目的:探究中药单体大黄素的止咳祛痰作用。方法:本研究为实验研究，采用随机数字表法分为模型组(5只，生理盐水灌胃)、磷酸可待因治疗组(6只，0.03 g·kg -1·d -1)、大黄素止咳组(5只，0.2 g·kg -1·d -1)，用浓氨水处理小鼠，制备咳嗽模型，观察大黄素对小鼠的止咳作用；通过酶联免疫吸附试验检测空白对照组(5只，不吸入浓氨水，不灌胃)及浓氨水引咳实验中模型组和大黄素止咳组小鼠血清中白细胞介素6水平。将小鼠分为阴性对照组(5只，生理盐水灌胃)、氯化铵治疗组(6只，1 g·kg -1·d -1)、大黄素祛痰组(5只，0.2 g·kg -1·d -1)，采用气管酚红法和肺组织糖原染色评估大黄素的祛痰作用，通过实时荧光定量聚合酶链反应法检测阴性对照组、氯化铵治疗组、大黄素祛痰组小鼠肺组织中黏蛋白5AC(MUC5AC)mRNA的表达水平。 结果:使用浓氨水处理模型组、磷酸可待因治疗组和大黄素止咳组小鼠，与模型组相比，大黄素可延长小鼠咳嗽潜伏期[(1.8±0.8) s比(53.2±1.9) s， P<0.01]，并减少小鼠咳嗽次数[(115.4±32.3)次/3 min比(14.0±1.7)次/3 min， P<0.001]，降低血清中白细胞介素6水平[(551.33±62.52) ng/L比(208.24±8.77) ng/L， P<0.001]。通过小鼠气管酚红法评估阴性对照组、氯化铵治疗组和大黄素祛痰组小鼠的气道排痰能力发现，与阴性对照组相比，大黄素可增加小鼠气管酚红的排泄量[(0.88±0.14) mg/L比(7.54±1.71) mg/L， P<0.001]，降低小鼠肺组织中MUC5AC mRNA表达水平[(1.00±0.13)比(0.31±0.03)， P<0.001]。通过糖原染色观察阴性对照组、氯化铵治疗组和大黄素祛痰组小鼠的肺组织发现，大黄素能减少小鼠肺组织中杯状细胞的数量。 结论:大黄素有一定的止咳祛痰的作用。

目的:探讨呼吸力学导向的镇静策略对慢性阻塞性肺疾病（COPD）机械通气（MV）患者膈肌功能的影响。方法:采用前瞻性研究方法，选择2020年5月至2021年5月济宁医学院附属湖西医院收治的行有创MV治疗的慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者为研究对象。按照随机数字表法将入选患者分为观察组和对照组。所有患者均经口气管插管行MV，并给予支气管扩张药物、糖皮质激素、抗感染、祛痰、营养支持、镇痛镇静等治疗；两组镇静药物均为右美托咪定联合丙泊酚，镇痛药物均为舒芬太尼。观察组每6 h行呼吸力学监测，根据患者呼吸力学状态调整镇静深度：气道阻力（Raw）>20 cmH 2O·L -1·s -1时，给予深镇静，维持Richmond躁动-镇静评分（RASS）≤-3分；Raw为10~20 cmH 2O·L -1·s -1时，初始镇静深度维持RASS评分-2~0分；Raw<10 cmH 2O·L -1·s -1时，停止镇静，或给予浅镇静，维持RASS评分-2~0分。对照组初始即给予浅镇静，维持RASS评分-2~0分。两组均于镇静过程中调整镇静深度，以维持人机同步，保证患者安全。床旁超声测量患者膈肌移动度（DE），同时记录潮气量（VT）、呼吸频率（RR），计算膈肌浅快呼吸指数（D-RSBI，D-RSBI＝RR/DE）和膈肌运动效能（DEE，DEE＝VT/DE）。比较两组患者治疗前及治疗3 d、5 d时DE、D-RSBI、DEE的差异；比较两组镇静3 d内RASS评分的差异；比较两组MV时间及28 d病死率的差异。 结果:共入选96例患者，因谵妄、MV时间<3 d等原因剔除6例，最终入组90例，观察组46例，对照组44例。治疗前两组DE、D-RSBI、DEE差异均无统计学意义；治疗后两组D-RSBI均随时间延长逐渐降低，DEE则均随时间延长逐渐升高，且观察组3 d、5 d D-RSBI均显著低于对照组（次·min -1·mm -1：3 d为1.73±0.48比1.96±0.35，5 d为1.45±0.64比1.72±0.40，均 P<0.05），DEE则均显著高于对照组（mL/mm：3 d为19.7±4.3比17.1±3.9，5 d为25.8±5.6比22.9±5.4，均 P<0.05）；两组各时间点DE差异均无统计学意义。镇静2 d内观察组RASS评分均显著低于对照组（分：1 d为-3.78±0.92比-2.34±0.68，2 d为-2.87±1.04比-2.43±0.79，均 P<0.05），3 d时两组RASS评分差异无统计学意义。观察组MV时间显著短于对照组（d：5.78±2.01比6.84±2.27， P<0.05）；对照组与观察组各有1例患者死亡，28 d病死率差异无统计学意义（2.3%比2.2%， P>0.05）。 结论:对于行MV治疗的AECOPD患者，呼吸力学导向的镇静策略能够降低D-RSBI，增加DEE，缩短MV时间，具有一定的膈肌保护作用。

目的:观察祛痰化瘀中药复方对心房颤动大鼠心房肌超微结构的影响，探讨其作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组10只和造模组50只，造模组连续7 d尾静脉注射氯化乙酰胆碱（ACh）-无水氯化钙（CaCl 2）混合液建立房颤模型，将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组、维拉帕米组及中药高、中、低剂量组，每组10只。中药高、中、低剂量组分别灌胃祛痰化瘀中药复方汤剂41.25、20.63、10.31 g/（kg?d），维拉帕米组灌胃盐酸维拉帕米片溶液25 g/（kg?d），空白组及模型组灌胃等体积生理盐水，连续灌胃14 d。采用电生理记录仪测量各组大鼠房颤持续时间；透射电镜观察各组大鼠心房肌细胞超微结构；ELISA法检测各组大鼠血清活性氧自由基（ROS）、SOD、GSH-Px水平。 结果:与模型组比较，中药高、中、低剂量组及维拉帕米组大鼠房颤持续时间缩短（ P<0.05）；心房肌细胞超微结构受损改善；中药高、中剂量组及维拉帕米组血清ROS［（139.20±3.34）ng/ml、（139.00±3.28）ng/ml、（139.25±3.82）ng/ml比（155.60±7.32）ng/ml］水平降低，SOD［（2.41±0.26）ng/ml、（2.40±0.12）ng/ml、（2.37±0.06）ng/ml比（2.12±0.21）ng/ml］水平升高（ P<0.05）；中药高、中、低剂量组及维拉帕米组GSH-Px［（3.61±0.06）ng/ml、（3.60±0.08）ng/ml、（3.47±0.15）ng/ml、（3.51±0.19）ng/ml比（3.27±0.12）ng/ml］水平升高（ P<0.05）。 结论:祛痰化瘀中药复方可缩短大鼠房颤持续时间，减轻房颤大鼠心房肌细胞超微结构的损伤，调节房颤大鼠血清ROS、SOD、GSH-Px水平，抑制氧化应激反应，这可能是其治疗房颤的作用机制之一。

COPD急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）初期多为外寒内饮证，可选用具有温宣及温化作用的药对或角药，如麻黄与苦杏仁，干姜、细辛与五味子，桂枝与茯苓；感染诱发AECOPD时，可从“痈”论治，选用清热消痈、祛痰逐饮药对，如鱼腥草与金荞麦、葶苈子与紫苏子、桔梗与陈皮；AECOPD病程中多存在气逆痰阻、瘀血阻络，可选用降气化痰、活血化瘀药对，如白前与前胡、半夏与枇杷叶、薏苡仁与桃仁。AECOPD的治疗宜标本兼顾，重在祛邪。临床应谨守病机，活用药对与角药，方可收获佳效。

甘草酸作为甘草的主要活性成分，具有抗炎、抗病毒、镇咳祛痰、免疫调节等药理作用，近年来又陆续发现很多临床新用途，并且会对人和动物的细胞色素P 450产生影响。笔者对甘草酸的临床应用及其对细胞色素P 450的影响进行了整理分析，以期为临床合理使用甘草酸制剂提供参考。

放射性肺炎(RP)为放射性肺损伤的一部分，其损伤与修复是由众多细胞和细胞因子等参与和相互作用的复杂的病理生理过程，给予早期诊断和治疗可减轻肺损伤，保护肺功能。临床症状和体征与感染性肺炎没有明显特异性差别，但症状轻，白细胞总数升高不明显或仅中性分类稍高。糖皮质激素有刺激白细胞升高的作用，宜使用前行检查。CT扫描诊断RP敏感，可用于分期、指导治疗和预后的判断，其肺损伤改变可能会落后于症状7～10 d。RP的治疗除了止咳祛痰等对症处理外，糖皮质激素的治疗是关键。建议使用长效的地塞米松或泼尼松，个体化较小剂量开始，依病情调整至有效的剂量并维持至3～4周，激素缓慢减量以避免病情反复。冲击疗法容易导致剂量过量或不足，而不足可导致反复性RP的发生。

2例患者（例1女，63岁；例2男，22岁）分别因肺腺癌和滑膜肉瘤应用安罗替尼治疗。例1服用安罗替尼（12 mg口服、1次/d，治疗2周停用1周为1个周期）8个周期后出现咳嗽、咳痰伴呼吸困难，经胸部CT检查诊断为自发性气胸。考虑气胸与安罗替尼有关。停用该药，予胸腔闭式引流等治疗后呼吸困难缓解。因病情进展，患者减量服用安罗替尼（10 mg/d，用法同前），第1个周期中再次发生自发性气胸。终止安罗替尼治疗，予以胸腔闭式引流、祛痰、抗感染及营养支持等治疗，10 d后行胸部X线检查示气胸痊愈。例2服用安罗替尼（12 mg/d，用法同例1）9个周期后出现自发性气胸（经胸部CT检查发现），但患者无明显不适，在密切监测呼吸状况下继续使用安罗替尼。

目的:基于HPLC-Q-TOF-MS/MS技术和网络药理学方法,分析预测瓜蒌祛痰止咳的质量标志物(Q-Marker).方法:采用HPLC-Q-TOF-MS/MS技术鉴定瓜蒌水提液的入血原型成分,利用Swiss Target Prediction、SEA平台预测成分的作用靶点,并与CooLGeN数据库中止咳化痰药物靶点比对筛选,获得瓜蒌祛痰止咳的作用靶点.利用String数据库获得各蛋白之间的相互关系.使用DAVID数据库对瓜蒌祛痰止咳的作用靶点进行GO和KEGG通路富集分析.利用Cytoscape 3.6.0软件构建成分-靶点、蛋白-蛋白相互作用、成分-靶点-通路网络.结果:该研究共从大鼠血浆中鉴定出17个入血原型成分.经网络药理学分析,筛选得到15个与瓜蒌祛痰止咳相关的活性成分,涉及61个潜在作用靶点和23条作用通路.初步预测葫芦素D、葫芦素R、栝楼酯碱3个成分可作为瓜蒌潜在的Q-Marker.结论:该研究为瓜蒌质量标志物的筛选提供参考,同时也为瓜蒌祛痰止咳药效物质基础和作用机制研究提供参考.

目的 探讨茴香胶囊抗支气管哮喘作用及潜在机制.方法 采用环磷酰胺腹腔注射法建立小鼠免疫低下模型评价茴香胶囊免疫增强作用;采用浓氨水引咳法及酚红排泄法评价茴香胶囊止咳祛痰活性;采用卵清蛋白致敏和激发方式构建支气管哮喘小鼠模型,实验过程中观察并记录小鼠体重及行为学变化;检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞计数;ELISA法检测免疫球蛋白E(IgE)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-17A(IL-17A)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;HE和Masson染色观察肺组织病理学变化;RT-qPCR、Western blot检测TGF-β1/Smad2/3通路相关蛋白表达.结果 茴香胶囊可增强免疫低下小鼠的免疫功能,延长小鼠咳嗽潜伏期,减少小鼠咳嗽次数,增加小鼠气管酚红排泌量,降低支气管哮喘小鼠BALF中白细胞等炎性细胞数量,降低IgE、IL-4、IL-17A、TGF-β1水平,增加IFN-γ水平,减轻小鼠肺组织病理学变化;下调TGF-β1/Smad2/3通路相关蛋白表达.结论 茴香胶囊可能通过增强机体免疫力、止咳祛痰缓解支气管哮喘小鼠哮喘症状,调节Th1/Th2失衡、降低肺组织中炎症因子水平、下调TGF-β1/Smad2/3信号通路减少气道炎症及气道重塑.

车前子为我国临床常用的传统中药材,具有清热利尿通淋、渗湿止泻、明目、祛痰的功效.车前子炮制历史悠久,早在汉代就有炒制的记载,其后出现了酒制、盐制、米泔水制等多种炮制方法,车前子炮制加工后可减弱药物寒性,利于临床应用.现代研究表明,车前子的主要化学成分有苯乙醇苷类、环烯醚萜类、多糖类、黄酮类等,具有利尿、抗炎、降血糖、降血脂、抗氧化等药理作用.该文查阅历代本草、医药典籍和相关文献资料,从车前子的炮制历史沿革、化学成分及药理作用等方面进行论述,以期为车前子的相关研究提供参考.