目的 探讨调Q1064 nm激光辅助治疗对黄褐斑患者皮损情况及促黄体生成素(LH)、血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)水平的影响.方法 回顾性选取2021年7月至2023年6月于界首市中医院皮肤美容科门诊进行治疗的黄褐斑患者126例,按照纳入排除标准,最终纳入114例黄褐斑患者作为研究对象进行回顾性分析.根据治疗方式分为对照组(n=55,常规药物治疗)和观察组(n=59,常规药物治疗+调Q1064 nm激光).比较两组患者皮损情况、LH、VEGF以及COX-2水平、临床疗效和并发症发生率.结果 治疗后,观察组MASI总分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组皮损面积评分、皮损颜色评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组LH、COX-2水平比对照组低,VEGF水平比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者临床疗效总有效(91.52％)率高于对照组(76.36％),差异有统计学意义(P<0.05);两组并发症比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 调Q1064 nm激光辅助治疗可以有效降低黄褐斑患者LH、COX-2水平,提高VEGF水平,进而减轻皮损部位氧化应激损伤,显著改善患者皮损情况,安全性较高.

目的 观察囊肿型痤疮患者应用化痰逐瘀健脾方联合火针治疗的临床疗效并探究其对皮肤屏障功能、炎性因子水平的影响.方法 选取河南中医药大学第三附属医院医疗美容科 2021 年 1 月—2023 年 12 月收治的 122例囊肿型痤疮患者为研究对象,以随机数字表法分为基础组和研究组各61 例.2 组均给予常规治疗.基础组给予化痰逐瘀健脾方(药物组成:海藻 25 g、陈皮 20 g、茯苓 20 g、半夏 15 g、昆布 15 g、皂角刺 15 g、金银花 20 g、连翘 20 g、玄参15 g、浙贝母 15 g、当归 15 g、赤芍 15 g、三棱 10g和莪术 10 g),水煎 300 mL,温服,每日 2 次,每次 150 mL.研究组增加火针,1 次/周,于周一进行.2 组均治疗 4 周后比较治疗效果.结果 治疗后,研究组有效率(96.72%)高于基础组有效率(83.61%),差异有统计学意义(P<0.05);2 组皮损情况、皮损数量、皮损颜色及肿硬程度分值均较治疗前下降(均P<0.05),且研究组低于基础组(P<0.05);经皮水分散失(TEWL)、皮肤红斑情况(α值)和黏脱蛋白质含量均较治疗前下降(均P<0.05),且研究组低于基础组(P<0.05);角质层含水量较治疗前均升高(P<0.05),且研究组高于基础组(P<0.05).白细胞介素-1(IL-1)、IL-4、IL-6 水平均较治疗前下降(均P<0.05),且研究组低于基础组(P<0.05);干扰素-γ(IFN-γ)水平较治疗前升高(P<0.05),且研究组高于基础组(P<0.05).2 组治疗期间均未出现明显不良反应.结论 化痰逐瘀健脾方联合火针能够有效地减轻囊肿型痤疮患者症状,改善皮肤屏障功能,减轻炎性反应,提高治疗效果,且安全性高.

目的:探讨误诊皮肤黑素瘤的临床特点、误诊原因及防范措施。方法:收集第四军医大学西京皮肤医院2005年1月至2019年12月临床初诊为其他疾病后经病理确诊为皮肤黑素瘤的患者资料，分析其临床表现、误诊原因。结果:临床误诊的皮肤黑素瘤118例，男38例，女80例，误诊时中位年龄48岁，发病中位年龄40.5岁，病程中位数为54个月。皮损表现以黑色斑疹、丘疹为主。临床初诊为色素痣（53例，44.92%）、甲母痣（12例，10.17%）、脂溢性角化病（14例，11.86%）、血管肿瘤（10例，8.47%）、鳞状细胞癌（5例，4.24%）、基底细胞癌（4例，3.39%）、其他疾病（20例，16.95%）。按黑素瘤ABCDE法则（A：病灶不对称；B：边缘不规则，界限不清；C：颜色不均匀；D：直径> 6 mm；E：进展迅速），符合A 78例（66.10%）、B 64例（54.24%）、C 57例（48.31%）、D 66例（55.93%）、E 39例（33.05%），符合ABCDE 14例、ABCD 13例，13例均不符合。53例原位黑素瘤中，28例（52.83%）误诊为色素痣，11例（20.75%）误诊为甲母痣；65例浸润性黑素瘤中，25例（37.88%）误诊为色素痣，9例（13.64%）误诊为血管肿瘤，5例（7.58%）误诊为鳞状细胞癌。67例误诊患者有送检医师信息，42例的医师出诊年资≤ 5年；27例至少符合ABCD的患者中，9例有送检医师信息，其中7例的医师出诊年资≤ 5年。结论:皮肤黑素瘤皮损形态多样，易误诊，临床医生经验和是否遵从"ABCDE"标准甄别非常重要。

患者男，56岁，因间断全身红斑、糜烂伴疼痛3年余，加重3周就诊。患者3年前无明显诱因出现头皮红斑、糜烂、结痂，伴有轻度瘙痒及疼痛，后逐渐泛发全身，就诊外院，行皮肤活检，病理示基底层上方棘层细胞松解，表皮内裂隙，基底细胞呈墓碑样排列（图1），诊断寻常型天疱疮。予泼尼松60 mg/d口服，皮疹未控制，后予地塞米松10 mg/d静脉滴注、丙种球蛋白10 g/d静脉滴注、泼尼松30 mg/d口服治疗，皮损逐渐控制。出院后泼尼松改至70 mg/d，10 d后减至65 mg/d，头皮、颈部再次出现红斑、糜烂，遂就诊本院。体检：各系统检查无明显异常。皮肤科检查：头、颈、躯干多发红斑、糜烂，口腔散在浅糜烂面。实验室检查：抗桥粒芯蛋白1抗体200.99 U/ml（阴性<14 U/ml，不确定14 ~ 20 U/ml，阳性≥ 20 U/ml），抗桥粒芯蛋白3抗体70.07 U/ml（阴性<7 U/ml，不确定7 ~ 20 U/ml，阳性≥ 20 U/ml），诊断：寻常型天疱疮。予甲泼尼龙64 mg/d口服；环磷酰胺首次400 mg，此后每2周600 mg，静脉滴注3次，皮损明显好转。出院后调整为口服泼尼松龙60 mg/d。患者于我院门诊规律复诊，糖皮质激素逐渐减量（3个月后减至50 mg/d，后每半月减2.5 mg/d，减至40 mg/d后每月减2.5 mg/d，减至35 mg/d后每1.5个月减2.5 mg/d，减至30 mg/d后每2个月减2.5 mg/d），并间断给予甲氨蝶呤10 mg/周，2次泼尼松龙减量至25 mg/d皮损复发。3周前患者全身出现多发红斑、糜烂，遂再次就诊。既往史：高血压、2型糖尿病、陈旧性肺结核、腰椎结核术后、重度骨质疏松症，否认特应性皮炎病史。皮肤科检查：全身多发红斑，大部分皮疹糜烂、结痂，眼睑可见较多脓性分泌物，口腔黏膜未见糜烂。再次实验室检查：抗桥粒芯蛋白1抗体>200 RU/ml（阳性≥ 20 RU/ml，阴性<20 RU/ml），抗桥粒芯蛋白3抗体>200 RU/ml（阳性≥ 20 RU/ml，阴性<20 RU/ml）。收住入院，予利妥昔单抗500 mg静脉滴注及醋酸泼尼松30 mg/d治疗。2周后患者仍有新发水疱伴糜烂及渗出，醋酸泼尼松加至60 mg/d，再次予利妥昔单抗500 mg静脉滴注及丙种球蛋白20 g/d静脉滴注3 d，全身红斑颜色变暗，糜烂面较入院时明显干涸、结痂。在皮损好转过程中（第2次利妥昔单抗输注14 d），患者头皮、面部、颈部在原有红斑、糜烂基础上突然出现疼痛性丘疱疹，部分融合成片，表面可见脐凹样水疱及破溃后糜烂面、结痂（图2），皮损于24 h内出现，伴有一过性体温升高，最高达37.4 ℃。取疱液行单纯疱疹病毒（HSV）PCR检查：HSV-1阳性，HSV-2阴性；刮取水疱基底部行Tzanck涂片，可见多核巨细胞（图3）；2型HSV IgG抗体检测2次，出水疱时样本临界值指数（cut off index，COI）为3.36（<1.0），出水疱6 d即治疗5 d后COI为2.25；1、2型HSV IgM抗体样品吸光度值/临界值<0.50（<1.1）。

1例75岁男性患者因脑梗死给予参芎葡萄糖注射液200 ml静脉滴注、1次/d，同期未使用其他药物。首次用药约6 h后，患者全身出现红斑、水疱，伴明显瘙痒；次日出现发热，大片肿胀性红斑上可见大小不等的水疱，部分水疱破溃，皮损面积超过50%，尼氏征阳性。考虑为参芎葡萄糖注射液导致的大疱性表皮松解症。停用该药，给予甲泼尼龙、葡萄糖酸钙、氯雷他定、头孢唑啉钠等抗过敏和抗感染治疗，同时加强皮肤护理。3 d后患者体温恢复正常，红斑颜色变淡，水疱变小。15 d后皮肤损伤基本愈合。

患者男，55岁，汉族。因泛发型白癜风30年、面部褐黑色斑点1个月于2021年6月15日就诊。患者1990年无明显诱因左手出现1处白色斑片，于外院诊断为白癜风，予外用"激素"类药膏后未见明显改善。白斑逐渐增多，多次就诊并予外用药物、激光等治疗均未见明显疗效。2010年左右，白斑于6个月内迅速累及周身皮肤，此后10余年未行任何相关治疗。2021年5月中旬，患者左眼内眦白斑区突然出现1处褐黑色斑点，未予处理，后皮损于2周内迅速扩散至双侧内眦、颧部及耳部，并持续进展。既往冠心病10个月余，规律口服瑞舒伐他汀钙片10 mg/晚（2021年5月初因转氨酶升高调整为匹伐他汀钙片2 mg/晚），阿司匹林肠溶片0.1 g/d，硫酸氢氯吡格雷片75 mg/d，单硝酸异山梨酯片20 mg每日2次。高血压病史10年，规律口服氯沙坦钾片50 mg，每日2次。皮肤科检查：全身泛发色素脱失斑，小腿胫前有少量白色毳毛，鼻部、颧部及耳部前后散在褐黑色色素沉着斑，直径1 mm左右，颜色均匀，边界清晰，密集分布（图1A）。辅助检查：血常规、肝肾功能未见异常，肿瘤常规筛查包括糖类抗原（CA50、CA242、CA125、CA15-3、CA19-9、CA72-4）、鳞状上皮癌抗原、癌胚抗原、甲胎蛋白、细胞角蛋白19片段、神经元特异性烯醇化酶、总前列腺特异抗原、游离前列腺特异抗原、血清胃泌素释放肽前体结果均为阴性。患者右侧颧部皮损组织病理表现为表皮角化过度，基底层完整，色素增加，真皮浅层胶原纤维嗜酸性变，血管周围少量炎症细胞浸润（图1B）。伍德灯下面部见片状不规则亮白色荧光斑片，边界清楚，对称分布，白斑中部及周围存在正常皮肤色素岛及斑点所致色素岛（图1C）。

目的:分析海姆泊芬光动力疗法（HMME-PDT）治疗中国成人鲜红斑痣的疗效及影响疗效的因素。方法:回顾四川大学华西医院皮肤科2017年2月至2023年10月行HMME-PDT治疗的265例成年鲜红斑痣患者资料。患者静脉注射5 ~ 6.5 mg/kg海姆泊芬后，采用532 nm LED绿光照射，能量密度为100 ~ 130 J/cm 2（功率密度85 ~ 100 mW/cm 2），照射时间19 ~ 25 min。患者每2 ~ 6个月治疗1次。观察治疗区域每次治疗后的反应，最后1次治疗后至少2个月，评估临床疗效。采用卡方检验分析组间疗效差异。 结果:265例成人鲜红斑痣患者中，男女比例90∶175，18 ~ 56（26.48 ± 6.88）岁，治疗1 ~ 8（2.67 ± 1.33）次。102例（38.4%）基愈，74例（27.9%）显效，59例（22.2%）好转，30例（11.3%）无效，总有效率88.7%。在146例无增厚的皮损中，69例（47.3%）基愈，有效率92.5%；102例轻微增厚的皮损中，32例（31.4%）基愈，有效率87.3%；17例明显增厚的皮损中，1例基愈，11例有效。50例治疗次数>3次，28例基愈（56%），有效率100%；45例单次治疗，5例（11.1%）基愈，有效率68.9%。232例不伴随软组织增生的皮损，95例（40.9%）基愈，有效率88.8%；33例伴随软组织增生的皮损，7例（21.2%）基愈，有效率87.9%。不同皮损厚度、治疗次数以及是否伴随软组织增生的患者疗效差异有统计学意义（均 P < 0.05）。不同性别、年龄、皮损颜色患者之间以及皮损是否出现结节患者之间和是否有既往治疗史的患者之间疗效差异均无统计学意义（ P > 0.05）。治疗过程中和治疗后，患者有不同程度的肿胀、烧灼感、疼痛和瘙痒，经一般处理后均可缓解；10例（3.8 %）出现瘢痕，予对症治疗；治疗过程中未见药物过敏、肝肾功能损害等系统性不良反应。 结论:HMME-PDT治疗成人鲜红斑痣安全有效，皮损增厚和软组织增生与治疗效果相关，随着治疗次数增多疗效更好。

目的:评价静脉注射人免疫球蛋白（IVIG）及重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）治疗中毒性表皮坏死松解症（TEN）的疗效。方法:收集2013—2019年武汉市第一医院使用IVIG及rhTNFR：Fc治疗的TEN患者资料。IVIG组11例，男3例，女8例，年龄25 ~ 72岁，中位TEN疾病严重程度评分（SCORTEN）3分；rhTNFR：Fc组10例，男女各5例，年龄32 ~ 84岁，中位SCORTEN评分2分。采用相当于0.6 ~ 1.0 mg·kg -1·d -1醋酸泼尼松龙治疗5 d皮损无改善时，加用IVIG 400 mg·kg -1·d -1连续5 d，或隔日皮下注射25 mg rhTNFR：Fc 4 ~ 6次。记录两组患者的皮损变化及不良事件。采用Mann-Whitney U检验进行统计分析。 结果:IVIG组皮损渗液开始减少时间（1.73 ± 1.19 d）、皮损区疼痛开始减轻时间（1.64 ± 1.28 d）、皮损基底颜色变淡时间（2.45 ± 1.12 d）、新生表皮开始出现时间（3.09 ± 1.13 d）、间擦部位皮损开始干燥时间（4.82 ± 2.22 d），均少于rhTNFR：Fc组（分别为3.00 ± 1.56、3.70 ± 1.63、3.90 ± 1.59、5.20 ± 1.22、7.90 ± 3.14 d），差异均有统计学意义（均 P < 0.05）。IVIG组住院时间（17.70 ± 8.33 d）与rhTNFR：Fc组（16.70 ± 4.71 d）差异无统计学意义（ P > 0.05）。治疗过程中未见不良反应，21例患者随访6个月未见复发及并发症。 结论:IVIG和rhTNFR：Fc治疗TEN均有效，但前者在减轻皮损疼痛、渗出，促进新生表皮生长速度上优于后者。

目的:探讨黏蛋白痣的临床病理特征。方法:回顾性分析2014年1月至2019年12月在中国医学科学院皮肤病医院经临床及组织病理确诊的10例黏蛋白痣患者的临床和病理资料。结果:10例黏蛋白痣均为儿童期发病，平均发病年龄6.5岁。7例皮损位于躯干，其中4例位于背部；2例位于四肢，1例躯干、四肢泛发。皮损在局部排列成线状、带状或簇集状，质地柔软至坚硬不等，颜色呈肤色、淡红色和黄色。组织病理检查：10例均表现为真皮内胶原纤维束排列紊乱，其间可见程度不等的黏蛋白沉积，沉积的位置和程度不一，6例在沉积区见胶原纤维增粗、红染，其余4例表现为胶原稀疏、减少；2例出现基底层灶状液化变性，3例出现真皮内不等量成熟脂肪组织等。结论:黏蛋白痣的病理主要表现为真皮内程度不等的黏蛋白沉积于杂乱的胶原束间，可与一些其他疾病类似，容易误诊，临床和病理紧密联系可确诊。

患者女，19岁，因左下眼睑丘疹1个月余于2018年11月28日就诊。1个月前无明显诱因左下眼睑出现粟粒大小丘疹，逐渐增多，曾于外院就诊，诊断为"带状疱疹"，予阿昔洛韦乳膏外用，皮损无明显好转，仍逐渐增多增大，遂就诊于我科，诊断为"颜面粟粒性狼疮"。发病以来，无明显发热、咳嗽、咳痰等症状，一般情况可，体重、体力均无明显改变。既往体健，无肝炎、结核等特殊病史，家族中无类似疾病患者。体检：各系统检查均未见异常。皮肤科检查：左下眼睑及近鼻根左侧散在或簇集分布数个0.2 ~ 0.5 cm大小红褐色丘疹、斑丘疹，表面光滑，上覆少许鳞屑，质软，轻度压痛，无破溃，无明显浸润感（图1A）。实验室检查：血尿粪常规、肝肾功能、抗核抗体+可提取核抗原抗体谱检测、免疫球蛋白、红细胞沉降率、结核杆菌特异性细胞免疫反应检测均未见异常。切取最早出现的皮损行组织病理检查：表皮灶状角化不全，表皮下可见明显的无浸润带，真皮内见致密、结节性混合炎性细胞浸润，以中性粒细胞及嗜酸性粒细胞为主，间杂淋巴细胞及组织细胞，部分血管内皮细胞肿胀，周围可见中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及核尘（图2）。结合临床及病理表现，诊断为面部肉芽肿。治疗：予0.1%他克莫司软膏外用，2次/d；5 d后部分皮损颜色变淡、变平，10 d后部分皮损消退（图1B）。电话随访：20 d左右皮损完全变平、消退，嘱患者继续外用0.1%他克莫司软膏10 d每日1次，以预防复发。随访6月余未见复发。