意义(P均<0.05).预后不良组患者胸腔积液ESR、TGF-β1、IL-27水平均显著高于预后良好组(P均<0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,胸腔积液ESR、TGF-β1、IL-27以及胸腔积液细胞数、胸腔积液蛋白总量进入回归模型(P<0.05).采用ROC曲线分析患者胸腔积液ESR、TGF-β1、IL-27水平对不良预后的预测价值,曲线下面积分别为0.787、0.852、0.892(P<0.05).结论 结核性胸膜炎患者胸腔积液ESR、TGF-β1、IL-27可在一定程度上预测患者预后,从而为患者病情评估以及治疗效果的评估提供一定的参考价值,值得临床进一步深入研究分析.

目的 观察电针对骶上脊髓损伤后尿潴留型神经源性膀胱大鼠排尿功能的影响,并探讨电针调节嘌呤能离子通道型受体 7(purinergic ligand-gated ion channel 7 receptor,P2X7R)介导的细胞焦亡途径在其中的潜在效应机制.方法 从 48 只雌性SD大鼠中随机抽取 12只纳入假手术组,剩余大鼠以T8完全性脊髓横断法建立尿潴留型神经源性膀胱大鼠模型,将已成模的 27 只大鼠二次随机分为模型组与电针组,每组 12只,剩余 3只模型大鼠用于实验候补.电针组于术后第 19天开始干预,连续 10 d,其余两组仅予以捆绑.干预结束后,各组大鼠先行尿流动力学检测,随后快速分离膀胱组织待检,应用HE染色观察膀胱组织形态学变化,透射电镜观察膀胱组织超微结构变化,TUNEL染色检测膀胱组织中细胞损伤情况,ELISA检测膀胱组织中三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平,免疫组织化学法和Western blot法检测膀胱组织中P2X7R、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific pro-teinase-1,Caspase-1)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)蛋白表达情况.结果 与假手术组比较,模型组大鼠膀胱漏尿点压力、膀胱最大压力、膀胱最大容量显著升高(P<0.01),以膀胱体积增大伴尿潴留为主要表现;模型组大鼠膀胱组织存在明显的炎性反应且病理改变显著,膀胱组织超微结构可见明显肿胀、变形等细胞损伤,膀胱组织细胞损伤率显著增加(P<0.01),膀胱组织中ATP含量、P2X7R、NLRP3、Caspase-1、IL-1β的阳性表达及蛋白表达水平均显著升高(P<0.01).与模型组比较,电针组大鼠膀胱漏尿点压力、膀胱最大压力、膀胱最大容量降低(P<0.05),尿潴留症状较轻,膀胱排尿功能改善;电针组大鼠膀胱组织的炎性反应及病理损伤减轻,膀胱组织超微结构变化明显改善,膀胱组织细胞损伤率显著减少(P<0.01),膀胱组织中ATP含量、P2X7R、NLRP3、Caspase-1、IL-1β的阳性表达及蛋白表达水平均显著降低(P<0.01).结论 电针可有效改善骶上脊髓损伤后尿潴留型神经源性膀胱大鼠的膀胱排尿功能,缓解尿潴留症状,减轻膀胱组织病理损伤程度及其炎症反应,其机制与抑制膀胱组织中P2X7R/NLRP3 信号通路焦亡蛋白的表达有关.

白细胞介素(interleukin，IL)-27是由IL-27p28和EBI3亚基结合而成的一种异源二聚体型细胞因子，属于IL-6和IL-12细胞因子家族成员。IL-27主要来源于抗原提呈细胞(antigen-presenting cells，APC)，参与调节固有免疫和适应性免疫应答。研究发现IL-27主要发挥免疫增强作用，调控辅助性T细胞(helper T cell，Th)1分化，增强CD4 +T细胞和CD8 +T细胞免疫活性或直接抑制肿瘤生长。文章从IL-27结构、生物学功能和信号通路出发，总结IL-27的抗肿瘤机制及其在癌症研究中的新进展。

目的:探讨TAFRO综合征的临床特征、治疗及预后。方法:收集2011年12月至2019年4月间北京大学人民医院病理明确诊断Castleman病患者31例，分析其中符合TAFRO综合征的6例病例的临床资料，结合国内外文献，总结该病的临床表现、实验室检查、病理学特点、治疗方案及预后。结果:纳入TAFRO综合征诊断的患者6例（男5例），平均年龄41.5岁（27~59岁）。患者表现为急性或亚急性起病，发热、血小板减少、多浆膜腔积液、器官肿大和（或）全身水肿、肾功能损害。1例合并噬血细胞综合征，1例合并甲状腺功能低下，6例（6/6）白细胞介素6均升高，4例行血管内皮生长因子检查均升高，6例HIV均阴性，4例行人类疱疹病毒8检查均阴性，6例病理诊断中浆细胞型3例，混合型2例，透明血管型1例。2例患者行肾脏活检，1例符合血栓性微血管病肾损害伴亚急性肾小管间质肾炎，另1例为继发性毛细血管内增生性肾小球肾炎。2例行CHOP方案化疗，1例糖皮质激素治疗，3例糖皮质激素联合单抗类药物治疗，其中1例5年后死于病情进展，另5例患者病情稳定。结论:TAFRO综合征发病罕见，临床表现为多系统受累，早期识别并及时给予针对性的治疗利于改善患者的预后。

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）继发肺真菌感染患者外周血辅助型T细胞17（helper T cells 17，Th17）/调节型T细胞（regulatory T cells，Treg）比值及血清细胞因子的变化。方法:选择南通大学附属海安人民医院呼吸内科2018年1月至2020年3月收治的AECOPD合并真菌感染27例患者（真菌感染组）的临床资料进行回顾性分析，采用病例对照研究的方法，收集同期接受治疗的AECOPD未合并真菌感染58例患者（非真菌感染组）临床资料，比较两组患者一般临床资料、外周血Th17、Treg水平、Th17/Treg比值及白细胞介素17（interleukin-17，IL-17）、白细胞介素23（interleukin-23，IL-23）、干扰素γ、转化生长因子β（transforming growth factor-β，TGF-β）水平，同时比较真菌感染组不同感染严重程度患者外周血Th17、Treg水平、Th17/Treg比值及血清细胞因子的变化。呈正态分布的计量资料两组间比较采用两独立样本 t检验；多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验。计数资料采用χ 2检验。 结果:27例AECOPD合并真菌感染组患者病原菌分布：白色假丝酵母菌占65.52%（19/27），热带假丝酵母菌占10.34%（3/27），近平滑假丝酵母菌占10.34%（3/27），曲霉菌占6.90%（2/27）。与非真菌感染组比较，真菌感染组患者Th17［（16.18±3.15）%与（12.34±2.64）%， t=5.87， P<0.001］、Th17/Treg比值［（4.70±0.85）与（2.41±0.51）， t=22.87， P<0.001］、IL-17［（85.67±21.51）μg/L与（53.64±14.36）μg/L， t=8.12， P<0.001］、IL-23［（61.38±16.58）μg/L与（38.29±12.60）μg/L， t=7.10， P<0.001］均升高，Treg［（3.42±0.42）%与（5.13±0.51）%， t=20.77， P<0.001］、干扰素γ［（47.75±17.72）μg/L与（62.37±19.06）μg/L， t=3.37， P=0.001］、TGF-β［（110.34±26.03）μg/L与（131.40±35.03）μg/L， t=2.87， P=0.007］均降低，两组比较差异均有统计学意义。轻度、中度、重度真菌感染组患者Th17［（13.06±1.98）%、（15.94±2.11）%、（17.75±2.20）%， F=10.19， P<0.001］、Th17/Treg（5.01±0.60、5.66±0.69、6.52±0.65， F=10.77，P<0.001）、IL-17［（63.39±11.64）、（78.66±12.82）、（90.26±13.55）μg/L， F=9.01， P=0.001］、IL-23［（42.52±13.11）、（59.97±15.25）、（69.75±14.30）μg/L， F=7.41， P=0.003］随着感染严重程度的增加而升高；Treg［（4.33±0.39）%、（3.32±0.42）%、（2.50±0.35）%， F=44.42， P<0.001］、干扰素γ［（57.78±10.52）、（48.82±10.39）、（38.90±10.56）μg/L， F=6.50， P=0.006］、TGF-β［（126.62±18.94）、（115.34±13.66）、（102.52±17.73）μg/L， F=4.25， P=0.026］随着感染严重程度的增加而降低；差异均有统计学意义。 结论:Th17/Treg比值及相关炎症因子水平失衡可能对AECOPD继发真菌感染存在影响，且其失衡与真菌感染严重程度需密切监测患者外周血Th17、Treg水平及相关炎症因子的水平变化。

目的:探讨梗死面积（IS）对行直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者预后的预测价值。方法:纳入2017年2月至2018年11月在中国医科大学附属盛京医院急诊行直接PCI且于术后1周内接受心脏磁共振（CMR）检查的急性STEMI患者104例。基于受试者工作特征（ROC）曲线确定的临床终点事件的IS最佳临界值，将患者分为高IS组和低IS组。对比两组患者临床资料及术后2年临床终点事件的发生率。使用Cox回归模型分析IS对接受PCI的急性STEMI患者预后的预测价值。结果:ROC曲线确定的IS最佳临界值为13.55%，高IS组患者（IS≥13.55%）50例和低IS组患者（IS<13.55%）54例。高IS组中女性 ［14例（28.0%）比 6例（11.1%）］、前壁心肌梗死［27例（54.0%）比 16例（29.6%）］ 及存在微血管梗阻［32例（64.0%）比 16例（29.6%）］患者均多于低IS组，白细胞计数［11.25（8.90， 13.38）×10 9/L 比 9.25（7.58， 11.00）×10 9/L］、肌钙蛋白I［50.63（16.56， 76.30）μg/L 比 16.58（2.66， 38.42）μg/L］及B型利钠肽［178.10（79.70， 281.95）μg/L 比 79.60（42.83， 183.90）μg/L］水平均高于低IS组（ P<0.05），左心室射血分数［（45.15±10.65）% 比 （51.95±12.91）%］小于低IS组患者（ P<0.05）。多因素Cox回归分析显示，IS与急性STEMI患者直接PCI术后2年的心源性死亡（ P=0.033， HR=1.075， 95%CI 1.006~1.148）风险独立相关，IS每升高1%， 患者术后心源性死亡的风险增加7.5%。 结论:PCI术后1周内测量的IS与急性STEMI患者术后2年心源性死亡密切相关，IS对急性STEMI患者的预后有预测价值。

目的:比较细菌和肺炎支原体感染的儿童坏死性肺炎（NP）临床特征及预后的差异。方法:回顾性分析大连医科大学附属大连市中心医院2012年1月至2019年6月69例NP患儿的临床资料。其中，细菌感染NP 27例（细菌感染组），肺炎支原体感染NP 42例（肺炎支原体组）。比较两组患儿的临床症状和体征、肺外并发症、实验室检查、影像学检查、治疗、转归及随访等。结果:两组肺部啰音率、呼吸音减低率和总发热时间比较差异无统计学意义（ P>0.05）；细菌感染组气促发生率明显高于肺炎支原体组[77.8%（21/27）比14.3%（6/42）]，差异有统计学意义（ P<0.01）。两组各肺外并发症发生率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。细菌感染组白细胞、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞介素（IL）-10明显高于肺炎支原体组，肿瘤坏死因子（TNF）-α和干扰素（IFN）-γ明显低于肺炎支原体组，差异有统计学意义（ P<0.05）；两组中性粒细胞、乳酸脱氢酶（LDH）和IL-6比较差异无统计学意义（ P>0.05）。细菌感染组出现坏死时间明显早于肺炎支原体组[（14.5 ± 4.2） d比（21.7 ± 6.4） d]，差异有统计学意义（ P<0.05）；两组胸腔积液发生率比较差异无统计学意义（ P>0.05），但是细菌感染组胸腔积液分隔的发生率明显高于肺炎支原体组[70.4%（19/27）比2.4%（1/42）]，差异有统计学意义（ P<0.01）。两组抗生素应用时间、CRP恢复正常时间和住院时间比较差异无统计学意义（ P>0.05）；细菌感染组吸氧率和胸腔闭式引流率明显高于肺炎支原体组[88.9%（24/27）比35.7%（15/42）和25.9%（7/27）比11.9%（5/42）]，白细胞恢复正常时间和PCT恢复正常时间明显长于肺炎支原体组[（12.8 ± 4.1） d比（9.2 ± 2.0） d和（10.5 ± 2.5）d比（7.6 ± 1.9） d]，支气管肺泡灌洗率明显低于肺炎支原体组[25.9%（7/27）比76.2%（32/42）]，差异有统计学意义（ P<0.01或<0.05）。两组坏死病灶吸收时间比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:细菌感染NP相对于肺炎支原体感染NP临床过程严重、坏死时间出现更早、病程更长，但经积极对症、抗感染治疗患儿大多数能获得良好预后。

目的:探讨Krüppel样因子4（KLF4）在巨噬细胞炎症反应中的表达特点与作用及其对脓毒症小鼠炎症反应与脏器损伤的作用，为烧创伤脓毒症的靶向治疗奠定理论基础。方法:采用实验研究方法。取小鼠RAW264.7巨噬细胞与从10只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠中提取的原代腹腔巨噬细胞（PM）进行实验。采用内毒素/脂多糖（LPS）分别处理RAW264.7巨噬细胞与PM 0（未处理）、1、2、4、6、8、12、24 h构建巨噬细胞炎症反应模型，采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法检测白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、CC趋化因子配体2（CCL2）与肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达，据此确定后续部分实验LPS处理时间。用LPS处理RAW264.7巨噬细胞0、8 h，采用免疫荧光法检测KLF4的定位与蛋白表达；利用高通量测序技术平台对细胞进行转录组测序，采用DESeq2软件筛选2种处理时间细胞间的差异表达基因（DEG）。采用LPS分别处理RAW264.7巨噬细胞与PM 0、1、2、4、6、8、12、24 h，分别用实时荧光定量RT-PCR法与蛋白质印迹法检测KLF4的mRNA与蛋白表达。将RAW264.7巨噬细胞按随机数字表法分为阴性对照组与KLF4过表达组，分别转染对应质粒后用LPS处理0、8 h，采用实时荧光定量RT-PCR法检测KLF4、IL-1β、IL-6、CCL2与TNF-α的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测KLF4蛋白表达。前述实验样本数均为3。将40只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为KLF4过表达组和阴性对照组（每组20只），分别注射相应转染注射液后构建盲肠结扎穿孔脓毒症模型。采用随机数字表法从2组小鼠中各选取12只，观察建模后72 h内生存情况。于建模后8 h取2组分别剩余的8只小鼠，先行眼球取血，采用酶联免疫吸附测定法检测血清中IL-1β、IL-6水平，采用干化学法检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平；后取心脏、肺脏、肝脏组织，行苏木精-伊红染色后观察损伤情况。对数据行独立样本 t检验、Cochran&Cox近似 t检验、单因素方差分析、Dunnett检验、Brown-Forsythe和Welch单因素方差分析、Dunnett T3检验、log-rank（Mantel-Cox）检验。 结果:与LPS处理0 h比较，LPS处理6 h与8 h RAW264.7巨噬细胞中IL-1β mRNA表达、LPS处理4~12 h RAW264.7巨噬细胞中IL-6 mRNA表达、LPS处理8 h和12 h RAW264.7巨噬细胞中CCL2 mRNA表达以及LPS处理4~8 h RAW264.7巨噬细胞中TNF-α mRNA表达均显著上调（ P<0.05或 P<0.01），LPS处理4~8 h PM中IL-1β与CCL2 mRNA表达、LPS处理2~24 h PM中IL-6 mRNA表达以及LPS处理2~12 h PM中TNF-α mRNA表达均显著上调（ P<0.05或 P<0.01）。选取8 h作为后续部分实验的LPS处理时间。KLF4主要定位在RAW264.7巨噬细胞的细胞核中。与LPS处理0 h比较，LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4蛋白表达明显减少；LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中有1 470个差异表达显著的DEG，包括转录表达显著下调的 KLF4［错误发现率<0.05，log 2（差异倍数）=-2.47］。与LPS处理0 h比较，LPS处理6~24 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4 mRNA表达、LPS处理1~24 h RAW264.7巨噬细胞与PM中KLF4蛋白表达以及LPS处理4~24 h PM中KLF4的mRNA表达均明显降低（ P<0.05或 P<0.01）。与阴性对照组比较，KLF4过表达组LPS处理0、8 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4的mRNA（ t'值分别为17.03、8.61， P<0.05或 P<0.01）与蛋白表达均明显升高，LPS处理0 h RAW264.7巨噬细胞中IL-6、CCL2的mRNA表达均明显升高（ t值分别为6.29、3.40， P<0.05或 P<0.01），LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中IL-1β、IL-6、CCL2、TNF-α的mRNA表达均显著下降（ t值分别为10.52、9.60、4.58、8.58， P<0.01）。KLF4过表达组小鼠建模后72 h内生存比例明显高于阴性对照组（ χ2=4.01， P<0.05）。建模后8 h，KLF4过表达组小鼠血清中IL-1β、IL-6与ALT、AST水平分别为（161±63）、（476±161）pg/mL与（144±24）、（264±93）U/L，明显低于阴性对照组的（257±58）、（654±129）pg/mL与（196±27）、（407±84）U/L（ t值分别为3.16、2.44与4.04、3.24， P<0.05或 P<0.01）。建模后8 h，与阴性对照组比较，KLF4过表达组小鼠心脏、肺脏、肝脏的组织结构紊乱减轻，炎性渗出明显减少，脏器实质细胞病理样改变明显减轻。 结论:KLF4在LPS诱导的巨噬细胞炎症反应中表达显著下降，显著抑制巨噬细胞炎症反应；KLF4显著提高脓毒症小鼠生存率并缓解炎症反应与脓毒症相关脏器损伤。