目的:探讨血清黑色素浓缩激素（MCH）与2型糖尿病（T2DM）和超重/肥胖的相关性。方法:为横断面研究。选取2021年6月至2022年4月遵义医科大学附属医院内分泌与代谢病科门诊及住院的T2DM患者及同期于该院体检中心进行健康体检者作为研究对象。测量研究对象身高、体重并计算体重指数（BMI），检测其MCH、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA 1c）、甘油三酯（TG）、瘦素，并计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。根据研究对象BMI及糖代谢状态将其分为正常对照组（BMI<25 kg/m 2，糖代谢状态正常）、超重/肥胖组（BMI≥25 kg/m 2，糖代谢状态正常）、T2DM体重正常组（BMI<25 kg/m 2）、T2DM合并超重/肥胖组（BMI≥25 kg/m 2）。组间比较采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis H检验或 χ2检验。采用Spearman相关性分析法分析MCH与各变量间的相关性，采用多分类logistic回归分析法探究MCH与超重/肥胖和T2DM之间的关系。 结果:共纳入T2DM患者236例、健康体检者244例。其中，正常对照组160名，超重/肥胖组84例，T2DM体重正常组93例，T2DM合并超重/肥胖组143例。T2DM体重正常组MCH最高，为（14.18±2.28）ng/ml；正常对照组最低，为（9.37±2.18）ng/ml（ P<0.001）；与正常对照组相比，超重/肥胖组、T2DM体重正常组和T2DM合并超重/肥胖组MCH均更高（ P均<0.05）；但T2DM体重正常组和T2DM合并超重/肥胖组间MCH差异无统计学意义（ P>0.05）。Spearman相关性分析结果显示，血清MCH与HOMA-IR（ r=0.285）、FPG（ r=0.551）、HbA 1c（ r=0.569）、TG（ r=0.317）、瘦素（ r=0.511）均呈正相关（均 P<0.001）。多分类logistic回归分析结果显示，校正多个混杂因素后，与正常对照组相比，MCH高者患超重/肥胖、T2DM体重正常、T2DM合并超重/肥胖风险仍然更高，OR值（95%CI）分别为1.336（1.031~1.733）、2.095（1.594~2.752）、1.858（1.402~2.463）。 结论:血清MCH与T2DM和超重/肥胖密切相关。

目的:探究肥胖人群中尿白蛋白/肌酐比值(urinary albumin/creatinine ratio, UACR)异常的临床特征及危险因素。方法:回顾性分析"中国2型糖尿病患者肿瘤发生风险流行病学研究(REACTION)"河南分中心2011年至2012年基线数据，筛选体重指数≥28 kg/m 2的肥胖人群，根据是否存在UACR异常，以年龄、性别一致原则1∶1匹配分为UACR正常和UACR异常组(101对)。对肥胖人群基线资料进行多因素 logistic回归、受试者工作特征(ROC)曲线及限制性立方样条(RCS)分析，探究UACR异常的危险因素。 结果:与UACR正常组相比，UACR异常组饮酒人数较多，高血压患病率更高，收缩压、三酰甘油等指标升高(均 P<0.05)。多因素 logistic回归分析结果显示，饮酒( P＝0.008)、收缩压( P<0.001)、三酰甘油( P＝0.049)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR, P＝0.033)为肥胖人群UACR异常的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示，收缩压单因素诊断效能最强(ROC曲线下面积为0.801)，且与多因素联合诊断效能无显著差异。RCS分析结果显示，当收缩压处于130～158 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)时，随着收缩压升高，UACR异常的概率呈单调递增趋势。当收缩压不在此区间内时，UACR异常的概率无明显变化趋势。三酰甘油亚组回归分析结果显示，当三酰甘油≥5.6 mmol/L时，UACR异常风险较前显著增高( P＝0.029)。 结论:收缩压、三酰甘油、HOMA-IR、饮酒史是肥胖人群UACR异常的独立危险因素；且当收缩压≥130 mmHg或三酰甘油≥5.6 mmol/L时，UACR异常的风险显著升高。

目的:探讨妊娠早期孕妇炎症因子水平与发生妊娠期糖尿病（GDM）的相关性。方法:收集2015年1月至2016年12月自妊娠早期于浙江省温州市人民医院行规律产前检查的孕妇共201例进行前瞻性研究，其中妊娠中期（24~28周）确诊为GDM的孕妇97例为GDM组，随机选择同期糖耐量正常孕妇104例为对照组。比较两组孕妇妊娠早期的白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数（NEU）、中性粒细胞计数/淋巴细胞计数的比值（NLR）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）水平及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；采用受试者工作特征（ROC）曲线和二元logistic回归法分析相关指标预测GDM的效力。结果:（1）GDM组和对照组孕妇的妊娠早期WBC[分别为（8.7±1.9）、（7.9±1.7）×10 9/L]、NEU[分别为（6.3±1.7）、（5.5±1.5）×10 9/L]、NLR[分别为4.66（2.90~3.56）、3.12（2.49~3.89）]、CRP[分别为3.00 mg/L（1.65~5.10 mg/L）、2.35 mg/L（0.83~3.58 mg/L）]、IL-6[分别为3.60 ng/L（1.60~6.30 ng/L）、3.48 ng/L（0.70~1.40 ng/L）]水平分别比较，差异均有统计学意义（ P均<0.01）。（2）妊娠早期WBC、NEU、NLR、CRP、IL-6水平对GDM发生的ROC曲线下面积均具有一定的预测价值（ P均<0.01）。logistic回归法分析显示，NEU、IL-6、CRP水平是发生GDM的独立危险因素（ OR值分别为2.643、6.843、2.267； P均<0.05）。 结论:妊娠早期WBC、NEU、NLR及CRP、IL-6水平可能与GDM的发生相关，尚需进一步论证。

目的:分析住院痛风并肝肾功能受损患者临床特点及危险因素。方法:收集2019年1月至2020年12月青岛大学附属医院内分泌代谢科住院的痛风患者494例的临床资料，据肝肾功能分为对照组(Con组)、肝功能受损组(ILF组)、肾功能受损组(IRF组)及肝肾功能均受损组(ILRF组)，多因素 logistic回归分析痛风患者肝肾功能受损的危险因素。 结果:ILF组年龄、痛风病程小于Con组(均 P<0.05)，体重指数、腰围、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血尿酸、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇、三酰甘油、C反应蛋白及血脂异常、肥胖、脂肪肝、尿酸盐结晶(MSU)沉积比例高于Con组(均 P<0.05)；IRF组年龄、血尿酸、血肌酐、C反应蛋白及高血压、MSU沉积比例高于Con组(均 P<0.05)，脂肪肝比例低于Con组( P<0.05)。IRF组年龄、痛风病程大于ILF组(均 P<0.05)，体重指数、腰围、HOMA-IR、LDL-C、总胆固醇、三酰甘油及肥胖、脂肪肝比例低于IRF组(均 P<0.05)，合并高血压、2型糖尿病比例高于IRF组(均 P<0.05)。多因素 logistic回归分析显示，年龄( OR＝0.941，95% CI 0.906~0.977, P<0.001)、血尿酸( OR＝1.002，95% CI 1.000~1.005, P＝0.043)、HOMA-IR( OR＝1.147，95% CI 1.024~1.285, P＝0.018)、MSU沉积( OR＝1.959，95% CI 1.154~3.326, P＝0.013)是肝功受损的独立危险因素，年龄( OR＝1.104，95% CI 1.048~1.162, P<0.001)、血尿酸( OR＝1.007，95% CI 1.004~1.010, P<0.001)、MSU沉积( OR＝2.393, 95% CI 1.191~4.805, P＝0.014)是肾功能受损的独立危险因素。 结论:血尿酸和MSU沉积是痛风患者发生肝肾功能受损的共同危险因素。年轻、伴胰岛素抵抗者发生肝功能受损的风险大，高龄伴高血压、糖尿病者容易发生肾功能受损。

目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂利拉鲁肽改善糖尿病大鼠胰岛素敏感性的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、利拉鲁肽对照组(LIR组)、糖尿病组(DM组)和糖尿病+利拉鲁肽组(DM+LIR组)。造模成功后检测各组大鼠血糖、血胰岛素、血脂水平，应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗指数，应用高胰岛素正糖钳夹试验评估胰岛素敏感性，并应用Western-blot检测胰岛组织中自噬标志物微管相关轻链蛋白(LC3)及p62蛋白的变化。结果:DM组与NC组及LIR组相比，血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白-胆固醇、空腹血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数均明显升高( P均<0.05)，而在DM+LIR组中，这些指标较DM组均有明显下降( P均<0.05)。胰岛素敏感性在DM组中明显降低，DM+LIR组中得到明显改善( P<0.01)。DM组胰岛LC3-Ⅱ/Ⅰ比值较NC组及LIR组升高，p62蛋白则表达下降。而经利拉鲁肽治疗后LC3-Ⅱ/Ⅰ比值进一步升高，p62蛋白表达则进一步下降。 结论:利拉鲁肽治疗可增强糖尿病大鼠胰岛自噬功能及胰岛素敏感性。

目的:探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清炎症因子及25羟维生素D水平与糖尿病血管病变的关系。方法:为回顾性研究。选取2020年4月至2022年6月兰州大学第二医院内分泌代谢科住院的362例成人（年龄≥18岁）T2DM患者作为研究对象。收集患者的一般资料，包括性别、年龄、病程、体重指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP），测定血常规、糖化血红蛋白（HbA 1c）、空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、炎症因子［C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）］水平、25羟维生素D［25（OH）D］水平，计算系统免疫炎症指数（SII）和稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。根据血管病变情况分为单纯T2DM组（155例）、T2DM微血管病变组（122例）和T2DM大血管病变组（85例）。多组间比较采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis H检验或 χ2检验。采用Spearman相关分析法分析25（OH）D与各炎症指标之间的相关性的相关性，采用多因素logistic回归分析法分析糖尿病血管病变影响因素。 结果:T2DM微血管病变组、T2DM大血管病变组25（OH）D水平均明显低于单纯T2DM组，差异有统计学意义（ P<0.05）；T2DM微血管病变组IL-6水平明显高于单纯T2DM组，差异有统计学意义（ P<0.05）；T2DM大血管病变组CRP、IL-6、SII水平均明显高于单纯T2DM组、T2DM微血管病变组，差异有统计学意义（ P<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，调整性别、年龄、病程、BMI、SBP、DBP、HbA 1c、FPG、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C混杂因素后，以单纯T2DM组为参照，CRP（OR=5.35，95%CI 1.49~19.13）、25（OH）D（OR=0.88，95%CI 0.78~0.98）是T2DM微血管病变的影响因素；CRP、IL-6、SII、25（OH）D是T2DM大血管病变的影响因素（OR=14.99，95%CI 2.84~79.13；OR=27.92，95%CI 4.24~183.92；OR=1.01，95%CI 1.00~1.02；OR=0.74，95%CI 0.60~0.92）。Spearman相关分析结果显示，25（OH）D与CRP（ r=-0.102， P=0.052）、IL-6（ r=-0.115， P=0.028）、SII（ r=-0.141， P=0.007）呈负相关，CRP与IL-6（ r=0.600， P<0.001）、SII（ r=0.256， P<0.001），IL-6与SII（ r=0.307， P<0.001）呈正相关。 结论:相较于T2DM微血管病变，T2DM大血管病变患者血清中炎症因子CRP、IL-6、SII水平更高、25（OH）D水平更低。

目的:探讨2型糖尿病（T2DM）患者尿白蛋白与尿肌酐比值（UACR）与心血管自主神经病变（CAN）的关系。方法:采取随机抽样法纳入了2019年7月至12月在上海市第六人民医院东院内分泌科住院的T2DM患者共385例作为研究对象，所有患者均进行标准心血管反射试验（CART），并记录临床及生化指标等。通过糖尿病肾病（DKD）诊断标准将UACR分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组，分别观察尿白蛋白与CAN间的相关性。组间计量资料的比较采用单因素方差分析或非参数Kruskal-Wallis检验，计数资料采用χ2检验比较，双变量相关分析采用Spearman相关分析法，多因素分析采用二元logistic回归分析。结果:385例T2DM患者中，CAN组209例，非CAN组176例，CAN的发病率为54.3%（209/385）。正常白蛋白尿组合并CAN占46.1%（119/258），微量白蛋白尿组合并CAN占63.6%（56/88），大量白蛋白尿组合并CAN占87.2%（34/39），三组间差异有统计学意义（ χ2=27.03， P<0.01）。与正常白蛋白尿组相比，微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组的Valsalva R-R比值、深呼吸心率差值更小，差异有统计学意义（ P均<0.05），而立卧位收缩压差值及立卧位舒张压差值则更大（ P均<0.05），大量白蛋白尿组中立卧位心率差值与其他两组相比差异均有统计学意义（ P<0.05）。UACR与Valsalva R-R比值、深呼吸心率差值、立卧位心率差值呈负相关（ r值分别为－0.236、-0.180和－0.202， P均<0.01），与立卧位收缩压差值、立卧位舒张压差值呈正相关（ r值分别为0.116和0.182， P均<0.05）。以是否合并CAN为因变量进行逐步回归分析，年龄、UACR、稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均是CAN的独立影响因素。 结论:UACR与T2DM患者发生CAN存在一定的相关性，同时HOMA-IR可能是促进CAN发生的危险因素。

目的:探讨2型糖尿病患者尿糖、体重指数与血尿酸的关系，评估尿糖与体重指数交互作用对高尿酸血症风险的影响。方法:共纳入867例2型糖尿病住院患者，测量患者身高、体重、血压等一般情况，测定24 h尿糖定量、糖脂代谢、血尿酸等相关实验数据，进行多元线性回归分析和二元 logistic回归分析以确定尿糖和体重指数对高尿酸血症的交互作用。 结果:调整年龄、性别、糖尿病病程、血压、HbA 1C、胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数、空腹血糖、餐后2 h血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、肾小球滤过率后，2型糖尿病患者血尿酸水平随体重指数增加而升高( β＝4.281，95% CI 2.645~5.917, P<0.001)，随尿糖的增加而降低( β＝－0.435, 95% CI －0.708~－0.162, P＝0.002)。体重指数是高尿酸血症的独立危险因素( P<0.01)。尿糖和体重指数交互作用对高尿酸血症风险的影响有统计意义( P交互<0.05)。在低尿糖组，肥胖患者高尿酸血症的发生风险是非肥胖患者的2.203倍，而高尿糖组，肥胖与非肥胖患者高尿酸血症发生风险差异无统计学意义。与高尿糖组相比，在低尿糖组中体重指数和高尿酸血症之间的关联更强。 结论:2型糖尿病患者尿糖和体重指数与血尿酸显著相关，尿糖排泄增加可以减弱肥胖患者高尿酸血症的发生风险，促进尿糖排泄可能是控制2型糖尿病尤其是合并肥胖患者血尿酸水平的有效策略。

目的:评估多囊卵巢综合征(PCOS)患者非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率，并探究PCOS和NAFLD之间的关联。方法:本横断面研究选取2016年2月至2018年4月期间在南京大学医学院附属南京鼓楼医院内分泌科就诊的122例PCOS患者（PCOS组）及年龄、体质量指数(BMI)匹配的107例对照（对照组），收集所有受试者的一般资料并测定肝酶、血脂、糖耐量、性激素指标，同时行肝脏彩色超声检查，比较PCOS组和对照组的临床特征、实验室指标和NAFLD患病率，并对PCOS和NAFLD之间的相关因素以及胰岛素抵抗、高雄激素血症在其中的作用进行分析。结果:PCOS组的NAFLD患病率（62.6%）高于对照组(76.2%, P=0.025)。Logistic回归提示PCOS患者中稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和游离雄激素指数(FAI)水平与NAFLD的风险显著相关( OR=1.686, 95% CI=1.279~2.223; OR=1.167,95% CI=1.039~1.311)，将HOMA-IR纳入模型后，FAI水平与NAFLD的相关性无统计学意义( P>0.05)。 结论:NAFLD在PCOS患者中非常普遍。PCOS患者的NAFLD与胰岛素抵抗和高雄激素血症有关，其中胰岛素抵抗是PCOS合并NAFLD的独立危险因素，而高雄激素血症通过介导胰岛素抵抗而影响NAFLD的发生。

目的:应用磁共振成像（MRI）探讨肥胖患儿腹部脂肪分布和含量并分析其与体格测量及代谢紊乱的关系。方法:横断面研究，选择2016年7月至2018年12月在南京医科大学附属儿童医院儿童保健科及内分泌科就诊的60例肥胖患儿为研究对象，收集患儿性别、年龄，测量身高、体重、体成分、腰围、血压，空腹检查血糖、血脂、胰岛素以及肝脏B超，并计算体质指数Z评分（BMI-Z）、腰围身高比（WHtR）和稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；根据腹部MRI扫描图像计算腹部皮下脂肪（SAT）含量、内脏脂肪（VAT）含量及腹部总脂肪（TAAT）含量，采用相关分析、回归分析等分析肥胖患儿腹部脂肪组织含量与体格测评及其代谢紊乱指标的关系，受试者工作特征（ROC）曲线比较腹部不同部位脂肪预测其代谢紊乱的准确性。结果:60例患儿中男44例、女16例，年龄（9.2±1.4）岁。肥胖患儿腹部SAT、VAT及TAAT均与其BMI-Z（ r=0.60、0.46、0.59）、体脂百分比（ r=0.64、0.67、0.68）、WHtR（ r=0.60、0.57、0.61）呈显著正相关（均 P<0.01）；SAT和TAAT均与收缩压（ r=0.47、0.49）、甘油三酯（ r=0.33、0.35）、HOMA-IR（ r=0.33、0.28）等呈正相关（均 P<0.05）。为校正各变量间的混杂干扰作用，回归分析显示，肥胖患儿腹部SAT、VAT及TAAT均与体脂百分比（β=0.59、0.66、0.65）及WHtR（β=0.53、0.63、0.59）相关（均 P<0.01）。ROC曲线显示，SAT对胰岛素抵抗、代谢综合征的评估性能更好，VAT则对非酒精性脂肪性肝病的评估性能更好（曲线下面积=0.68、0.69、0.69，95% CI 0.54~0.82、0.55~0.84、0.53~0.85， P=0.017、0.014、0.019）。 结论:肥胖患儿腹部SAT、VAT及TAAT含量与体脂百分比及WHtR密切相关，随腹部脂肪含量的增加，发生胰岛素抵抗、代谢综合征及非酒精性脂肪性肝病的风险增高，并呈现部位差异。临床评估肥胖患儿腹部脂肪预测代谢风险时，应在BMI-Z基础上，结合腰围和体成分分析。