目的 观察局限期小细胞肺癌(LS-SCLC)碳离子治疗联合化疗和全脑预防性光子放疗(PCI)的安全性和有效性.方法 选取2020-05-27-2023-04-13甘肃省武威肿瘤医院收治的经病理确诊的22例LS-SCLC患者为研究对象,碳离子处方剂量:72 Gy(RBE)/12次.所有患者碳离子放疗同步使用EP方案化疗,碳离子治疗结束疗效评价达到完全缓解或部分缓解的患者给予PCI治疗,观察患者治疗前后神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平、治疗相关毒性、1年和2年局部控制率、无进展生存率、总生存率.结果 22例患者中21例患者完成了同步放化疗,1例患者因心肾综合征病史,肾功能分级3级未能接受化疗,其余患者耐受性良好.22例患者治疗前后NSE平均水平分别为(30.73±13.27)和(9.56±3.94)ng/mL,差异有统计学意义,t=7.168,P＜0.001.随访5～35个月,1例患者拒绝PCI,在治疗后10个月出现多发性颅脑转移.1年和2年局部控制率分别为100.00％和92.31％;1年和2年总生存率分别为94.12％和84.71％,1年和2年无进展生存率分别为94.74％和77.73％.与碳离子治疗相关的不良反应有放射性肺炎(1级9例,2级2例)、食管炎(1级4例)、皮肤反应(1级1例),均为1、2级急性不良反应.结论 使用碳离子治疗联合化疗和PCI治疗LS-SCLC患者安全可靠,不良反应可耐受,局部控制率和生存率较好,但仍需要更多样本和更长时间随访进一步评估.

亚硝酸盐具有较高的毒性，常见于食物中毒，中毒患者可出现皮肤、口唇发绀，恶心、呕吐，严重者出现呼吸困难或昏迷。现报道4例由基层医院转诊至甘肃中医药大学第三附属医院白银市第一人民医院的亚硝酸盐中毒患者，经应用特效解毒剂亚甲蓝、吸氧、血液净化等对症支持治疗，患者治疗4 d后痊愈出院。

目的:分析儿童新型冠状病毒感染伴发的皮肤表现。方法:回顾性收集2022年11月1日至2022年12月10日首都儿科研究所附属儿童医院皮肤科门诊及互联网远程门诊诊断为新型冠状病毒感染伴发皮肤表现患儿，分析其临床特征。计量资料采用方差分析，计数资料采用Fisher精确检验。结果:纳入新型冠状病毒感染伴发皮肤表现的患儿61例，年龄22 d至17岁（2.83 ± 2.47）岁，病程2 ~ 14 d。皮肤表现为急性荨麻疹25例（41.0%），发疹/斑丘疹样皮损10例（16.4%），面部血管性水肿6例（9.8%），荨麻疹性血管炎5例（8.2%），玫瑰糠疹及多形红斑各4例（6.6%），紫癜2例（3.3%），混合型皮损2例（3.3%），毛囊炎、结节性红斑和肢端血管性水肿各1例（1.6%）。不同皮肤表现患儿的年龄差异有统计学意义（ F = 4.67， P < 0.001）。48例（78.7%）皮疹泛发，13例（21.3%）局限分布；10例（16.4%）瘙痒，3例（4.9%）灼痛，48例（78.7%）无症状。36例（59.0%）皮损持续≤ 3 d，25例（41.0%）> 3 d，但均未超过2周。61例均高热至38.5 ℃，1例（1.6%）热前出疹，41例（67.2%）热中出疹，19例（31.2%）热退后出疹；不同皮疹分布、自觉症状、皮疹持续天数、发热与出疹相关性组间的皮损表现差异均有统计学意义（均 P < 0.05）。愈后未见复发且不遗留色素改变及瘢痕。 结论:儿童新型冠状病毒感染伴发的皮肤表现多样，以荨麻疹、发疹/斑丘疹样皮损为主。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

日晒伤（sunburn），又称日光性皮炎（solar dermatitis）、日光水肿（solar edema）或日晒红斑（solar erythema），是由过量紫外线（主要为中波紫外线，UVB，波长280~320 nm）照射皮肤后导致的皮肤急性光毒性反应，表现为红斑、肿胀、水疱、脱屑及色素沉着，伴有疼痛和/或瘙痒症状。

目的:探究行保守手术治疗的同期双侧乳腺癌患者，采用容积旋转调强放疗对患者急性期和晚期皮肤毒性和放射诱发的肺纤维化的影响。方法:选择2017年1月至2018年12月浙江省肿瘤医院236例同期双侧乳腺癌患者为研究对象，所有患者均接受容积调制弧光（VMAT/RapidArc ?）治疗，于治疗期间及治疗后进行临床检查以检测放疗相关的皮肤毒性，同时在随访阶段通过高分辨率计算机断层扫描对肺纤维化程度进行评价。 结果:220例患者进行了深吸气屏气技术（DIBH）扫描，剩余16例因依从性差（无法耐受屏住呼吸至少20 s）行自由呼吸（FB）扫描，采用DIBH扫描的患者右肺体积为（2 416.3 ± 550.8）cc，FB扫描患者右肺体积为（1 278.6 ± 514.3）cc；采用DIBH扫描的患者左肺体积为（2 125.4 ± 428.6）cc，FB扫描患者左肺体积为（1 058.9 ± 520.5）cc，DIBH和FB的肺容量比较差异有统计学意义（ P右肺 = 0.001， P左肺 = 0.001）。169例（71.6%）出现1级皮肤毒性，56例（23.7%）为2级，2例（0.8%）为3级，9例（3.8%）无任何皮肤毒性反应。在放疗期间、放疗结束6个月均无症状性放射性肺炎、肺纤维化。晚期皮肤毒性评价显示绝大多数患者无明显皮肤毒性反应，皮肤毒性反应中主要以毛细血管扩张症、乳房水肿和皮肤萎缩为主；12例出现肺纤维化表现，检测到肺纤维化的随访时间为12 ~ 28（12.5 ± 0.6）个月。肺部纤维化病变的体积为1.5 ~ 18.3（6.6 ± 1.0）cc。部分体积（V20、V30、V40及V50）与肺纤维化发生风险显著相关（ P < 0.01）；在12 ~ 33（28.6 ± 1.2）个月的随访时间内无复发生存期和总生存期均为100.0%。 结论:容积旋转调强放疗治疗保守手术后同期双侧乳腺癌患者是较为安全和有效的，值得临床上参考和应用。

目的:研发一款适用于放射性核素污染的去污膜，对其物理性质、核素清除效果和安全性进行考察。方法:以海藻酸钠和壳聚糖为基质膜，负载复方洗消剂配方制备去污膜。通过将去污膜置于生理盐水中，测试其溶胀性能；通过拉力机测试去污膜的断裂应力与应变。以生理盐水、基质膜、1%二乙烯三胺五乙酸五钠(DTPA-5Na)基质膜组作为对照组，在豚鼠完整皮肤与伤口模型上检测去污膜对铀、铯、钴、铈和锶的清除效果。采用噻唑蓝比色法(MTT)测试去污膜的浸提液对小鼠上皮样成纤维细胞(L929)的毒性；将去污膜的浸提液注射到Kunming (KM)小鼠体内，测试其全身急性毒性。将去污膜覆盖于新西兰兔背部测试皮肤刺激性。结果:去污膜成膜时间为1.5 min，溶胀率为(134.96 ± 3.49)%，断裂应力为(393.88 ± 53.53)kN/m 2，断裂应变为(163.00 ± 35.29)%。在完整皮肤上，去污膜对铀的清除率为(95.38 ± 0.23)%，对铯为(96.57 ± 0.49)%。在伤口模型上，去污膜对铀、铯、锶、钴和铈的清除率分别为(92.16 ± 0.52)%、(90.44 ± 1.16)%、(92.03 ± 0.87)%、(92.79 ± 0.51)%和(92.85 ± 0.82)%，均优于生理盐水、基质膜与1% DTPA-5Na基质膜组( t ＝ 3.81 ～ 4 498.55， P<0.001)。安全性评价试验表明，去污膜符合国家医疗器械生物学评价标准。 结论:去污膜能够快速成膜且对多种核素均有良好的清除效果，安全性良好，适用放射性核素污染人员的完整皮肤或伤口去污，有望为核污染区域的工作人员提供安全保障。

目的:探讨Notch1信号对川崎病患儿调节性T细胞（Treg）的影响及在血管损伤机制中的作用。方法:以2019年3月至2021年6月收治的42例川崎病患儿为研究对象，分别于急性期及输注丙种球蛋白（IVIG）治疗后取样送检，对照组为32名同年龄健康儿童。采用流式细胞术检测外周静脉血CD4 +CD25 hiFoxp3 + Treg数量及叉头螺旋翼状转录因子（Foxp3）、细胞毒性T细胞相关抗原4（CTLA4）、糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体（GITR）、Notch1蛋白表达水平；免疫共沉淀-定量PCR技术鉴定CD4 + T细胞Foxp3基因启动子组蛋白H4乙酰化（H4Ac）及Notch1受体胞内结合域1（NICD1）、重组信号结合蛋白J（RBP-J）、p300结合水平；荧光定量PCR分析早老素1（PSEN1）、主导控制样蛋白1（MAML1）、RBP-J和Foxp3 mRNA表达；ELISA检测血浆中IL-10、TGF-β蛋白浓度。采用 t检验、Pearson相关分析法进行统计分析。 结果:①与健康对照组相比，急性期川崎病患儿CD4 +CD25 hiFoxp3 + Treg比例显著降低[（4.3±1.5）%和（7.9±2.9）%； t=6.41， P<0.001]，分化及功能相关分子（Foxp3、CTLA4、GITR）表达水平和血浆IL-10、TGF-β蛋白浓度明显下降（ t=6.87， P<0.001； t=4.26， P<0.001； t=7.88， P<0.001； t=8.42， P<0.001； t=13.01， P<0.001），其中合并冠状动脉损伤组（CAL）前述6项指标低于无冠状动脉损伤组（NCAL）[ t=5.83， P<0.001； t=3.83， P<0.001； t=3.28， P=0.002； t=5.05， P<0.001； t=5.96， P<0.001； t=5.17， P<0.001]，治疗后显著上调[ t=7.13， P<0.001； t=6.10， P<0.001； t=4.31， P<0.001； t=6.55， P<0.001； t=7.40， P<0.001； t=7.84， P<0.001]。②急性期川崎病患儿Foxp3基因启动子H4Ac修饰及NICD1、p300结合水平明显低于同年龄对照组（ t=10.25， P<0.001； t=6.93， P<0.001； t=6.75， P<0.001），其中CAL组Foxp3基因启动子H4Ac及NICD1、p300结合水平低于NCAL组（ t=6.08， P<0.001； t=2.66， P=0.011； t=6.02， P<0.001），治疗后明显上调（ t=7.72， P<0.001； t=4.16， P<0.001； t=5.76， P<0.001）。Pearson相关分析显示Foxp3基因启动子H4Ac与其mRNA水平呈正相关（ r=0.47， P<0.001）。各组间Foxp3/RBP-J结合水平略有改变，但差异无统计学意义（ t=0.57， P>0.005； t=0.61， P>0.05； t=1.20， P>0.05）。③急性期川崎病患儿CD4 + T细胞表面Notch1受体蛋白及下游信号分子PSEN1、MAML1及RBP-J表达水平显著下调[ t=5.28， P<0.001； t=6.31， P<0.001； t=11.78， P<0.001； t=8.06， P<0.001]，且CAL组前4项指标均低于NCAL组[ t=3.16， P=0.003； t=4.13， P<0.001； t=5.42， P<0.001； t=4.05， P<0.001]，治疗后呈不同程度回调（ t=4.77， P<0.001； t=6.43， P<0.001； t=11.95， P<0.001； t=7.79， P<0.001）。经体外重组人Jagged1蛋白刺激48 h后，川崎病患儿及对照组CD4 + T细胞Foxp3基因H4Ac及NICD1、p300结合水平明显高于未处理组[（川崎病： t=15.36， P<0.001； t=7.25， P<0.001； t=14.29， P<0.001），（对照组： t=7.87， P<0.001； t=5.71， P<0.001； t=8.74， P<0.001）]，RBP-J结合水平差异无统计学意义（川崎病： t=1.11， P>0.05；对照组： t=1.37， P>0.05），但川崎病患儿Foxp3基因H4Ac及NICD1、p300结合水平仍低于对照组（ t=3.86， P<0.001； t=3.42， P=0.001； t=2.85， P=0.006）。④经川崎病血清刺激健康儿童外周血PBMCs建立炎症细胞模型，IVIG干预组Treg比例、Foxp3表达水平及CD4 + T细胞Notch1、RBP-J表达水平明显高于未处理组（ t=7.10， P<0.001； t=10.16， P<0.001； t=8.06， P<0.001； t=9.77， P<0.001），Foxp3基因启动子H4Ac及NICD1结合水平亦高于后者（ t=7.24， P<0.001； t=8.24， P<0.001）。 结论:Notch1信号低下所致Treg数量不足及功能障碍可能是导致川崎病患儿免疫功能异常活化及血管损伤的重要因素之一。

目的:评价重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）治疗由药物引起的中毒性表皮坏死松解症（TEN）的疗效及安全性。方法:2009—2018年于苏州大学附属第二医院等8个中心纳入22例TEN患者，男10例、女12例，年龄22 ~ 75岁。采用rhTNFR：Fc 25 mg/次皮下注射治疗，首剂加倍，每3天1次，连续治疗6 ~ 8次。治疗前及治疗后第4、7、10、13、16、19、22、25天评估患者药疹面积和严重程度指数（DASI）评分、DASI改善指数（DASI50、DASI75、DASI90）；微量样本多指标流式蛋白定量技术检测外周血及疱液TNF-α水平。治疗过程中监测患者体温、皮疹变化及肝肾功能，记录不良事件。统计分析采用重复测量方差分析、配对 t检验及Pearson相关分析。 结果:22例患者中，未合并感染的20例在首次治疗后24 ~ 72 h体温停止升高，48 ~ 120 h恢复正常。22例首次治疗后24 ~ 48 h控制水疱新发，48 ~ 96 h皮肤颜色由鲜红色转为暗紫色，2周后皮损基本恢复正常。治疗2 ~ 4周，19例肝功能异常患者丙氨酸转氨酶及天冬氨酸转氨酶水平恢复正常。治疗4 ~ 13 d，7例肾功能异常者肌酐、尿素氮得到控制。治疗过程中，22例患者DASI评分逐渐下降（ F = 532.81， P<0.01），从治疗前53.64 ± 8.67降至治疗25 d时的2.05 ± 1.21（ t = 26.60， P < 0.001）。治疗第10天，22例（100%）改善达DASI50；治疗第19天，22例（100%）改善达DASI75；治疗第25天，20例（90.90%）改善达DASI90。22例患者外周血TNF-α水平随治疗时间的延长逐渐降低，从治疗前（33.95 ± 27.90）ng/L降至第25天时（2.38 ± 0.79）ng/L。治疗前15例患者疱液TNF-α水平为（111.99 ± 99.41）ng/L，疱液/外周血TNF-α比值1.83 ~ 28.21。治疗前，22例患者血清TNF-α水平与DASI评分无明显相关性（ P = 0.10），15例患者疱液TNF-α水平与DASI评分呈正相关（ r = 0.59， P = 0.02）。治疗过程中未发现各种急性不良反应。22例患者均完成治疗并痊愈出院，出院后随访6个月未见复发及各种并发症。 结论:rhTNFR：Fc是治疗由药物引起的TEN有效及安全的药物。

目的:将α-半水硫酸钙(α-CSH)、磷酸八钙(OCP)与RGD多肽(RGD)复合，探究该复合材料的生物相容性。方法:制备材料浸提液备用并作为实验组，α-CSH组、α-CSH/OCP组、α-CSH/OCP/RGD组。CCK-8实验将材料浸提液与前期实验保存的第3代新西兰大白兔骨髓间充质干细胞(BMSCs)共培养，以完全培养液、0.64%苯酚溶液作为阴性及阳性对照，使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖状态，评估材料的细胞毒性。急性毒性实验：将材料浸提液注入购自武汉万千佳兴生物科技有限公司的MK小鼠(6个月龄，18~22 g)腹腔内，以生理盐水作为阴性对照，通过观察小鼠的生物学行为及死亡情况评估材料的急性毒性作用。皮内刺激实验将材料浸提液注入新西兰大白兔(3个月龄，2.0~2.5 kg)背部脊柱两侧皮肤，以生理盐水为阴性对照，通过观察注射部位皮肤出现红斑、水肿的情况评估材料的皮内刺激反应。以P<0.05为差异有统计学意义。结果:CCK-8实验中α-CSH组1、3、5、7 d时BMSCs的相对增殖率(RGR)分别为85.87%、91.49%、91.30%、91.20%；α-CSH/OCP组分别为86.99%、92.53%、94.11%、89.98%；α-CSH/OCP/RGD组分别为91.45%、97.40%、97.66%、95.10%，3种材料浸提液共培养的BMSCs的RGR均>80%，按照细胞毒性分级其为0~1级，说明材料无细胞毒性。急性毒性实验中各组实验小鼠术后一般情况、行为活动、神经反应方面均未见异常，说明材料无急性毒性作用。皮内刺激实验中α-CSH组、α-CSH/OCP组、α-CSH/OCP/RGD组材料的原发刺激指数(PII)分别为0.125、0.250、0，均在0.0~0.4范围内，其反应类型为极轻微型。结论:α-CSH/OCP/RGD多肽复合材料具有良好的生物相容性。