戊二醛是一种易挥发的刺激性醛类有机化合物，属于高效消毒剂，对眼、呼吸道和消化道黏膜及皮肤有强烈的刺激作用，使黏膜蛋白质变性液化坏死。本文对1例口服及吸入高浓度戊二醛中毒患者的救治过程进行分析，探讨高浓度戊二醛中毒的临床表现和转归，为临床治疗提供依据。

目的:研究吡非尼酮通过抑制JAK2表达对小鼠肺纤维化的作用及相关机制。方法:本研究为实验研究。通过简单随机抽样的方法将30只8周雌性小鼠分为对照组、博来霉素组(雾化喷入博来霉素5 mg/kg)和吡非尼酮组(雾化喷入博来霉素5 mg/kg，隔日1次吡非尼酮灌胃20 mg/kg)，每组10只。计算各组小鼠肺系数，苏木精-伊红染色和Masson染色光镜下观察肺组织的病理变化，并测定胶原含量，蛋白质印迹法检测小鼠肺组织相关蛋白质水平，荧光显微镜观察小鼠肺组织切片中p-JAK2、转化生长因子β 1(TGF-β 1)的免疫荧光信号强度和p-JAK2的定位，酶联免疫吸附试验检测小鼠血清相关蛋白质水平。培养小鼠肺泡上皮细胞株MLE-12，分为空白组、模型组(TGF-β 1 10 μg/L)和干预组(TGF-β 1 10 μg/L，0.1、0.5、1和5 mmol/L吡非尼酮)。蛋白质印迹法检测MLE-12相关蛋白质水平，荧光显微镜观察MLE-12细胞中p-JAK2的免疫荧光信号强度和定位，蛋白质印迹法检测空白组、模型组和不同浓度LY2109761组(0.01、0.05、0.5 μmol/L LY2109761，TGF-β 1 10 μg/L)相关蛋白表达水平，检测空白组、模型组、si-NC组(转染阴性对照干扰小RNA，TGF-β 1 10 μg/L)、si-JAK2组(转染si-JAK2，TGF-β 1 10 μg/L)相关蛋白表达水平。 结果:博来霉素组小鼠肺系数高于对照组[(1.16±0.17)%比(0.78±0.07)%， P<0.001]，吡非尼酮组低于博来霉素组[(1.02±0.07)%比(1.16±0.17)%， P<0.05]。博来霉素组小鼠肺组织胶原含量高于对照组[(24.85±1.83)比(8.84±1.44)， P<0.001]，吡非尼酮组低于博来霉素组[(9.42±3.07)比(24.85±1.83)， P<0.01]。博来霉素组JAK2、p-JAK2、转化生长因子β受体2(TGF-βR2)、TGF-β 1的表达水平均高于对照组[(0.37±0.02)比(0.15±0.01)，(0.38±0.01)比(0.20±0.01)，(0.88±0.03)比(0.14±0.01)，(0.18±0.01)比(0.09±0.01)，均 P<0.001]，吡非尼酮组均低于博来霉素组[(0.29±0.02)比(0.37±0.02)，(0.28±0.01)比(0.38±0.01)，(0.71±0.02)比(0.88±0.03)，(0.09±0.06)比(0.18±0.01)，均 P<0.01]。博来霉素组p-JAK2、TGF-β 1免疫荧光信号强度均高于对照组，吡啡尼酮组均低于博来霉素组(均 P<0.01)，p-JAK2免疫荧光信号多定位于细胞核内。博来霉素组小鼠血清肺表面活性蛋白A、涎液化糖链抗原和TGF-β 1表达水平均高于对照组，吡非尼酮组肺表面活性蛋白A、肺表面活性蛋白D、涎液化糖链抗原和TGF-β 1表达水平均低于博来霉素组(均 P<0.05)。模型组JAK2、p-JAK2、TGF-βR2的表达水平均高于空白组，不同浓度干预组均低于模型组(均 P<0.05)。随着培养时间的延长，模型组MLE-12细胞中p-JAK2的免疫荧光信号逐渐增强，且在细胞核和细胞质内均有定位。模型组JAK2、TGF-βR1、TGF-βR2的表达水平均高于空白组(均 P<0.01)，不同浓度LY2109761组均低于模型组(均 P<0.05)。模型组和si-NC组JAK2、TGF-βR2、TGF-β 1的表达水平均高于空白组，si-JAK2组均低于si-NC组(均 P<0.05)。 结论:吡非尼酮通过抑制JAK2表达减轻肺纤维化，其机制可能是吡非尼酮通过TGF-β 1抑制JAK2/STAT3信号通路，并且减少p-JAK2直接入核参与信号转导。

目的:了解自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3B（microtubule associated protein 1 light chain 3B，LC3B）、p62及自噬关键分子Beclin1在口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）病损组织中的表达变化及其与OLP临床病理特征的关系，探讨细胞自噬在OLP病因机制中的作用及意义。方法:于贵州医科大学口腔医学院·附属口腔医院牙周黏膜科2017年10月至2019年12月的就诊患者中，选取41例OLP患者的病损组织（OLP组，21例糜烂型OLP，20例非糜烂型OLP）及15例来自贵州医科大学附属口腔医院口腔颌面外科手术中收集的正常口腔黏膜组织（对照组），采用免疫组织化学技术（immunohistochemistry，IHC）与实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR，RT-qPCR）检测OLP组织中LC3B、p62、Beclin1的蛋白及mRNA水平，采用蛋白质印迹法检测上述41例OLP病损的16例组织（8例糜烂型OLP，8例非糜烂型OLP）中LC3B、p62、Beclin1的蛋白表达量及LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值。分析LC3B、p62、Beclin1及LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值与OLP临床病理特征的关系。结果:IHC结果显示，OLP病损组织中LC3B、p62蛋白阳性表达率［分别为68%（28/41）、59%（24/41）］均显著高于对照组（分别为5/15、3/15）（χ 2=5.55， P=0.019；χ 2=5.55， P=0.015）；糜烂型OLP组织中LC3B、p62蛋白阳性表达率［分别为86%（18/21）、76%（16/21）］均显著高于非糜烂型OLP［分别为50%（10/20）、40%（8/20）］（χ 2=4.50， P=0.034；χ 2=5.53， P=0.019）；OLP病损组织中Beclin1蛋白的阳性表达率［20%（8/41）］较对照组（7/15）显著降低（χ 2=4.13， P=0.042），但Beclin1蛋白阳性表达率在OLP两型间差异无统计学意义（ P>0.05）。RT-qPCR结果显示，OLP组织中LC3B、p62 mRNA表达水平［分别为2.78（1.59，6.15）、4.30（2.34，6.29）］均显著高于对照组［分别为1.05（0.88，1.21）、1.12（0.89，1.36）］（ Z=-4.56， P<0.001； Z=-4.78， P<0.001），糜烂型OLP组LC3B、p62 mRNA表达水平均显著高于非糜烂型OLP（ Z=-2.87， P=0.004； Z=-2.95， P=0.003），而Beclin1在OLP组织中的mRNA表达显著低于对照组（ Z=-2.43， P=0.015），但在OLP两型间差异无统计学意义（ P>0.05）。蛋白质印迹法结果显示，OLP组织中LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值显著高于对照组（ t=-2.45， P=0.021），非糜烂型OLP组织中LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值显著高于糜烂型OLP（ t=-2.38， P=0.032）。Spearman相关性分析显示，LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值与OLP临床分型、基底细胞液化变性程度均呈显著负相关关系（ r=-0.57， P=0.021； r=-0.54， P=0.032），与病程及淋巴细胞浸润程度无显著相关性（ P>0.05）。 结论:自噬相关因子LC3B、p62与Beclin1在OLP病损形成及发展中可能发挥了一定作用；与非糜烂型OLP相比，糜烂型OLP的自噬水平相对不足，这可能导致糜烂型OLP局部病损破坏程度加重；细胞自噬异常可能在OLP病损形成中起重要作用。

目的:观察泡型肝包虫病患者肝组织中Smad2、Smad5、Smad7蛋白表达，探讨各蛋白亚型在泡型肝包虫病肝纤维化进程中的作用、表达量的变化及其关系。方法:收集20例泡型肝包虫病患者术中肝组织标本，根据泡性肝包虫病患者病灶液化范围及手术切除标准，每例分为A组(距离病灶0.5 cm内)、B组(距离病灶0.5~1.5 cm之间)、C组(距离病灶1.5 cm以外的肝组织)。对标本行苏木精-伊红(HE)及Masson染色，检测各组织纤维化，同时利用蛋白质印迹法(Western blot)技术检测Smad2、Smad5、Smad7蛋白表达量情况。通过相关性分析Smad2、Smad5、Smad7蛋白与HF程度之间的内在关系以及各蛋白之间的关系。结果:在20例患者标本中，病灶旁A组和B组组织中均存在1级( n＝2、14)、2级肝纤维化( n＝18、6)，未发现3级肝纤维化；且病灶旁组织越靠近病灶，纤维化程度越高，差异有统计学意义( χ2＝15.000， P<0.01)。Western blot检测发现，同一组织中，越靠近病灶，Smad2、Smad5蛋白表达量越高( F＝48.336、75.988)，Smad7蛋白表达量越低( F＝44.202)，差异有统计学意义( P<0.01)，A组Smad2指标高于B、C组(A组1.18±0.19比B组1.02±0.25比C组0.60±0.13， F＝48.336， P<0.01)；A组smad5指标高于B、C组(A组0.99±0.13比B组0.76±0.18比C组0.41±0.12， F＝75.988， P<0.01)；A组smad7指标低于B、C组(A组0.32±0.07比B组0.46±0.13比C组0.60±0.09， F＝44.202， P<0.01)。不同组织中，随着纤维化分级越高，Smad2、Smad5表达量越高( F＝104.437、128.238)，Smad7蛋白表达量越低( F＝92.626)，差异有统计学意义( P<0.05)，2级肝纤维化组中Smad2指标高于1级肝纤维化组高于0级肝纤维化组(HF-2组1.24±0.16比HF-1组0.89±0.16比HF-0组0.60±0.13， F＝104.437， P<0.05)；2级肝纤维化组中Smad5指标高于1级肝纤维化、0级肝纤维化组(HF-2组0.72±0.28比HF-1组0.68±0.10比HF-0组0.41±0.12， F＝128.238， P<0.05)；2级肝纤维化组中Smad7指标低于1级肝纤维化、0级肝纤维化组(HF-2组0.31±0.08比HF-1组0.51±0.05比HF-0组0.60±0.09， F＝92.626， P<0.05)。泡型肝包虫病病灶旁组织中，Smad7与Smad2、Smad5表达量呈负相关( r＝-0.830、-0.780， P<0.05)，Smad5与Smad2表达量呈正相关( r＝0.795， P<0.01)。此外，排除混杂干扰因素分别对三个因子进行控制，对各因子进行控制时，仍呈现出与控制前相同趋势的相关性。 结论:泡型包虫病PJ0V0M0分型患者局部肝纤维化程度多表现为1~2级，Smad2、Smad5、Smad7因子共同参与了其调控过程。Smad5随着肝纤维化进程持续性的高表达，可能与泡型包虫病PJ0V0M0分型患者仅表现为局灶性HF且不发生严重HF有关。

目的 探讨在脑室腹腔分流术治疗结核性脑积水时,使用侧脑室脑脊液和使用腰大池脑脊液化验结果作为分流参考指标的差异.方法 回顾性纳入28 例结核性脑积水患者.在进行脑室腹腔分流术之前,分别从腰大池和侧脑室取脑脊液,送常规与生化检测.对上述来源两个不同部位的脑脊液进行参数分析,并随访患者手术疗效.结果 腰大池有核细胞、葡萄糖、氯化物、蛋白质含量与侧脑室这些指标有明显相关性(P<0.05);腰大池脑脊液有核细胞和蛋白水平明显高于侧脑室(P<0.05).后期随访过程中,除1 例失去联系,其余患者手术效果良好.结论 由于侧脑室脑脊液与腰大池脑脊液存在明显差异,脑室腹腔分流术应取侧脑室脑脊液作为分流的临床参考指标.

0引言高温蒸汽灭菌是利用高温蒸汽遇到菌体时迅速液化放出大量热,使菌体内蛋白质迅速升温、失活,导致DNA结构破坏失去繁殖能力,从而达到灭菌目的.洁定HS66系列高温蒸汽灭菌器也是采用上述方法进行医院手术器械灭菌的.灭菌的过程中,时间、温度、压力这3个参数至关重要,灭菌器的每个模块都会对这3个参数产生影响,所以要保障灭菌成功,就必须使每个模块正常运转[1].现将HS66系列高温蒸汽灭菌器模块原理和常见故障维修介绍如下,供同仁参考.

取传统发酵泡菜汤,通过透明圈法筛选出一株兼性厌氧型乳酸菌,菌落周围能产生抑菌圈,将其标记为A5.菌体呈短杆状,为革兰氏阳性菌,具有运动性.淀粉水解实验呈阴性,明胶液化实验、甲基红实验、葡萄糖氧化发酵实验、纤维素分解实验呈阳性.排除酸抑制作用和过氧化氢抑制作用后,发酵上清液依然维持较高的抑菌活性,而将发酵上清液用蛋白酶处理后,抑菌活性明显降低,综上实验说明,该乳酸菌A5发酵上清液中存在一种蛋白质类的抑菌物质(细菌素).将发酵上清液的pH进行调节,然后测定其抑菌活性,发现在pH 2时仍然保持较强的抑菌活性,表明A5所产的抑菌物质对酸有良好的耐受性.经16S rDNA分子生物学鉴定,该菌属于鼠李糖乳杆菌属(Lactobacillus rham-nosus),暂命名为Lactobacillus rhamnosus sp.A5.该类物质对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌有较好的抑制作用,具有较广的抑菌谱,而且对酸有良好的耐受性,为其开发成为一种天然无毒的广谱抑菌剂提供可能.

目的 探讨引起新生儿化脓性脑膜炎死亡等不良结局的高危因素.方法 选取2005年1月1日至2015年12月31日入住扬州大学附属医院的43例新生儿化脓性脑膜炎患儿,分为结局良好组(17例)和结局不良组(26例).通过查阅病历获取患儿脑脊液(CSF)常规、生化、细菌培养、C反应蛋白,血常规,血培养,头颅CT或MRI,脑电图,听力筛查等临床资料,总结患儿临床表现、新生儿化脓性脑膜炎构成、CSF细菌培养结果和临床结局.采用logistic回归、Wald检验分析新生儿化脓性脑膜炎结局不良的高危因素.结果 新生儿化脓性脑膜炎临床表现不典型,表现为非特异性感染症状.43例新生儿化脓性脑膜炎中,早发型14例,晚发型29例.CSF细菌培养阳性8例,培养阳性率18.60％,培养出的细菌分别为肺炎克雷伯菌3例(37.50％),金黄色葡萄球菌2例(25.00％),大肠埃希菌1例(12.50％),产气肠杆菌1例(12.50％)阪崎肠杆菌1例(12.50％).在43例患儿临床结局方面,死亡6例,总病死率为13.95％.其他不良结局包括:中重度颅内出血7例(16.28％)、运动障碍4例(9.30％)、脑白质广泛受损4例(9.30％)、脑积水3例(6.98％)、脑液化坏死2例(4.65％)、脑软化萎缩2例(4.65％)、癫痫2例(4.65％)、听力障碍2例(4.65％).通过logistic回归分析结局不良高危因素为:CSF蛋白>3000 mg/L(OR为5.30,95％CI为1.51-172.99,Wald检验P=0.01);外周血白细胞<5.0×109/L(OR为5.02,95％CI为1.43-224.89,Wald检验P=0.03);CSF细菌培养阳性(OR为4.02,95％CI为1.08-787.44,Wald检验P=0.03).结论 新生儿化脓性脑膜炎病死率及后遗症发生率高.CSF蛋白>3000 mg/L、外周血白细胞<5.0×109/L、CSF细菌培养阳性为新生儿化脓性脑膜炎结局不良的高危因素.

目的 探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)18 F-脱氧葡萄糖(18 F-FDG)PET/CT影像学特征.方法 回顾性分析6例PCNSL患者的18F-FDG PET/CT影像学特征.分别观察病灶位置、水肿、钙化、是否累及脊髓、中线是否偏移及病灶代谢特点,测量病灶直径、密度、病灶的最大标准摄取值(SUVmax).采用Spearman直线相关分析比较病灶的直径与SUVmax有无相关性,采用Mann-Whitney U检验比较病灶在不同位置、脊髓受累与否、中线是否偏移、单发与多发脑内病变之间SUVmax的差异.结果 6例PCNSL共有病灶21个.多发病灶者5例,病灶数20个,80.0％(16/20)18F-FDG高摄取,20.0％(4/20)18F-FDG摄取与邻近脑组织相近,其中87.5％(14/16)呈均匀高摄取,12.5％(2/16)病灶呈环形高摄取伴中央液化坏死.多发病灶PCNSL的SUVmax为(18.5±8.4),病灶SUVmax与肿瘤直径无相关性(r=0.135,P>0.05).75.0％(15/20)位于大脑白质区,20.0％(4/20)位于大脑灰质区,5％(1/20)位于脊髓,不同区域的病灶SUVmax差异无统计学意义(Z=-0.5,P>0.05).脊髓受累者与未受累者SUVmax,差异无统计学意义(P>0.05).20.0％(4/20)的病灶挤压健侧脑组织,中线向健侧偏移,SUVmax(29.9±5.5),80％(16/20)的病灶中线居中,SUVmax 15.7±6.5,二者差异有统计学意义(Z=-2.551,P<0.05).1例单发PCNSL病变位于右颞叶脑白质区,最大径为31.4 mm,SUVmax 12.7,单发与多发病灶SUVmax差异无统计学意义(P>0.05).结论 PCNSL的PET/CT影像学多表现为18F-FDG均匀高摄取,多位于大脑白质区,18F-FDG PET/CT可作为PCNSL诊断的重要检查手段,评估病变程度及全身累及范围.

目的 分析颅内结核核磁共振影像表现与患者预后的关系.方法 回顾性分析2012年1月1日至2016年12月31日本院收治的420例颅内结核患者的MRI资料并随访患者的预后.420例颅内结核患者中,男220例,女200例,年龄8～83岁,中位年龄28.5岁.根据MRI影像表现分型,420例中脑膜结核93例,脑实质结核192例,昆合型颅内结核82例.头颅MRI无异常31例,表现为小片状脑白质脱髓鞘改变22例.本研究结果的计量资料采用单因素方差分析,2组间比较采用t检验;计数资料采用卡方检验或Fisher精确检验,采用logistic回归分析方法分析预后相关因素.结果 脑膜结核的MRI表现为脑膜渗出增厚强化,继发性改变包括脑积水、脑血管炎、脑梗死和颅神经受累.脑实质结核包括脑实质结核瘤、结核脓肿和结核性脑炎,脑实质结核瘤表现为实性结节影,在T1WI为等或稍低信号,在T2WI上为高信号,中心出现干酪坏死后表现为T2WI低信号,干酪坏死液化时在T2WI为高信号,增强扫描无干酪坏死时表现为均匀强化结节,伴干酪坏死时为环形强化结节;结核脓肿表现为环形强化的脓肿壁伴扩散受限加重的脓液;结核性脑炎表现为脑回样T2WI高信号,T1WI低信号,增强扫描可见不均匀强化.混合型颅内结核同时具有脑膜结核和脑实质结核的影像学表现.脑膜结核型入院及出院时的Barthel评分分别为(53±30)和(61±28)分,脑实质结核型分别为(77±29)和(81±26)分,混合型颅内结核分别为(58±29)和(66±28)分,脑膜结核型及混合型颅内结核入院及出院时的Barthel评分均明显低于脑实质结核型(P＜0.001).近期(出院时)预后不良(Barthel评分≤60分)的患者151例,远期(随访至少12个月)预后不良的患者71例中死亡35例,遗留功能障碍者36例.脑膜结核型近期预后不良的患者占50.5％ (47/93),远期预后不良的患者占25.8％ (24/93),病死率为15.1％(14/93);脑实质结核型近期预后不良的患者占23.4％ (45/192),远期预后不良的患者占12.5％(24/192),病死率为5.7％(11/192);混合型颅内结核近期预后不良的患者占47.6％(39/82),远期预后不良的患者占20.7％(17/82),病死率为7.3％(6/82).脑膜结核型及混合型颅内结核患者近期预后及远期预后不良的发生率均高于脑实质结核型(均P＜0.001),脑膜结核型的病死率明显高于脑实质结核型(P=0.009).环池脑膜受累82例,脑积水59例,脑梗死45例,多因素logistic回归分析结果显示,环池脑膜受累(OR=2.339,95％CI为1.355～4.037,P=0.002)、脑积水(OR=3.896,95％CI为2.077～7.308,P＜0.001)、脑梗死(OR=3.282,95％CI为1.615～6.670,P=0.001)是近期预后不良的独立危险因素;脑积水(OR=4.458,95％CI为2.341～8.492,P＜0.001)和脑梗死(OR=2.456,95％ CI为1.179～5.114,P=0.016)是远期预后不良的独立危险因素.结论 颅内结核影像学分型与患者临床表现及预后相关.脑实质结核患者较脑膜结核或混合型颅内结核患者临床症状轻,预后好;脑积水和脑梗死是远期预后不良的独立危险因素,脑积水是患者死亡的独立危险因素.