目的 总结持续性心房颤动(简称房颤)Marshall静脉无水乙醇消融(EI-VOM)术后心包炎的特点及处理.方法 回顾性研究连续纳入接受导管消融联合EI-VOM的持续性房颤患者.根据术后是否发生心包炎分为心包炎组和无心包炎组,比较两组的基线特征,以logistic回归分析心包炎的危险因素.心包炎的治疗效果以用药后胸痛的缓解时间和缓解程度评价,其中胸痛程度以视觉模拟评分(VAS)判断.结果 纳入的81例患者中有7例发生术后心包炎.logistic回归分析未找到EI-VOM后心包炎发生的危险因素.秋水仙碱治疗的4例心包炎症状在48 h内均完全缓解,1例有不良反应.单纯非甾体抗炎药(NSAIDs)治疗的3例,心包炎的症状缓解时间在48 h至72 h.结论 心包炎是EI-VOM术后不可忽视的并发症之一,秋水仙碱与NSAIDs均对其具有良好的短期疗效.

目的:基于 Toll 样受体(Toll-like receptor,TLR)/髓系分化初级反应蛋白质 88(myeloid differentiation primary response pro-tein 88,MyD88)信号通路探讨四妙汤加土茯苓方治疗急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)的作用机制.方法:将48只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组,每组8只.模型组、秋水仙碱组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组大鼠以高尿酸造模法结合尿酸盐注射法在右侧踝关节进行AGA造模,空白组以生理盐水灌胃,并在右侧踝关节注射生理盐水.AGA造模结束后,观察大鼠右侧踝关节,评估炎症指数,并计算踝关节肿胀指数.AGA造模结束后24 h,中药低、中、高剂量组大鼠均以四妙散加土茯苓方药液灌胃(生药用量分别为5 g·kg-1、10 g·kg-1、20 g·kg-1),秋水仙碱组以秋水仙碱混悬液灌胃,空白组和模型组大鼠均以等量生理盐水灌胃,每天1次,连续灌胃7 d.药物干预结束后24 h,腹主动脉取血,测定血清尿素氮和肌酐含量;取右侧踝关节滑膜组织,以实时荧光定量聚合酶链反应技术检测TLR/MyD88信号通路相关基因TLR2、TLR4、MyD88、核因子κB抑制剂激酶 α(nuclear factor-κB inhibitor kinase-α,IKK-α)、核因子 κB 抑制剂 α(nuclear factor-κB inhibitor-α,IκB-α)mRNA 表达水平,以蛋白质印迹技术检测IKK-α、IκB-α蛋白表达水平,采用免疫组化技术观察TLR2、TLR4蛋白表达情况及巨噬细胞聚集情况.结果:①模型验证结果.除空白组外,其余5组大鼠右侧踝关节注射尿酸盐混悬液后均逐渐发生肿胀,24 h后炎症指数均达到2级以上.造模后4 h、8 h、12 h、24 h,模型组、秋水仙碱组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组的踝关节肿胀指数均高于空白组(造模后 4 h:P=0.000,P=0.000,P=0.002,P=0.004,P=0.031;造模后 8 h:P=0.001,P=0.000,P=0.002,P=0.007,P=0.002;造模后 12 h:P=0.000,P=0.000,P=0.004,P=0.010,P=0.006;造模后 24 h:P=0.004,P=0.000,P=0.003,P=0.001,P=0.006).②血清尿素氮和肌酐含量检测结果.6组大鼠血清尿素氮、肌酐含量总体比较,组间差异均无统计学意义.③踝关节滑膜组织中TLR/MyD88信号通路相关基因mRNA水平检测结果.6组大鼠踝关节滑膜组织中MyD88 mRNA水平比较,差异无统计学意义.模型组的TLR2、TLR4、IKK-α、IKB-α mRNA水平均高于空白组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.020).秋水仙碱组和中药中剂量组的TLR2、TLR4、IKK-α、IκB-α mRNA水平均低于模型组(TLR2:P=0.000,P=0.005;TLR4:P=0.018,P=0.000;IKK-α:P=0.003,P=0.004;IKB-α:P=0.008,P=0.010);中药低剂 量组的 TLR2、IKB-α mRNA 水平均低于模型组(P=0.000,P=0.020),2组TLR4、IKK-α mRNA水平的组间差异均无统计学意义(P=0.564,P=0.884);中药高剂量组的TLR4 mRNA水平低于模型组(P=0.024),2组TLR2、IKK-α、IκB-α mRNA水平的组间差异均无统计学意义(P=0.349,P=0.320,P=0.579).中药低、中剂量组与秋水仙碱组的TLR2、TLR4、IKK-α、IKB-α mRNA水平比较,组间差异均无统计学意义(TLR2:P=0.836,P=0.056;TLR4:P=0.669,P=0.069;IKK-α:P=0.387,P=0.989;IKB-α:P=0.721,P=0.518);中药高剂量组的 TLR2、TLR4 mRNA水平均高于秋水仙碱组(P=0.000,P=0.002),2组IKK-α、IKB-α mRNA水平的组间差异均无统计学意义(P=0.313,P=0.136).中药低、高剂量组的 TLR2、TLR4、IKK-α、IKB-α mRNA 水平均高于中药中剂量组(TLR2:P=0.000,P=0.047;TLR4:P=0.000,P=0.001;IKK-α:P=0.006,P=0.042;IKB-α:P=0.021,P=0.037);中药低剂量组的 TLR2、TLR4 mRNA 水平均低于中药高剂量组(P=0.001,P=0.006),2组IKK-α、IκB-α mRNA水平的组间差异均无统计学意义(P=0.394,P=0.068).④踝关节滑膜组织中IKK-α、JKB-α蛋白水平检测结果.模型组大鼠踝关节滑膜组织中IKK-α、IκB-α蛋白水平均高于空白组(P=0.000,P=0.000);秋水仙碱组IKK-α、IKB-α蛋白水平均低于模型组(P=0.000,P=0.000);秋水仙碱组IKK-α蛋白水平高于中药低剂量组(P=0.000),2组IκB-α蛋白水平的差异无统计学意义(P=0.050);秋水仙碱组IKK-α、IκB-α蛋白水平均高于中药中、高剂量组(IKK-α:P=0.000,P=0.000;IκB-α:P=0.000,P=0.000);中药低剂量组IKK-α、IKB-α蛋白水平均高于中药中、高剂量组(IKK-α:P=0.000,P=0.005;IKB-α:P=0.000,P=0.006);中药中剂量组IKK-α蛋白水平低于中药高剂量组(P=0.005),2组IKB-α蛋白水平的差异无统计学意义(P=0.108).⑤踝关节滑膜组织中巨噬细胞聚集情况观察结果.与空白组相比,其余5组大鼠踝关节滑膜组织中巨噬细胞均明显聚集,其中模型组巨噬细胞数量最多;4个药物干预组巨噬细胞数量均较模型组减少,其中中药中剂量组和秋水碱组巨噬细胞数量减少更明显.⑥踝关节滑膜组织中TLR2、TLR4蛋白表达情况观察结果.与空白组相比,其余5组大鼠踝关节滑膜组织中TLR2、TLR4蛋白均明显表达,其中模型组表达最明显;4个药物干预组TLR2、TLR4蛋白表达水平均较模型组降低,其中中药中剂量组和秋水仙碱组降低更明显.结论:四妙汤加土茯苓方治疗AGA的机制可能与其减少巨噬细胞聚集,下调TLR/MyD88信号通路相关基因表达,减少炎症因子释放有关,其中中剂量作用效果最佳,作用效果与秋水仙碱相当.

目的:了解痛风患者初始降尿酸治疗过程中，通过逐步增加口服非布司他剂量的方法是否与秋水仙碱预防痛风发作同样有效。明确通过逐步增加口服非布司他剂量的方法是否可以达到血尿酸达标控制的效果。方法:在这项前瞻性、多中心、随机开放对照研究中，患者随机数字表法分为A组（非布司他剂量从10 mg/d逐步增加到40 mg/d）、B组（固定剂量非布司他剂量40 mg/d+秋水仙碱0.5 mg/d）和C组（固定剂量非布司他剂量40 mg/d），观察24周。每4周进行1次随访。痛风发作时首选NSAIDs控制症状。计量资料组间比较采用单因素方差分析，计数资料比较采用 χ2检验。 结果:共276例患者被纳入研究，253例患者接受治疗。211例患者完成了全部的治疗与随访。在接受治疗的患者中，A组共有21例出现了37次痛风发作，B组共有20例出现35次发作，C组共有26例出现44次发作。痛风发作率A组21/84（25.0%），B组20/85（23.5%）2组之间差异无统计学意义（ χ2=0.050， P=0.824）。C组痛风发作率26/42（61.9%），高于A组与B组，差异有统计学意义（ χ2=22.040， P<0.01）。A组4周和8周血尿酸达标率明显低于B组和C组，差异有统计学意义（4周时 χ2=42.743， P<0.01；8周时 χ2=26.351， P<0.01），12周后3组间差异无统计学意义（12周时 χ2=0.452， P=0.798；24周时 χ2=0.219， P=0.896）。 结论:逐步增加非布司他剂量和小剂量秋水仙碱预防有效地减少了痛风发作。逐步增加非布司他剂量可能是在初始降尿酸治疗期间替代小剂量秋水仙碱预防痛风发作的一种有效的替代方法。

目的:探讨血浆秋水仙碱浓度与中毒时间乘积（浓度时间乘积）在秋水仙碱中毒患者预后中的预测价值，为早期预后评估提供依据。方法:于2021年10月，收集2017年1月至2021年9月温州医科大学附属第一医院收治的秋水仙碱中毒患者的临床资料，包括患者性别、年龄、口服秋水仙碱剂量、中毒时间等一般资料，以及患者入院后首次实验室检测指标和血浆秋水仙碱浓度，根据患者预后分为存活组和死亡组，比较两组患者入院血浆秋水仙碱浓度、血常规、血生化、凝血功能、血气分析等临床指标的差异及其对患者预后的预测价值。结果:共纳入23例秋水仙碱中毒患者，年龄20~85岁，其中存活15例（65.22%），死亡8例（34.78%），入院首次血浆秋水仙碱浓度为0.42~53.61 ng/ml，浓度时间乘积10.08~2 147.04 h·ng/ml。与存活组比较，死亡组患者入院首次血浆秋水仙碱浓度和浓度时间乘积明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。单因素logisitic回归分析，浓度中毒时间乘积>132.48 h·ng/ml、C-反应蛋白、D二聚体、剩余碱绝对值升高是秋水仙碱中毒患者预后的危险因素（ OR=12.000，95% CI：1.118~128.836； OR=1.053，95% CI：1.009~1.098； OR=1.219，95% CI：1.039~1.429； OR=1.360，95% CI：1.044~1.773； P<0.05）；凝血酶原活动度升高是秋水仙碱中毒患者预后的保护因素（ OR=0.941，95% CI：0.892~0.993； P<0.05）。ROC曲线分析提示，浓度时间乘积、C-反应蛋白、剩余碱绝对值、D二聚体预测秋水仙碱中毒患者预后的曲线下面积分别为0.918、0.888、0.867、0.837，凝血酶原活动度预测秋水仙碱中毒患者预后的曲线下面积为0.788（ P<0.05）。 结论:首次血浆秋水仙碱浓度与中毒时间乘积与秋水仙碱中毒患者预后密切相关，可作为早期评估中毒患者预后的预测因子。

痛风是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的一组异质性疾病，可急性发作也可慢性迁延。最近一项Meta分析结果显示，中国痛风总体患病率为1.1%，且随着年龄增长、不健康饮食其患病率明显增高。目前秋水仙碱、NSAIDs和糖皮质激素等一线用药在急性痛风性关节炎治疗方面发挥着重要作用，但仍有部分患者不能达到预期治疗效果。痛风急性发作过程中有多种炎性细胞、炎性因子参与，其中IL-1在炎症激活和维持中发挥了核心作用。除此之外TNF-α、IL-6等也参与了痛风急性发作的炎症过程，因此抑制或阻断TNF-α、IL-6很可能成为痛风治疗的新靶点。本文就其对痛风的作用机制与治疗研究进行综述，希望为临床用药提供新的选择。

目前秋水仙碱中毒尚无特效解毒药，0.8 mg/kg是其致死剂量，秋水仙碱中毒患者的预后与服用剂量密切相关，但个体差异较大。上海中医药大学附属第七人民医院收治1例秋水仙碱中毒患者，该患者38岁，男性，一次性口服80 mg秋水仙碱片（1.19 mg/kg）4 h后来院就诊，入院后立即给予洗胃、灌肠导泄，连续性血液净化治疗〔血液灌流（HP）+连续性静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF）〕，持续时间34 h 22 min，同时联合大剂量激素（甲泼尼龙80 mg、8 h 1次、静脉注射）及器官功能保护等对症处理，2周后病情缓解出院。对该病例的成功救治进行报道以供参考及借鉴。

患者男，52岁，右面颊结节2年余。患者2年前右面颊无明显诱因出现一坚实肤色结节，表面光滑，无明显自觉症状，皮疹缓慢增大。既往有痛风史10余年，长期口服秋水仙碱，否认肿瘤史，家族中无类似病例及其他遗传病史。体检：一般情况可，全身浅表淋巴结未触及肿大，各系统检查无异常。皮肤科检查：右颊可见一0.4 cm × 0.4 cm大小肤色结节，表面光滑，无破溃，边界清晰，质韧，与皮肤粘连，无明显压痛（图1A）。实验室检查：双侧唾液腺（腮腺、颌下腺）磁共振平扫+增强、唾液腺B超检查未见明显异常。头颅及胸腹CT平扫检查未发现占位性病变。胃镜及肠镜检查未见占位性病变。面部皮损组织病理检查：表皮大致正常，病变位于真皮中下部及皮下组织，基底样细胞团块呈浸润性生长，可见大量管腔形成，部分管腔呈蝌蚪状；瘤细胞较小，有卵圆形深染的核，胞质丰富淡染，胞膜边界不清，异型性不明显，未见有丝分裂；管腔内可见黏液样物质；肿瘤细胞侵犯毛囊上皮，未见角囊肿及筛状结构（图1B、1C）。免疫组化：肿瘤细胞细胞角蛋白（CK）7胞质弥漫强阳性（图2A），CK5/6胞质弱阳性；肿瘤细胞及周围肌上皮细胞S100胞质/胞核阳性，P63胞核阳性（图2B）；雌激素受体（ER）弱阳性、少许细胞P53胞核阳性；CD117、囊泡病液体蛋白15、癌胚抗原（图2C）、孕激素受体阴性。肿瘤增殖抗原Ki-67：5%阳性。

藏红花属于鸢尾科单子叶植物，因其抗炎、抗氧化、免疫调节、抗肿瘤等特点，常用于各种疾病的治疗中，包括神经系统、心血管、癌症、泌尿生殖、皮肤、炎症等疾病。近年来关于藏红花素药理作用的报道越来越多，本篇综述主要总结藏红花素在气道疾病中的作用，主要介绍其对哮喘、慢性阻塞性肺疾病以及肺部肿瘤的作用，评价藏红花素在气道疾病中的治疗前景。

目的:通过真实世界方法研究，运用数据挖掘探索痛风达标治疗人群的治疗特点和规律，并评价其安全性。为临床痛风的达标、安全治疗及管理提供指导依据。方法:本研究基于医院信息系统（HIS）中临床真实世界数据，收集多家医院风湿免疫科2015年1月至2021年12月以痛风为诊断的门诊治疗患者，将其在门诊治疗中产生的临床数据建立数据库。使用SPSS及Excel软件，采取频数分析、聚类分析、因子分析，总结经治疗后达标的痛风患者的治疗措施特点及规律。记录治疗过程中的不良事件（AE）发生情况。结果:共纳入痛风患者3 287例，随访诊次9 861个。其中治疗后血清尿酸（SUA）达标诊次占比为7.01%（691/9 861），关节疼痛表现视觉模拟评分（VAS）达标占比为59.81%（5 898/9 861）。治疗后SUA控制达标诊次691个，降尿酸药物中使用频次最高的是非布司他，其次为苯溴马隆。高频治疗措施中，使用系统聚类分析的方法进行挖掘分析，发现6组治疗方案：①中药饮片-中医技术-生活干预措施-中成药，②阿魏酸哌嗪片-NSAIDs，③别嘌醇-碳酸氢钠，④苯溴马隆，⑤激素-秋水仙碱，⑥非布司他。同时，采取因子分析，提取5个公因子。关节疼痛表现VAS评分控制达标诊次共5 898个，使用频次最高的控制症状药物为NSAIDs。高频治疗措施中，使用系统聚类分析的方法进行挖掘，发现5组治疗方案：①中成药-中药饮片-中医技术-生活干预措施，②NSAIDs-秋水仙碱-激素，③别嘌醇，④苯溴马隆，⑤非布司他。整体治疗过程中共有59例AE发生。结论:本次研究显示痛风患者的SUA达标率很低，关节炎控制欠佳，治疗中降尿酸药物使用率偏低，降尿酸治疗和抗炎处方模式均与国际指南存在较大差异，因此需加强痛风患者规范管理。同时生活干预措施在有限的达标人群治疗方案中均占有一席之地，需要进一步深入探索。

目的:探讨依托考昔联合秋水仙碱治疗急性痛风性关节炎的疗效及对患者血尿酸、肾功能和炎性因子的影响。方法:选择杭州市第三人民医院2018年1月至2019年6月收治的急性痛风性关节炎患者60例为研究对象，按照随机数字表法分为治疗组30例与对照组30例。对照组患者给予秋水仙碱治疗，治疗组在对照组基础上联合依托考昔治疗。两组疗程均为7 d。比较两组疗效、治疗前后关节肿胀和关节压痛积分、血尿酸、肾功能和炎性因子水平变化。结果:治疗组总有效率(90.00%)高于对照组(63.33%)，差异有统计学意义(χ 2＝5.963， P<0.05)。治疗组治疗后关节肿胀积分[(0.49±0.10)分]和关节压痛积分[(0.38±0.09)分]均低于对照组[(0.87±0.15)分和(0.91±0.18)分]，差异均有统计学意义( t＝11.545、14.425，均 P<0.05)。两组治疗后血尿酸、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平差异均无统计学意义( t＝0.777、0.248、0.150，均 P>0.05)。治疗组治疗后红细胞沉降率(ESR)[(15.21±3.04)mm/h]、C反应蛋白(CRP)[(7.06±1.04)mg/L]和白介素1β(IL-1β)[(4.17±0.76)pg/mL]均低于对照组[(21.98±3.64)mm/h、(10.94±1.26)mg/L和(6.28±1.08)pg/mL]，差异均有统计学意义( t＝7.819、13.008、8.751，均 P<0.05)。 结论:依托考昔联合秋水仙碱治疗急性痛风性关节炎疗效明显，且可减轻炎性反应。对患者血尿酸和肾功能无明显影响。