目的:观察盐酸米诺环素软膏联合甲硝唑药膜治疗牙周炎的疗效及其对患者龈沟液中C反应蛋白（CRP）、弹性蛋白酶水平的影响。方法:选取嘉兴市中医医院2019年5月至2020年1月治疗的牙周炎患者76例，采用随机数字表法分为观察组、对照组各38例。两组均予甲硝唑药膜治疗，观察组在此基础上联合盐酸米诺环素软膏治疗，两组疗程4周。比较两组临床疗效，治疗前后牙周系统检查指标［牙龈指数（GI）、牙周探诊深度（PD）、牙龈出血指数（BI）、菌斑指数（PLI）、附着丧失（AL）］、龈沟液生化指标［CRP、细胞内弹性蛋白酶（EA-p）、细胞外弹性蛋白酶（EA-s）］水平，不良反应发生情况及随访半年复发率。结果:观察组总有效率为97.37%（37/38），高于对照组的78.95%（30/38）（χ 2=6.17， P < 0.05）。治疗后，观察组GI、PD、BI、PLI、AL均低于对照组（均 P < 0.001）；观察组龈沟液CRP、EA-p、EA-s分别为（5.31±1.19）μg/L、（0.70±0.20）Abs/mL、（0.48±0.19）Abs/mL，均低于对照组的（7.92±1.27）μg/L、（1.15±0.52）Abs/mL、（1.12±0.31）Abs/mL（ t=9.24、4.97、10.85，均 P < 0.001）。观察组半年内复发率为2.63%（1/38），低于对照组的20%（6/38）（χ 2=3.93， P < 0.05）。两组不良反应发生率差异无统计学意义（ P > 0.05）。 结论:盐酸米诺环素软膏联合甲硝唑药膜治疗牙周炎安全有效，有助于下调龈沟液CRP、EA-p、EA-s水平，缓解炎症，改善牙周状况，减少复发。

目的:研究心脏手术围术期心肌损伤患者冠状动脉循环内髓过氧物酶（MPO）与中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）的变化及其临床意义。方法:该研究为前瞻性队列研究，入选2021年6月至2022年6月在南京鼓楼医院及北京阜外医院行外科瓣膜置换手术的患者。发生围术期心肌损伤的患者为心肌损伤组。在未发生心肌损伤的患者中依据年龄、性别及术式按1∶1的比例匹配对照组。其中围术期心肌损伤定义为术后第1天心肌肌钙蛋白T（cTnT）>0.8 μg/L，且术后第2天的cTnT水平相较于第1天增加10%以上。术中分别于阻断升主动脉前及开放升主动脉后5 min内，从患者冠状静脉窦口采集血标本，测量MPO及NE水平。记录患者住院期间死亡、恶性室性心律失常、肺炎、二次气管插管、二次手术发生情况，术后体外膜肺氧合（ECMO）、主动脉内球囊反搏（IABP）、连续性肾脏替代治疗（CRRT）使用情况及呼吸机使用时间、重症监护室（ICU）滞留时间。比较心肌损伤组与对照组的MPO及NE水平以及临床结局发生率，采用多因素logistic回归分析心肌损伤的影响因素。结果:共入选130例患者，年龄（60.6±7.6）岁，男性59例（45.4%），心肌损伤组及对照组各65例。住院期间，两组均无死亡、使用ECMO、IABP及CRRT病例；与对照组比较，心肌损伤组患者恶性室性心律失常［13.8%（9/65）比3.1%（2/65）， P=0.03］、肺炎［20.0%（13/65）比3.1%（2/65）， P=0.03］、二次气管插管［6.2%（4/65）比0， P=0.04］发生率更高，术后呼吸机使用时间［16.8（10.7，101.7）h比7.5（4.7，15.1）h， P<0.01］、ICU滞留时间［3.7（2.7，18.9）d比2.7（1.8，6.9）d， P<0.01］更长。主动脉阻断前两组冠状静脉窦血中的MPO及NE水平差异均无统计学意义（ P均>0.05）。但主动脉开放后5 min心肌损伤组冠状静脉窦血中的MPO［（551.3±124.2）μg/L比（447.2±135.9）μg/L， P<0.01］及NE［（417.0±83.1）μg/L比（341.0±68.3）μg/L， P<0.01］水平明显高于对照组。多因素logistic回归分析结果显示主动脉开放后5 min冠状静脉窦血中NE（ OR=1.02，95% CI：1.01~1.02， P<0.01）、MPO（ OR=1.00，95% CI：1.00~1.01， P=0.02）水平及呼吸机使用时间（ OR=1.03，95% CI：1.01~1.06， P=0.02）是外科瓣膜置换术后患者出现心肌损伤的独立影响因素。 结论:心脏手术围术期心肌损伤可导致预后不良，冠状动脉循环内NE及MPO是心脏手术围术期心肌损伤的独立危险因素。

目的:评价GSK484对小鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)及中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的影响。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠48只，5~6周龄，体质量15~20 g，采用随机数字表法将小鼠分为4组( n＝12)：自主呼吸组(S组)、自主呼吸+GSK484干预组(SG组)、VILI组(V组)、VILI +GSK484干预组(VG组)。S组及SG组气管插管后自主呼吸4 h；V组及VG组机械通气4 h(潮气量30 ml/kg、呼吸频率75次/min、吸呼比1∶2、呼吸末正压0 mmHg、吸入氧气浓度21%)。于VILI建模前3 d，SG组及VG组腹腔注射GSK484 4 mg/kg，1次/d，S组及V组每天以等容量生理盐水代替。小鼠自主呼吸或机械通气4 h时，采集腹主动脉血样，行血气分析，记录PaO 2；随后处死小鼠，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织。确定肺组织湿重/干重比值(W/D)；肺组织HE染色后，光镜下观察病理学结果并行损伤评分；采用ELISA法检测BALF IL-1β、IL-6、TNF-α及髓过氧化物酶(MPO)浓度；采用Western blot法检测肺组织肽酰基精氨酸脱亚氨酶4(PAD4)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及瓜氨酸化组蛋白3(Cit-H3)表达水平。 结果:与S组和SG组比较，V组和VG组肺损伤评分和W/D比值升高，PaO 2降低，BALF IL-1β、IL-6、TNF-α和MPO浓度升高，肺组织PAD4、NE、HMGB1和Cit-H3表达上调( P<0.05)；与V组比较，VG组肺损伤评分和W/D比值降低，PaO 2升高，BALF IL-1β、IL-6、TNF-α和MPO浓度降低，肺组织PAD4、NE、HMGB1和Cit-H3表达下调( P<0.05)。 结论:GSK484可减轻小鼠VILI，机制与抑制PAD4表达，减少NETs产生，减轻肺组织炎症反应有关。

目的:探讨超声引导胸椎旁神经阻滞对多发肋骨骨折患者术后镇痛和炎症反应的影响。方法:采用回顾性病例对照研究分析2016年7月— 2018年12月解放军联勤保障部队第909医院收治的48例单侧多发肋骨骨折患者临床资料，其中男30例，女18例；年龄18～69岁[(41.1±10.4)岁]。肋骨骨折3～9根[(5.7±1.9)根]。患者均行记忆合金环抱器内固定手术。24例采用超声引导下胸椎旁阻滞镇痛(椎旁阻滞组)，24例采用静脉自控镇痛(静脉镇痛组)。分别于麻醉诱导前(T1)、术后1 h(T2)、术后6 h(T3)、术后24 h(T4)、术后48 h(T5)记录静息和咳嗽咳痰时疼痛视觉模拟评分(VAS)。抽取静脉血，采用ELISA法测定血浆中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:静息状态下，两组间T1时VAS差异无统计学意义( P>0.05)，两组术后各时相点VAS较T1明显下降( P<0.01)，椎旁阻滞组术后T2～T4时VAS [(3.4±0.7)分、(3.2±0.8)分、(3.1±0.7)分]明显低于静脉镇痛组[(4.8±0.9)分、(4.4±0.7)分、(3.9±0.8)分] ( P<0.01)，两组间T5时VAS差异无统计学意义( P>0.05)；在咳嗽咳痰时，两组间T1时VAS差异无统计学意义( P>0.05)，静脉镇痛组术后各时相点VAS均超过6分[分别为(7.7±1.0)分、(7.6±1.3)分、(7.4±1.2)分、(7.1±0.9)分]，明显高于椎旁阻滞组[(3.6±0.7)分、(3.3±0.7)分、(3.2±0.6)分、(2.9±0.7)分] ( P<0.01)。两组NE、TNF-α和IL-6水平在T2时与T1比较均明显增加( P<0.01)，在T5时与T1比较均明显降低( P<0.01)；术后各时相点椎旁阻滞组NE水平[分别为(65.5±19.0)ng/ml、(42.5±12.5)ng/ml、(26.3±9.3)ng/ml、(20.9±7.9)ng/ml]明显低于静脉镇痛组[(76.7±18.2)ng/ml、(51.4±15.1)ng/ml、(35.5±10.0)ng/ml、(28.6±9.0)ng/ml]( P<0.05)，TNF-α水平[分别为(8.7±1.9)pg/ml、(6.0±1.3)pg/ml、(3.9±0.9)pg/ml、(2.8±0.8)pg/ml]明显低于静脉镇痛组[(10.0±2.1)pg/ml、(6.8±1.5)pg/ml、(4.7±1.1)pg/ml、(3.6±1.0)pg/ml]( P<0.05)，IL-6水平[分别为(11.5±3.6)pg/ml、(6.7±1.8)pg/ml、(3.6±1.0)pg/ml、(2.5±0.7)pg/ml]明显低于静脉镇痛组[(16.2±4.2)pg/ml、(8.7±2.1)pg/ml、(5.7±1.2)pg/ml、(3.5±0.7)pg/ml]( P<0.01)。 结论:超声引导的胸椎旁神经阻滞较静脉镇痛能够提供更好的镇痛效果，抑制多发肋骨骨折及手术引起的炎性细胞因子的释放，从而减轻炎症反应。

目的:探讨西维来司他钠（SV）对脓毒症急性肾损伤（AKI）大鼠的保护作用及机制。方法:按照随机数字表法将64只雄性Wistar大鼠分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术致脓毒症组（CLP组）、脓毒症+SV低剂量组（SL组，术后12 h、24 h尾静脉注射SV 50 mg/kg）、脓毒症+SV高剂量组（SH组，术后12 h、24 h尾静脉注射SV 100 mg/kg），每组16只，记录大鼠48 h存活情况，并于制模后48 h处死大鼠并取材。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中肾损伤分子-1（KIM-1）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）水平；苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察肾脏组织病理学改变并进行肾小管损伤评分；Masson染色检测肾脏组织胶原容积分数（CVF）；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肾脏组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化PI3K（p-PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化AKT（p-AKT）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和NE的蛋白表达；免疫组化法检测肾脏组织中p-PI3K、p-AKT、NF-κB p65的阳性面积。结果:与Sham组相比，CLP组大鼠术后48 h存活率明显下降；组织病理学结果显示大片肾小管上皮细胞和刷状缘脱落，肾小管内管型形成，部分肾小管轻度萎缩，肾小球充血，肾间质炎症细胞浸润，肾小管损伤评分升高；肾间质纤维化病变明显，CVF增加；血清中KIM-1、IL-1β、IL-6、TNF-α及NE水平明显升高；肾脏组织中炎症通路相关蛋白p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB p65及NE表达均明显增加，提示CLP组脓毒症大鼠肾损伤，PI3K/AKT炎症通路活化。与CLP组相比，给予低剂量或高剂量SV干预后大鼠48 h存活率虽无明显增加（68.75%、75.00%比56.25%，均 P>0.05），但肾脏损伤有所缓解，具体表现为：肾小管损伤评分下降〔分：2（1，2）、1（1，1）比2（2，3），均 P<0.05〕，CVF显著降低〔（22.36±0.86）%、（18.74±1.05）%比（58.38±0.79）%，均 P<0.05〕，血清KIM-1、IL-1β、IL-6、TNF-α及NE水平明显降低〔KIM-1（ng/L）：145.03±8.88、117.58±7.02比158.22±12.00，IL-1β（ng/L）：108.32±9.00、92.98±8.06比133.78±8.48，IL-6（ng/L）：124.33±10.11、115.42±8.17比165.19±5.70，TNF-α（ng/L）：321.56±19.29、289.68±21.57比424.88±22.76，NE（mol/L）：93.84±9.14、75.01±10.56比113.45±6.39，均 P<0.05〕，肾脏组织炎症通路相关蛋白p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB p65及NE的蛋白表达明显下降（p-PI3K/PI3K：0.93±0.06、0.67±0.04比1.27±0.08，p-AKT/AKT：0.78±0.09、0.47±0.05比0.96±0.12，NF-κB p65/GAPDH：1.43±0.13、0.85±0.08比1.88±0.17，NE/GAPDH：1.45±0.06、0.91±0.04比1.71±0.08，均 P<0.05），肾脏组织p-PI3K、p-AKT、NF-κB p65表达明显降低〔p-PI3K阳性面积：（13.36±1.84）%、（8.03±1.12）%比（21.56±1.20）%，p-AKT阳性面积：（21.57±0.91）%、（15.21±2.76）%比（30.81±2.12）%，NF-κB p65阳性面积：（25.17±1.38）%、（17.07±2.11）%比（37.85±2.50）%，均 P<0.05〕。SH组血清炎症因子水平和肾脏组织PI3K/AKT通路相关蛋白、NF-κB p65、NE蛋白表达水平及p-PI3K、p-AKT、NF-κB p65阳性面积等指标均较SL组进一步降低（均 P<0.05）。 结论:SV对脓毒症合并AKI模型大鼠能起到一定的保护作用，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT通路相关，且高剂量SV疗效更佳。

目的:研究急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患者接受嵌合抗原受体（CAR）-T细胞免疫治疗后血清细胞因子和趋化因子水平与其桥接异基因造血干细胞移植术（allo-HSCT）后发生早期急性移植物抗宿主病（aGVHD）及血清细胞因子和趋化因子水平与患者预后关系。方法:根据病例对照原则纳入2019年9月18日至2022年5月9日于河北燕达陆道培医院接受CD19-CAR-T细胞免疫治疗且后续均进行allo-HSCT的42例B-ALL患者为研究对象，采用Mann-Whitney U检验比较同一时间点不同患者CAR-T细胞免疫治疗后到桥接移植期间aGVHD相关细胞因子以及趋化因子的水平变化，观测时间点为接受CAR-T治疗前当天，以及接受CAR-T治疗到桥接移植之间的时间点：接受CAR-T细胞治疗后第4、7、14、21、28天。绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估细胞因子及趋化因子预测患者发生aGVHD及aGVHD患者发生死亡的预测价值。采用 Kaplan-Meier法和Log-rank检验进行生存分析。 结果:入组42例患者，24例发生aGVHD，其中11例死于aGVHD，31例患者存活。接受CAR-T细胞治疗前当天aGVHD组与无aGVHD组患者细胞因子及趋化因子比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。第21天时，aGVHD组患者血清弹性蛋白酶特异性抑制剂（Elafin）水平为4 482（2 811，6 061）ng/L，较无aGVHD组患者的2 466（1 948，3 375）ng/L高（ Z=3.145， P=0.001）；第28天时aGVHD组患者血清Elafin水平为4 391（2 808，5 594）ng/L，高于无aGVHD组的2 463（1 658，2 830）ng/L（ Z=2.038， P=0.048）。在第14天时，aGVHD死亡组与aGVHD生存组比较，血清巨噬细胞炎症蛋白1α（MIP-1α）［21.02（12.36，30.35）ng/L比5.56（3.64，10.79）ng/L］、可溶性CD25（sCD25）［422.47（257.99，1 233.78）IU/ml比 216.11（133.75，457.39）IU/ml］、Elafin［4 101（2 393，5 006）ng/L比 2 155（1 781，3 033）ng/L］、白细胞介素（IL）-6［119.08（23.97，183.43）ng/L比8.39（2.91，17.42）ng/L］、IL-8［13.56（12.50，24.52）ng/L比2.83（1.73，6.87）ng/L］更高（ Z=2.653， P=0.007； Z=2.176， P=0.030； Z=2.058， P=0.041； Z=3.329， P<0.001； Z=3.162， P=0.001）。KM生存曲线显示第14天时血清高MIP-1α、sCD25、Elafin、IL-6、IL-8水平患者的生存率低于血清低MIP-1α、sCD25、Elafin、IL-6、IL-8水平患者，差异具有统计学意义（ χ 2=12.353、4.890、6.551、10.563、20.755， P均<0.05）。 结论:CAR-T细胞免疫治疗桥接allo-HSCT患者的结局与患者CAR-T细胞免疫治疗到桥接allo-HSCT之间的血清MIP-1α、sCD25、Elafin、IL-6、IL-8相关，高MIP-1α、sCD25、Elafin、IL-6、IL-8水平提示预后不良，可作为提示临床选择合适疗法的标志物。

目的:探讨精浆弹性蛋白酶（PMNE）与精液质量在男性不育中的临床意义。方法:选取2017年6月至2018年12月在大连市妇女儿童医疗中心就诊的941例患者精液标本。根据世界卫生组织（WHO）第五版标准：白细胞≥ 1 × 10 9/L为阳性组，白细胞< 1 × 10 9/L为阴性组，分析PMNE含量与白细胞的关系；将PMNE含量以600 μg/L为分界点分为炎性反应组及非炎性反应组，分析PMNE含量与精液常规及支原体阳性率的关系；根据WHO标准将标本分为不育组及正常组，分析两组间精液常规参数、PMNE含量及支原体的关系。 结果:阳性组PMNE显著高于阴性组[（1 823.29 ± 557.64） × 10 9/L比（480.60 ± 195.36） × 10 9/L]，PMNE与白细胞呈正相关（ P < 0.05），炎性反应组的精液质量降低，支原体阳性率比非炎性反应组高[（23.7%（71/299）比11.5%（74/642）]（ P < 0.05），不育组的精液质量降低，PMNE和支原体阳性率均比正常组高[（1 230.89 ± 489.09） × 10 9/L比（596.78 ± 159.25） × 10 9/L、34.7%（90/259）比8.1%（55/682）]（ P < 0.05）。 结论:精浆PMNE含量与白细胞有很好的相关性，可作为评价男性生殖系统感染的指标；精浆PMNE含量与精液质量关系密切，在诊断男性不育中有临床价值。

目的:探讨X射线辐射远端效应（X-ray radiation-induced abscopal effects，X-RIAEs）对小鼠卵巢储备的影响及可能的作用机制。方法:16只动情周期规律的6~8周龄雌性C57BL/6J小鼠分为对照组和照射组，8只/组，照射组小鼠麻醉后每日给予胸部局部区域8 Gy X射线照射，连续照射3 d，对照组小鼠仅给予麻醉处理。照射结束21 d后，检测两组小鼠动情周期、血清激素及促炎性因子水平、卵巢组织形态学变化；利用转录组测序技术（ribonucleic acid sequencing，RNA-seq）检测小鼠卵巢组织RNA转录组表达情况，筛选差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs）后行基因本体论-生物学过程（gene ontology-biological processes，GO_BP）分析，通过应用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）验证测序结果，免疫组织化学染色（immunohistochemistry，IHC）检测精卵发生特异性碱性螺旋环螺旋蛋白1（spermatogenesis-and oogenesis-specific basic helix-loop-helix-containing protein 1，SOHLH1）和中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase，NE）在卵巢组织内表达和定位情况。结果:照射组小鼠动情周期紊乱，主要停滞于间期，照射组小鼠始基卵泡数量［10.50（1.25，12.75）］及生长卵泡数量［4.50（2.50，9.00）］均显著少于对照组小鼠［60.00（30.00，90.25）， P<0.001；18.50（18.00，20.75）， P<0.001］，差异均具有统计学意义，而闭锁卵泡数量［56.00（45.25，98.75）］明显多于对照组［12.50（5.25，20.25）］，差异具有统计学意义（ P<0.001）；照射组小鼠血清雌二醇水平［（70.28±5.27）pmol/L］、抗苗勒管激素水平［（104.00±6.98）μg/L］均明显低于对照组小鼠［（97.58±7.25）pmol/L， P=0.016；（129.70±8.39）μg/L， P=0.046］，而照射组小鼠卵泡刺激素水平与对照组小鼠相比，差异无统计学意义（ P=0.996）；与对照组小鼠血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）水平［（31.61±12.89）μg/L］、白细胞介素（interleukin，IL）-1β水平［（52.75±2.06）μg/L］相比，照射组小鼠血清TNF-α水平［（488.30±36.20）μg/L］和IL-1β水平［（62.37±2.50）μg/L］均明显升高（ P<0.001， P=0.018），照射组小鼠血清IL-6水平较对照组小鼠也呈上升趋势，但差异无统计学意义（ P=0.301）。GO_BP分析结果显示，X-RIAEs诱导小鼠卵巢组织表达下调的DEGs主要参与卵泡发育过程，表达上调的DEGs主要参与卵巢组织炎症反应过程，RT-qPCR结果与测序结果一致。IHC结果显示，照射组小鼠卵巢组织SOHLH1阳性表达面积［（23.18±4.00）%］显著低于对照组［（65.90±6.28）%， P=0.005］，而NE阳性表达面积［（30.73±4.00）%］显著高于对照组［（14.47±2.22）%， P=0.024］。 结论:X-RIAEs可诱发卵巢组织炎性反应，并抑制小鼠卵巢卵泡生长及发育过程，进而导致卵巢储备功能下降。

目的:观察大剂量布地奈德（BUD）联合异丙托溴铵（IB）雾化对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者气道重塑及黏液分泌的影响。方法:选取温岭市中医院2020年1月至2021年6月收治的AECOPD患者90例为观察对象，根据门诊单的单双号分为常规剂量组（单号）和大剂量组（双号），每组45例。在常规治疗基础上，常规剂量组IB雾化吸入，0.5 mg/次，持续20 min，3次/d；加用BUD混悬液，雾化吸入，2 mg/次，持续20 min，2次/d，吸后漱口。大剂量组予大剂量BUD联合IB雾化治疗：BUD混悬液雾化吸入，4 mg/次，持续20 min，2次/d；IB雾化吸入用法及用量同对照组，吸后漱口。均治疗7 d，比较两组临床疗效；于治疗前、治疗7 d，比较两组患者气道重塑水平［血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）、白细胞介素8（IL-8）］、气道黏液分泌情况［痰液黏蛋白5ac（MUC5ac）、中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）］；比较两组不良反应发生率。结果:大剂量组治疗总有效率［95.56%（43/45）］高于常规剂量组［82.22%（37/45）］（χ 2=4.05， P < 0.05）；治疗7 d后大剂量组MMP-9［（416.96±30.96）μg/L］、IL-8［（6.33±1.03）μg/L］均低于常规剂量组［（452.25±32.16）μg/L、（7.85±1.24）μg/L］（ t=5.30、6.32，均 P < 0.001）；治疗7 d后大剂量组MUC5ac［（1.33±0.21）μg/L］、NE［（4.06±1.03）μg/L］均低于常规剂量组［（1.58±0.23）μg/L、（5.11±1.14）μg/L］（ t=5.38、4.58，均 P < 0.001）；大剂量组不良反应发生率［8.89%（4/45）］与常规剂量组［4.44%（2/45）］对比，差异无统计学意义（χ 2=0.71， P > 0.05）。 结论:大剂量BUD联合IB雾化治疗AECOPD患者，可改善患者气道重塑，减轻气道黏液高分泌状态，疗效确切。该研究成果具备显著创新性和科学性。

目的 分析Elafin表达水平与食管癌切除术患者预后的相关性.方法 选取2020年1月至2022年1月就诊于我院外科的食管癌患者200例.监测患者人白细胞弹性蛋白酶特异性抑制剂(Elastase specific inhibitors,Elafin)表达水平,并行食管癌切除术.随访1年后根据预后情况分为不良预后组和对照组.比较两组患者临床资料、Elafin表达水平等情况.应用多因素Logistic回归分析Elafin表达水平等因素与食管癌切除术患者预后的相关性.应用ROC曲线分析相关因素预测食管癌切除术患者预后的价值.结果 纳入研究的200例患者中有12例病例脱落.剩余188例患者中有41例纳入不良预后组,147例纳入对照组,预后不良发生率为21.81％(41/188).两组患者年龄、葡萄糖等临床资料对比,差异无统计学意义(P＞0.05).但不良预后组临床分期Ⅲ期、低分化和有淋巴结转移所占的比例均大于对照组(P＜0.05),不良预后组Elafin水平低于对照组(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,临床分期(OR=5.898)、分化程度(OR=3.012)和淋巴结转移(OR=4.876)是影响食管癌切除术患者预后的独立危险因素,Elafin水平(OR=0.117)是影响食管癌切除术患者预后的保护性因素.ROC曲线显示,Elafin水平预测食管癌切除术后预后的诊断效能高于临床分期、分化程度和淋巴结转移,其中Elafin水平的最佳截点为0.49 ng/mL,此时敏感性为92.0％,特异性为80.9％.列线图预测食管癌切除术患者预后不良的一致性指数(C-index)为0.927(95％CI:0.873～0.951).结论 临床分期越高、分化程度越低和有淋巴结转移是影响食管癌切除术患者预后的危险因素,而Elafin表达水平则是保护性因素,早期监测有助于调整治疗方案、改善预后.