目的:探讨基于计算机深度学习经皮椎板间脊柱内镜下手术视野的多元素识别网络模型的研究及应用价值。方法:回顾性队列研究。纳入2021年9月—2022年3月徐州中心医院脊柱外科行经皮椎板间脊柱内镜下腰椎间盘切除术的腰椎间盘突出患者62例，其中男34例、女28例，年龄27~77（50.0±14.7）岁。收集患者内镜手术视频，选取4 840张经皮脊柱内镜手术视野图片（包含各种组织结构及手术器械）建立图片数据集，按照2∶1∶2分为训练集、验证集和测试集，开发8种基于实例分割的卷积神经网络模型（模型的分割头部分别为Solov2、CondInst、Mask R-CNN及Yolact，主干网络分别设置为ResNet101、ResNet50）。采用边框检测、轮廓分割的均值平均精度（mAP）及图像实时识别的每秒帧数（FPS）来衡量各模型对（神经、黄韧带、髓核等）解剖结构，以及（内镜钳、高速金刚石磨钻等）手术器械的分类、定位及图像实时识别的性能。结果:（1）8种卷积神经网络模型在图像边界框检测的精度方面由高到低依次为Mask R-CNN（ResNet101）、CondInst（ResNet101）、CondInst（ResNet50）、Mask R-CNN（ResNet50）、Yolact（ResNet101）、Yolact（ResNet50），其中，Mask R-CNN（ResNet101）模型精度最高（mAP=68.7%），Yolact（ResNet50）精度最低（mAP=49.7%）。（2）8种卷积神经网络模型在图像轮廓分割的精度方面由高到低依次Solov2（ResNet101）、Solov2（ResNet50）、Mask R-CNN（ResNet101）、CondInst（ResNet101）、Mask R-CNN（ResNet50）、CondInst（ResNet50）、Yolact（ResNet101）、Yolact（ResNet50）。其中，Solov2（ResNet101）精度最高（mAP=70.1%），Yolact（ResNet50）精度最低（mAP=55.2%）。（3）在图像实时识别方面，Yolact模型速度最快，其次为Solov2模型、Mask R-CNN模型，CondInst（ResNet101）速度最慢。结论:基于计算机深度学习的经皮椎板间脊柱内镜手术视野多元素识别模型可以实时识别和跟踪解剖组织及手术器械。其中，Mask R-CNN（ResNet101）模型可用作脊柱内镜操作虚拟教育工具，Solov2（ResNet101）模型可应用于脊柱内镜术中实时辅助系统。

金属硫蛋白（MT）是一种富含半胱氨酸、可结合多种金属的低相对分子质量蛋白。MT具有4种亚型（MT-1、MT-2、MT-3和MT-4）共11种功能性异构体，但其确切的生理功能尚不明了。MT可能具有维持微量元素的代谢和稳态、重金属解毒和拮抗氧化应激等作用。同时，MT基因及其多态性可参与动脉粥样硬化、糖尿病、肿瘤、神经变性以及炎症反应等病理过程而与多种疾病的发生发展关系密切。由于MT基因的多态性可影响其蛋白表达及功能，对MT基因多态性与病理学过程的关联性作一综述，为探讨MT的病理生理学意义提供科学依据。

铜是一种重要的微量元素，参与氧化还原反应、铁氧代谢、结缔组织和神经肽的合成以及细胞信号转导等生理过程 [1]。心脏组织对铜的需求高于其他组织，铜离子稳态对于维持心肌收缩、激素合成、氧化应激保护等是必需的 [2]。铜离子稳态的失衡，无论是缺乏还是过量，都会损害心脏功能。铜离子缺乏会引起心肌细胞退化、坏死、纤维化，以及毛细血管基底层的碎片化和肌原纤维的排列紊乱，增加肥厚型心肌病和心力衰竭的发病风险 [3]。过量的铜离子会导致线粒体损伤、氧化应激、蛋白质功能障碍，激活一种特殊的细胞死亡途径，即铜死亡 [4]，增加心肌缺血再灌注损伤、心肌梗塞和心律失常发生的风险 [5]。本文综述了心血管系统中铜稳态和铜死亡的分子调节机制，以及其在心肌缺血、动脉粥样硬化、心力衰竭和肥厚型心肌病中的作用，并讨论了针对铜稳态失衡和铜死亡的潜在治疗靶点和策略，为心血管疾病的防治提供新的视角。

目的:探讨延续性护理生长发育健康指导对低出生体重早产儿生长发育、营养状态及生化指标的影响。方法:选取2018年3～6月在该院出生的低出生体重早产儿120例，随机分为观察组和对照组，各60例。两组低出生体重早产儿出院后均给予常规护理指导，观察组实施延续性护理生长发育健康指导。比较两组早产儿生长和神经系统发育、营养状态及生化指标情况。结果:观察组低体重早产儿出生后1、3、5、7及9个月的体重和身长均超过对照组，观察组的交往、语言、适应性、大运动及精细运动五个方面的分数均明显高于对照组，低体重早产儿的血清微量元素钙、铁、锌的改善程度均明显高于对照组，低体重早产儿的血清前蛋白、胆红素及尿素氮水平改善程度均明显优于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:对低出生体重早产儿进行延续性护理生长发育健康指导，能够明显促进早产儿生长发育和神经系统发育、补充营养及改善生化指标。

本专家共识编写组通过对我国大气污染防控成效、大气细颗粒物（PM 2.5）的急性健康效应及大气污染防治的健康收益进行了全面梳理分析，主要发现如下：近年来我国大气PM 2.5污染总体防控成效显著，2020年我国大气PM 2.5年平均浓度较2013年降低明显，但当前我国大气PM 2.5污染与发达国家相比依然处于较高水平；短期暴露于大气PM 2.5显著增加我国居民死亡风险，特别是心血管和呼吸系统疾病的死亡风险，同时还会显著增加上述两类系统疾病的发病风险；持续性PM 2.5重污染天气大幅增加人群心血管系统疾病发病和死亡风险，且重污染天气持续时间越长、PM 2.5浓度越高，健康影响更为严重；大气PM 2.5化学组分与健康危害程度存在关联，其中含碳组分、部分无机盐及重金属元素与PM 2.5的健康危害密切相关；大气PM 2.5短期暴露可引起反映人群早期健康损害的氧化应激、炎症反应和自主神经功能紊乱等相关生物效应标志物水平的变化，继而造成人体各系统的损害；儿童、老年人和心血管及呼吸系统疾病患者其PM 2.5暴露的健康损害高于一般人群，是大气PM 2.5污染暴露的脆弱人群；大气污染防治政策的实施显著改善人群健康，无论长期还是短期执行的大气污染防控行动均可改善空气质量，降低由此引起的健康损失，同时个体防护干预措施可显著降低大气PM 2.5短期暴露的健康损害。鉴于当前我国大气PM 2.5污染状况，基于现有急性健康风险的科学研究，提出三方面建议。（1）大气PM 2.5污染防治政策建议：持续加强清洁能源的广泛使用和高效发展；继续推动工业产业升级；着力控制交通领域污染；不断完善大气污染治理现代化体系；逐步开展环境空气质量相关标准的制修订工作；探索纳入保护健康效应评价在内的大气污染防控政策后评价。（2）大气PM 2.5污染防治公众健康防护建议：加强大气污染监测和相关信息发布；加强大气污染健康危害科普宣传；明确大气污染健康防护指导建议；加强易受大气污染危害脆弱人群的健康防护。（3）大气污染人群健康风险研究建议：加强基于精细暴露的大气污染物监测技术与监测系统研究；系统开展大气污染物与健康效应的全谱识别及关联研究；开展大气污染健康影响的关键毒性组分和早期生物标志物清单研究；开展大气污染物关键毒性组分的毒性机制探究；开展大气污染物复合暴露的人群健康风险评估与预警研究；开展碳中和与美丽中国战略下减污降碳的健康与经济综合效益研究。

碘是合成甲状腺激素的必需元素，而儿童的正常脑发育依赖于甲状腺激素，其关键期在生命最初3年间。碘缺乏是造成儿童脑神经发育障碍已知、最大和可预防因素。因此，对孕妇碘营养和甲状腺功能与后代脑发育关系的研究，一直是碘缺乏病研究与防治的热点，但是孕妇隐匿性碘缺乏（尿碘为100~150 μg/L）、亚临床甲状腺功能减退和低甲状腺素血症等甲状腺功能障碍对后代脑发育影响及其程度一直未见明确结论。本文对该领域研究重新进行梳理，回顾缺碘、补碘和碘过量对儿童脑发育影响的研究，并介绍孕期补充碘和甲状腺素的预防及治疗效果。

目的:胰升糖素样肽1(glucagon-like peptide-1, GLP-1)、胃泌素协同促进大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)转分化的胰岛素分泌细胞(insulin-producing cells, IPCs)分化。方法:(1)制备IPCs模型：胰十二指肠同源盒1(pancreatic duodenal homeobox 1, Pdx-1)、神经元素3(neurogenin 3, Ngn3)联合V型肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源基因A(V-type tendon fibrosarcoma oncogene homolog A, MafA)共转染BMSCs转分化为IPCs；(2)IPCs分为4组：A组，未诱导组；B组，GLP-1诱导组；C组，胃泌素诱导组；D组，GLP-1联合胃泌素诱导组，高糖培养基培养7 d，RT-PCR检测各组胰岛素2(insulin2)、葡萄糖激酶(GK)、巢蛋白(nestin)、胰升糖素(glucagon)及Pdx-1表达水平，ELISA检测各组胰岛素分泌情况。结果:在高糖条件下培养7 d，各组IPCs形态出现明显变化，逐渐聚集并形成散在细胞团块，联合诱导组形成大型细胞团块，双硫棕染色呈红棕色；各组在诱导第0、3、5、7、9天胰岛素分泌水平逐渐提高，且联合诱导组升高最为明显( P<0.05)；与A组相比，B、D组Insulin2和GK表达明显上调，D组glucagon表达下调，C组Pdx-1表达下调，glucagon表达上调，( P<0.05)；与B组相比，C组insulin2表达下调，glucagon表达水平明显上调，D组insulin2和GK表达水平明显上调，glucagon表达水平下调( P<0.05)；与C组相比，D组Pdx-1、insulin2和GK表达水平明显上调，glucagon表达水平下调( P<0.05)。 结论:GLP-1和胃泌素通过上调insulin2和GK，下调glucagon协同促进IPCs向胰岛β细胞分化。

目的 探讨芍麻止痉颗粒联合耳穴压豆对小儿抽动障碍症状改善及微量元素水平的影响.方法 选取广东省肇庆市第一人民医院 2022 年 1 月至 2023 年 3 月收治的小儿抽动障碍患儿 80 例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各 40 例.两组患儿均口服盐酸硫必利片,观察组患儿加用芍麻止痉颗粒联合耳穴压豆,均连续治疗 8 周.结果 观察组总有效率为 95.00%,显著高于对照组的65.00%(P<0.05).治疗后,观察组患儿的耶鲁综合抽动严重程度量表(YGTSS)评分、各项中医证候积分、铅、去甲肾上腺素和多巴胺水平均显著低于对照组(P<0.05),但脑源性神经营养因子水平及锌、铁均显著高于对照组(P<0.05).结论 芍麻止痉颗粒联合耳穴压豆治疗小儿抽动障碍的临床疗效较好,可改善患儿的临床症状,调节神经递质及微量元素水平.

铜是人体必需的微量元素,以辅助酶或含铜蛋白形式参与呼吸、能量代谢等过程. 已证实铜过载与多种疾病如神经退行性疾病[1]、癌症[2]、肝豆状核变性[3]等疾病的发生密切相关.

目的:观察电针对 2 型糖尿病(T2DM)大鼠血清白介素 1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及胰腺核因子-κB(NF-κB)通路表达的影响,探讨电针改善胰岛β细胞去分化治疗T2DM的可能机制.方法:从18 只SPF级雄性Wistar大鼠中随机挑选 6 只作空白组,余下 12 只经高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射 2%链脲佐菌素溶液(35 mg/kg)制备T2DM模型,造模成功后随机分为模型组和电针组,每组 6 只.电针组以电针干预双侧"足三里""三阴交""胃脘下俞""脾俞",连续波,频率15 Hz,电流强度2 mA,每次20 min,每日1次,每周6次,持续干预6周.检测造模前及干预前后大鼠空腹血糖(FBG).干预后,采用ELISA法检测大鼠血清空腹胰岛素(FINS)、IL-1β、TNF-α含量,并计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE 染色法观察大鼠胰岛形态;Western blot 法检测大鼠胰腺叉头框架蛋白 O1(FoxO1)、胰腺十二指肠同源框 1(PDX-1)、神经元素 3(NGN3)、NF-κB p65 蛋白表达.结果:干预后,模型组FBG高于空白组(P＜0.01),电针组FBG低于模型组(P＜0.01).与空白组比较,模型组血清FINS、IL-1β、TNF-α含量及HOMA-IR升高(P＜0.01),HOMA-β降低(P＜0.01);胰腺FoxO1、PDX-1蛋白表达减少(P＜0.01),NGN3、NF-κB p65蛋白表达增多(P＜0.01,P＜0.05).与模型组比较,电针组血清FINS、IL-1β、TNF-α含量及HOMA-IR降低(P＜0.01),HOMA-β升高(P＜0.05);胰腺FoxO1、PDX-1蛋白表达增多(P＜0.01,P＜0.05),NGN3、NF-κB p65蛋白表达减少(P＜0.01,P＜0.05).空白组胰岛无明显异常;模型组胰岛形态不规则且与周围边界不清,胰岛存在免疫细胞浸润,β细胞核减少,胰岛细胞排列杂乱、细胞间隙增大;电针组胰岛形态、免疫细胞浸润情况、β细胞核数量较模型组改善,胰岛细胞排列及细胞间隙趋近正常.结论:电针可以降低 T2DM 大鼠血糖,减轻胰岛慢性炎性反应,改善胰岛β细胞去分化,其机制可能与抑制胰腺NF-κB通路表达有关.