目的:探讨血浆秋水仙碱浓度与中毒时间乘积（浓度时间乘积）在秋水仙碱中毒患者预后中的预测价值，为早期预后评估提供依据。方法:于2021年10月，收集2017年1月至2021年9月温州医科大学附属第一医院收治的秋水仙碱中毒患者的临床资料，包括患者性别、年龄、口服秋水仙碱剂量、中毒时间等一般资料，以及患者入院后首次实验室检测指标和血浆秋水仙碱浓度，根据患者预后分为存活组和死亡组，比较两组患者入院血浆秋水仙碱浓度、血常规、血生化、凝血功能、血气分析等临床指标的差异及其对患者预后的预测价值。结果:共纳入23例秋水仙碱中毒患者，年龄20~85岁，其中存活15例（65.22%），死亡8例（34.78%），入院首次血浆秋水仙碱浓度为0.42~53.61 ng/ml，浓度时间乘积10.08~2 147.04 h·ng/ml。与存活组比较，死亡组患者入院首次血浆秋水仙碱浓度和浓度时间乘积明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。单因素logisitic回归分析，浓度中毒时间乘积>132.48 h·ng/ml、C-反应蛋白、D二聚体、剩余碱绝对值升高是秋水仙碱中毒患者预后的危险因素（ OR=12.000，95% CI：1.118~128.836； OR=1.053，95% CI：1.009~1.098； OR=1.219，95% CI：1.039~1.429； OR=1.360，95% CI：1.044~1.773； P<0.05）；凝血酶原活动度升高是秋水仙碱中毒患者预后的保护因素（ OR=0.941，95% CI：0.892~0.993； P<0.05）。ROC曲线分析提示，浓度时间乘积、C-反应蛋白、剩余碱绝对值、D二聚体预测秋水仙碱中毒患者预后的曲线下面积分别为0.918、0.888、0.867、0.837，凝血酶原活动度预测秋水仙碱中毒患者预后的曲线下面积为0.788（ P<0.05）。 结论:首次血浆秋水仙碱浓度与中毒时间乘积与秋水仙碱中毒患者预后密切相关，可作为早期评估中毒患者预后的预测因子。

目前秋水仙碱中毒尚无特效解毒药，0.8 mg/kg是其致死剂量，秋水仙碱中毒患者的预后与服用剂量密切相关，但个体差异较大。上海中医药大学附属第七人民医院收治1例秋水仙碱中毒患者，该患者38岁，男性，一次性口服80 mg秋水仙碱片（1.19 mg/kg）4 h后来院就诊，入院后立即给予洗胃、灌肠导泄，连续性血液净化治疗〔血液灌流（HP）+连续性静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF）〕，持续时间34 h 22 min，同时联合大剂量激素（甲泼尼龙80 mg、8 h 1次、静脉注射）及器官功能保护等对症处理，2周后病情缓解出院。对该病例的成功救治进行报道以供参考及借鉴。

藏红花属于鸢尾科单子叶植物，因其抗炎、抗氧化、免疫调节、抗肿瘤等特点，常用于各种疾病的治疗中，包括神经系统、心血管、癌症、泌尿生殖、皮肤、炎症等疾病。近年来关于藏红花素药理作用的报道越来越多，本篇综述主要总结藏红花素在气道疾病中的作用，主要介绍其对哮喘、慢性阻塞性肺疾病以及肺部肿瘤的作用，评价藏红花素在气道疾病中的治疗前景。

目的:探究秋水仙碱中毒患者临床特点，分析影响秋水仙碱中毒预后的危险因素及其在预后评估中的价值。方法:回顾性纳入2017年12月至2022年10月在温州医科大学附属第一医院急诊重症监护室收住的秋水仙碱中毒患者，根据14 d的结局分为生存组和死亡组；比较两组患者的一般情况，分析秋水仙碱中毒患者临床特点；比较两组患者入院首次实验室指标、心电图、心超等临床指标的差异，探讨其在秋水仙碱中毒患者预后评估中的价值。结果:秋水仙碱中毒患者共41例，年龄15~85岁，其中男性35例，女性6例；生存组27例（65.9%），死亡组14例（34.1%）；蓄积中毒（58.7%），自杀中毒（41.3%）。秋水仙碱中毒患者主要临床表现为消化道症状（82.93%）、多器官功能不全（78.05%）、感染性发热（73.17%）、心肌损害（48.78%）、凝血功能障碍（46.34%）、骨髓抑制（41.46%），部分患者出现肠梗阻（19.51%）、横纹肌溶解（2.44%）等。将单因素分析中差异具有统计学意义的指标纳入多因素Logistic回归分析，其中QTc间期、乳酸、凝血酶原时间、D二聚体、碱性磷酸酶绝对值升高是秋水仙碱中毒患者预后的危险因素（ OR=1.028,95% CI:1.000~1.056; OR=1.599,95% CI:1.088~2.350; OR=1.205,95% CI:1.002~1.450; OR=1.242,95% CI:1.242,95% CI:1.089~1.417; OR=1.013,95% CI:1.002~1.024）；ADL评分、间接胆红素绝对值下降是秋水仙碱中毒患者预后的保护因素（ OR=0.947,95% CI:0.909~0.988; OR=0.756,95% CI:0.572~0.999），差异具有统计学意义（ P<0.05）。D二聚体[AUC（曲线下面积，area under curve）=0.913]、乳酸（ AUC=0.875）、碱性磷酸酶（ AUC=0.770）对秋水仙碱中毒患者预后具有预测价值，其截断值分别为8.965 mg/L、4.05 mmol/L、230.5 U/L。 结论:秋水仙碱中毒患者入院时已出现多器官功能不全，病情危重，早期D二聚体及乳酸、碱性磷酸酶水平能有效预测秋水仙碱中毒患者预后。

植物染色体的倍性维持和变化受环境因素影响,组培再生过程由于培养条件等因素往往导致染色体的结构和倍性变化.为探索组培条件下山茶种质的倍性变化,该研究利用山茶种质的愈伤组织诱导体系,通过流式细胞仪分析倍性变化情况,并结合秋水仙素处理对组培再生条件下倍性的稳定性和变化进行分析.结果表明:(1)10 个山茶种质中 6 个为二倍体,2 个为四倍体,1 个为六倍体和 1 个为十倍体,在组培诱导愈伤及再生过程中不同倍性的种质材料能够保持稳定的倍性.(2)获得了秋水仙素处理的最适诱导条件,即培养基配方为秋水仙素浓度 20 mg·L-1,愈伤增殖培养 10 d.(3)对 56 个独立组织样品(含愈伤和芽)开展了倍性检测发现,有 38 个组织样品的倍性在 1.5～2.5 倍之间,11 个组织样品产生了低于 1.5 倍性的特异现象.该研究结果进一步探索了不同山茶种质之间的倍性关系,为山茶属植物的倍性调控和多倍体诱导提供了理论基础.

目的 观察荔枝核总黄酮对HSC-T6 细胞中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白表达的影响,探讨荔枝核总黄酮是否可通过调控MAPK信号通路影响肝纤维化的进程.方法 设置荔枝核总黄酮20 μg/mL、40 μg/mL、80 μg/mL、160 μg/mL、320 μg/mL组和细胞对照组、空白组,CCK-8 法检测各组细胞吸光度,计算细胞增殖抑制率,选择最佳的荔枝核总黄酮浓度进行后续实验.后续实验设置荔枝核总黄酮组、秋水仙碱组、细胞对照组及空白组,加入相应培养基培养24 h、48 h、72 h后,CCK-8 法检测各组细胞吸光度,计算细胞增殖抑制率;各组细胞培养72h后,透射电镜观察细胞的超微结构,ELISA法检测细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)水平,RT-PCR法检测细胞中c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38 mRNA表达情况,免疫组化法检测细胞中JNK、ERK、p38 蛋白及其相应磷酸化蛋白(p-JNK、p-ERK、p-p38)表达情况.结果 荔枝核总黄酮的最佳实验浓度为160 μg/mL,最佳干预时间为72 h;与细胞对照组比较,荔枝核总黄酮组和秋水仙碱组培养24 h、48 h、72h后的吸光度均明显降低(P均<0.05).培养 72h后,荔枝核总黄酮组细胞之间间隙变大,细胞膜四周纤毛脱落,细胞浆内线粒体嵴断裂或消失,部分线粒体呈空泡状,粗面内质网扁池扩张,附着的核糖体脱粒,细胞核内染色质浓缩凝结,部分染色质边聚,核膜皱缩,可见凋亡小体形成;荔枝核总黄酮组、秋水仙碱组MMP-2、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ水平均明显低于细胞对照组(P均<0.05),秋水仙碱组MMP-2 水平明显低于荔枝核总黄酮组(P<0.05);荔枝核总黄酮组JNK、ERK、P38 mR-NA相对表达量和p-JNK、p-ERK、p-P38 蛋白相对表达量均明显低于细胞对照组(P 均<0.05),与秋水仙碱组比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 荔枝核总黄酮具有抗肝纤维化的生物学效应,其作用机制可能与调控MAPK信号通路相关.

目的 探究藏红花素抑制音猬因子(Shh)信号通路对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响.方法 2021年1月至2022年7月体外培养人结直肠癌细胞SW620,使用不同浓度(5、10、20、40、60、80 mg/L)的藏红花素处理SW620细胞24 h后,CCK-8法检测藏红花素对SW620细胞的细胞毒性作用.将SW620细胞分别用不同剂量藏红花素(10、20、40 mg/L,藏红花素L/M/H组)、40 mg/L藏红花素+1μmol/L Purmorphamine(藏红花素H+Shh通路激活剂组)、1μmol/L Purmorphamine(Shh通路激活剂组)处理,另设置未经处理的对照(Control)组,检测SW620细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力以及Shh信号通路相关蛋白Shh、平滑蛋白(Smo)、神经胶质瘤相关癌基因-1(Gli-1)表达.结果 藏红花素以剂量依赖性方式降低SW620细胞活力.与对照组相比,Shh通路激活剂组SW620细胞活力升高,克隆形成数、划痕面积愈合率、侵袭数、Shh(1.47±0.09比1.27±0.08)、Smo(1.38±0.12比1.15±0.09)、Gli-1(1.25±0.09比0.98±0.07)蛋白表达增加,细胞凋亡率减少(P<0.05),藏红花素L组、藏红花素M组、藏红花素H组SW620细胞活力下降,克隆形成数、划痕面积愈合率、侵袭数减少,凋亡率增加,Shh(1.07±0.12、0.85±0.11、0.52±0.08比1.32±0.14)、Smo(0.96±0.11、0.72±0.08、0.43±0.06比1.19±0.12)、Gli-1(0.76±0.09、0.61±0.09、0.37±0.06比0.96±0.11)蛋白表达减少(P<0.05);与藏红花素H组相比,藏红花素H+Shh通路激活剂组SW620细胞活力升高,克隆形成数、划痕面积愈合率、侵袭数增加,凋亡率减少,Shh(0.84±0.08比0.52±0.08)、Smo(0.81±0.09比0.43±0.06)、Gli-1(0.70±0.08比0.37±0.06)蛋白表达增加(P<0.05).结论 藏红花素可抑制SW620细胞增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡,可能与抑制Shh信号通路有关.

目的:研究清肝益脾胶囊(Qinggan Yipi Capsules,简称QgYp)对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)的保护作用,并初步探讨其通过调节肠道菌群改善HF的机制.方法:36只SD大鼠随机分成正常组、模型组、QgYp低剂量组、QgYp中剂量组、QgYp高剂量组和秋水仙碱组,腹腔注射四氯化碳油溶液构建HF大鼠模型,第4周后给予药物干预直至第8周;采用HE、Masson染色,光镜下观察病理变化;采用全自动生化分析仪检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)含量;采用ELISA检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)含量.另取24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、QgYp中剂量组,同上方法建模与给药,于8周后收集盲肠内容物,采用16S rRNA测序技术检测肠道菌群.结果:与模型组相比,QgYp各组大鼠肝脏系数显著降低(P＜0.05),肝组织纤维病变和胶原纤维沉积显著改善(P＜0.05);QgYp中剂量组、QgYp高剂量组ALT、AST、HA、PCⅢ、LN、Ⅳ-C含量显著降低(P＜0.05),且2组差异无统计学意义(P＞0.05).肠道菌群检测结果显示,QgYp可增加HF大鼠肠道菌群的丰富度和多样性,改变肠道菌群组成(P＜0.01),增加有益菌g__norank f__norank o__Clostridia_UCG-014、阿克曼氏菌属的丰度占比,降低有害菌罗姆布茨菌属、经黏液真杆菌和狭义梭菌属1的丰度占比.结论:QgYp可改善四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化,其机制与调节肠道菌群多样性和丰度相关.

目的:评估低剂量秋水仙碱改善老年充血性心力衰竭病人的心功能临床疗效及 3 年期预后的临床价值.方法:选取我院就诊的 120例老年慢性充血性心力衰竭病人为研究对象,按照治疗措施不同将病人分为对照组(60 例,按指南予以常规治疗)和观察组(60例,在指南常规治疗基础上予以低剂量秋水仙碱治疗).治疗 6个月后,检测两组白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、N末端 B型利钠肽原(NT-proBNP)及基质金属蛋白酶-1(MMP-1)水平;检测心力衰竭超声指数(HFEI)、左室射血分数(LVEF)、舒张早期最大峰值速度/舒张晚期最大峰值速率(E/A)比值、左室舒张末期内径(LVEDD).随访 3 年,比较两组主要心血管事件(MACE)及不良反应发生率差异.采用 Logistic回归分析老年 CHF病人发生 MACE的影响因素.结果:与对照组比较,观察组血清 IL-1β、IL-6、IL-10、NT-proBNP、MMP-1及 HFEI、LVEDD降低,LVEF升高,差异有统计学意义(P<0.05).随访 3 年,观察组主要和次要 MACE事件发生率均低于对照组(P<0.05).低剂量秋水仙碱是病人发生 MACE的保护性因素,HFEI及血清 NT-proBNP是危险因素.结论:在常规治疗基础上,应用低剂量秋水仙碱可提高老年慢性充血性心力衰竭病人心功能,减轻炎症反应,改善预后.

目的 研究龙胆苦苷对大鼠肝纤维化中肝脏中的转化生长因子(TGF)-β1 和金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)-1表达水平的影响.方法 80 只雄性SD大鼠正常喂养 2 w后随机分成 4 组,正常组 5 只,模型组、秋水仙碱组、龙胆苦苷组各 25 只.各组均普通饲料喂养.模型组、秋水仙碱组和龙胆苦苷组每周腹腔注射 2 次 40%四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液(1 ml/kg),正常组和模型组每周灌胃 10 ml/kg的生理盐水 3 次,龙胆苦苷组每周灌胃龙胆苦苷(100 mg/kg)3 次,秋水仙碱组每周灌胃秋水仙碱(0.12 mg/kg)3 次,龙胆苦苷与秋水仙碱均溶于生理盐水中,按 10 ml/kg灌胃.实验中实时监测大鼠体质量变化.在第 3、5、7 周各处死 1 只大鼠,取肝组织,进行苏木素-伊红(HE)染色观察肝纤维化程度.第 8 周处死全部大鼠,取肝脏进行HE、Masson、免疫组化染色.结果 HE和Masson染色结果显示:正常组肝组织无纤维化,与正常组相比,模型组肝组织肝小叶结构被破坏,大量纤维间隔形成.与模型组相比较,秋水仙碱组与龙胆苦苷组肝纤维化程度较模型组均显著改善(P<0.05);秋水仙碱组与龙胆苦苷组的治疗效果相比较无显著性差异(P>0.05).经免疫组化检测结果显示:TGF-β1 和TIMP-1在正常组肝组织中无表达,在模型组中表达强阳性,在秋水仙碱组、龙胆苦苷组中的表达量较模型组显著下降(P<0.05);秋水仙碱组与龙胆苦苷组表达相比较无显著性差异(P>0.05).结论 龙胆苦苷可能通过降低大鼠肝组织中TGF-β1和TIMP-1表达水平,降低肝纤维化程度,从而实现对大鼠肝脏纤维化的预防治疗作用.