目的:评价神经病理性痛诱发小鼠睡眠障碍时谷氨酸与丘脑-皮质神经元活动的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠28只，6~8周龄，体重15~25 g，采用随机数字表法分为2组( n＝14)：假手术组(Sham组)和神经病理性痛组(CCI组)。采用结扎坐骨神经干法建立小鼠神经病理性痛模型。于造模前1 d(T 0)和造模后3、5、7、14、21 d(T 1~5)时测定术侧足机械缩足反应阈和热缩足潜伏期。T 3时植入EEG记录电极到视觉皮层，T 4时监测6 h EEG的变化，计算非快动眼睡眠时间、快动眼睡眠时间和觉醒时间占总时间的百分比。T 3时利用脑立体定位仪将微丝电极植入到丘脑腹后核(VP)和初级体感皮层(S1)，T 4时采集VP和S1场电位，计算各波功率百分比，同时评价VP和S1局部场电位的相干性。T 4时处死小鼠，取脑组织，采用质子核磁共振波谱检测丘脑和皮质各脑区神经递质水平。 结果:与Sham组相比，CCI组T 1~5时机械缩足反应阈降低，热缩足潜伏期缩短，非快动眼睡眠时间百分比降低，觉醒时间百分比升高，VP区δ波功率百分比降低，VP和S1区α波功率百分比升高，VP-S1场电位的相干性在δ波(1~4 Hz)及α波(8~14 Hz)的频率范围内均增加，丘脑和皮质谷氨酸、谷氨酰胺及谷氨酸-谷氨酰胺水平升高( P<0.05)。 结论:神经病理性痛诱发小鼠睡眠障碍可能与丘脑-皮质谷氨酸水平升高，导致神经元电活动改变有关。

目的:探讨丘脑电刺激对脑外伤后昏迷大鼠的促醒作用及其可能机制。方法:选取健康成年Wistar种系大鼠45只，随机分为空白对照组、假刺激组和刺激组，每组15只，观察其行为学变化，并通过免疫荧光和Western blot技术检测各组大鼠前额叶皮质组织中去甲肾上腺素α1受体(α1R)的含量。结果:刺激组中15只大鼠全部出现翻正反射，假刺激组仅8只大鼠出现翻正反射；将各组大鼠前额叶皮质区α1R含量进行比较，发现刺激组α1R含量水平显著高于假刺激组( P<0.05)。 结论:丘脑电刺激可改善脑外伤后昏迷大鼠的意识状态水平，对促进脑外伤后昏迷大鼠觉醒有积极作用，其机制可能与前额叶皮质去甲肾上腺素α1R表达水平上调有关。

目前对于全身麻醉的神经环路机制研究主要集中于对睡眠觉醒环路、丘脑-皮质环路、皮质-皮质网络以及其他环路的探索。文章综述了丘脑和皮质在全身麻醉中的作用，并从神经环路水平阐述丘脑-皮质环路、皮质-皮质网络以及丘脑-皮质-皮质网络在全身麻醉中的关键作用。这些机制将为深入探讨麻醉和意识问题以及治疗意识障碍相关疾病提供新的思路和方向。

目的:评价夜间输注不同剂量右美托咪定对胃肠恶性肿瘤根治术老年患者术后认知功能障碍(POCD)的影响。方法:择期拟行胃肠恶性肿瘤根治术患者80例，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，年龄65～75岁，BMI 18～24 kg/m 2，性别不限。采用随机数字表法分为4组( n＝20)：对照组(C组)和不同剂量右美托咪定组(D 1-3组)。D 1-3组于术日当晚和术后1 d时21：00开始分别输注右美托咪定0.1、0.2和0.3 μg·kg -1·h -1(速率为4 ml/h)，至次日晨6：00结束；C组输注生理盐水。于术前、术后2和7 d时记录患者睡眠时间段、夜间觉醒次数；于术前1 d和术后7 d时测试认知功能；于术前1 d、术后2和7 d时16：00及相应次日8：00测定血浆皮质醇浓度，计算每日8：00与相应的前一日16：00血浆皮质醇浓度的差值。 结果:与C组比较，D 2，3组POCD发生率降低( P<0.05)。与C组、D 1组和D 2组比较，D 3组术后2 d时夜间觉醒次数减少( P<0.05)。与C组和D 1组比较，D 2，3组术后2和7 d时血浆皮质醇浓度差值降低( P<0.05)；与D 2组比较，D 3组各时点血浆皮质醇浓度差值差异无统计学意义( P>0.05)。4组患者低血压、高血压、心动过缓和心动过速发生率比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:夜间输注右美托咪定0.2或0.3 μg·kg -1·h -1可减少胃肠恶性肿瘤根治术老年患者POCD的发生。

丘脑板内核(ILN)是丘脑内的非特异性核团，其内神经元投射到大脑皮质广泛区域以及基底神经节、纹状体和杏仁核的亚区等其他重要脑区，并同时接受来自脑干和脊髓的上行传入信息的调节。ILN与这些脑区的神经通路连接，使其在意识觉醒、认知过程、感觉运动及疼痛等方面发挥着重要的作用。本文就源自ILN的主要神经通路及功能的研究进展进行综述。

目的:通过多导睡眠监测（PSG）联合动态尿动力学检查（AUM）的方法评估原发单症状性夜间遗尿症（PMNE）患儿的膀胱功能及睡眠特征。方法:选取2019年10月至2021年10月于郑州大学第一附属医院就诊的PMNE患儿43例，按是否每周尿床夜晚数>4，分为严重PMNE组（>4次/周，23例）和非严重PMNE组（≤4次/周，20例）。记录排尿日记，行常规尿动力（CUD）、AUM和PSG检查。选取经检查无下尿路症状且PSG结果正常的儿童23名为对照组。结果:严重PMNE组年龄（12.1±3.2）岁，其中男9例、女14例，每周遗尿频率为（6.7±1.7）次；非严重PMNE组年龄（12.0±3.4）岁，其中男9例、女11例，每周遗尿频率为（2.3±1.0）次。PMNE组夜间多尿发生率为34.9%（15/43），夜间最大膀胱容量降低发生率为11.6%（5/43）。严重PMNE组在AUM中的逼尿肌过度活动（DO）阳性率、DO频率［78.3%比45.0%，（5.5±1.8）次/h比（3.4±1.0）次/h］均显著高于非严重PMNE组（均 P<0.05）。PSG结果示，严重PMNE组N1+N2期占总睡眠时间百分比、皮质觉醒指数以及呼吸暂停低通气指数（AHI）均显著高于对照组［（58.6±9.8）%比（49.3±9.5）%，（9.4±4.4）次/h比（3.1±1.5）次/h，（2.7±0.9）次/h比（0.9±0.7）次/h］（均 P<0.05）；同时，严重PMNE组皮质觉醒指数和AHI显著高于非严重PMNE组［（9.4±4.4）次/h 比（5.7±3.2）次/h，（2.7±0.9）次/h 比（1.9±0.7）次/h］，而睡眠效率显著低于非严重PMNE组［（86.4±4.3）% 比（91.0±3.9）%］（均 P<0.05）。PMNE组的夜间DO发生频率、AHI与皮质觉醒指数呈正相关性（ r=0.705，0.765，均 P<0.001）。 结论:PMNE患儿存在夜间膀胱功能障碍与睡眠结构紊乱，并且两者之间具有一定关联性，PSG和AUM可为PMNE评估和治疗提供重要依据。

克罗伊茨费尔特-雅各布病（Creutzfeldt-Jakob disease，CJD）简称克-雅病，是由朊蛋白感染所致的中枢神经系统变性疾病，其病程短、进展迅速，病死率高达100%。其首次发病症状复杂多样，临床极易误诊误治。本例患者为57岁男性，以精神障碍为首次发病症状就诊，存在进行性认知功能下降，由紧张综合征逐步进展为无反应觉醒状态。其神经系统检查可见颈强直、肌张力增高，腱反射亢进、肢体运动性共济失调、踝阵挛、右侧病理征阳性。辅助检查脑脊液中14-3-3蛋白阳性，脑电图呈现“周期性三相波”；头颅磁共振DWI示大脑皮质呈典型“花边征”。结合患者临床特征，根据WHO诊断标准，考虑诊断为很可能的克-雅病。在我院进行抗抑郁、MECT等治疗无好转，转院至神经内科后给予改善循环、营养神经、脑保护等相关对症支持治疗。患者临床症状进行性加重，针对本病无特异有效治疗。本文对患者临床资料进行回顾并进行相关文献复习，旨在帮助提高精神科临床医师对本病的甄别能力。

腹侧被盖区（ventral tegmental area, VTA）是多巴胺能神经系统中脑-边缘和中脑-皮质通路的起始点。VTA多巴胺能神经元主要向伏隔核和前额叶皮质等区域发出投射，广泛参与奖赏反馈、动机、成瘾以及睡眠-觉醒节律的调控，是中脑区域内与维持意识密切相关的关键神经元群落。近年来的研究显示，VTA多巴胺能神经元在睡眠-觉醒和全麻-觉醒进程中具有重要的促觉醒作用，然而其神经环路机制未被完全阐明。文章综述了VTA多巴胺能神经元及其通过调控下游核团对睡眠-觉醒和全麻-觉醒进程的调控及机制研究进展，以期为全面理解全麻药物作用机制和睡眠-觉醒中的觉醒机制提供新的思路。

近年来，研究发现全身麻醉药导致的意识消失-恢复与自然睡眠-觉醒之间有相似之处。而丘脑的多个核团及相关环路在这一过程中扮演重要角色。文章重点阐述丘脑非特异性核团在全身麻醉过程中的作用机制。目前，丘脑室旁核（thalamic paraventricular nucleus, PVT）、丘脑中央内侧核（centralmedial thalamus, CMT）和丘脑腹内侧核(ventromedial thalamic nucleus, VM)均已被证实直接参与调节睡眠和觉醒期皮质神经元活动，并介导睡眠期向觉醒期的转换，这些核团的兴奋性水平与全身麻醉过程中意识的消失和恢复密切相关。深入研究丘脑非特异性核团的神经元类型、神经生理学机制和在全身麻醉中的作用机制具有重要意义。这不仅有助于更好地理解全身麻醉药物导致的意识消失与恢复机制，还有助于新型全身麻醉药物的研发和深入了解其作用靶点。

目的:评价星状神经节阻滞对原发性睡眠障碍患者夜间睡眠质量的影响。方法:原发性睡眠障碍患者60例，性别不限，年龄18～64岁，体重40～75 kg，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法分为2组( n＝30)：对照组(C组)和星状神经节阻滞组(S组)。S组于睡前1 h在超声引导下右侧颈长肌表面星状神经节所在位置注射0.2%罗哌卡因5 ml，C组注射等容量生理盐水，1次/d，连续7 d。于治疗前1 d(T 0)和治疗1-7 d(T 1-7)时采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)问卷量表评价患者的主观睡眠质量，多导睡眠监测仪评价患者客观睡眠质量，BIS监测仪及脑部与区域血氧监测系统监测睡眠期间BIS值及局部脑氧饱和度(rSO 2)，每30 min记录1次，计算7 d平均值。于治疗结束后连续3 d(T 8-10)评估患者日间高级认知功能，包括持续性注意力测验(CPT)和执行缺陷综合征的行为学测验(BADS)，计算3 d平均值。分别于T 0和T 8时采集静脉血样，采用高效液相色谱法检测血浆去甲肾上腺素(NE)、皮质醇和5-羟色胺浓度。 结果:与C组比较，S组治疗期PSQI各单项评分及总分均降低，睡眠潜伏期、觉醒时间和快波睡眠潜伏期缩短，觉醒次数增加，总睡眠时间延长，睡眠效率和快波睡眠比例升高，慢波睡眠S1-S2比例降低，S3-S4比例升高，BIS值降低，rSO 2升高，治疗后CPT各指标降低，BADS各指标升高，T 8时血浆NE浓度降低( P<0.05)。 结论:星状神经节阻滞可显著改善原发性睡眠障碍患者夜间睡眠质量。