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甘油三酯对高血压患者认知功能的影响:一项社区人群的长期队列研究
编辑人员丨5天前
目的 探讨TG水平对社区高血压患者认知功能的影响.方法 本研究为基于社区人群的前瞻性队列研究,研究对象为北京市昌平区北七家社区卫生服务中心辖区内40岁以上常住居民中的高血压患者.2015-2016年完成首次人口学、既往病史、实验室检查、认知功能评价(采用MoCA评估)等信息采集.随访7~8年,于2023年随访认知功能,以△MoCA(基线MoCA评分-随访MoCA评分)评估研究对象的认知功能下降情况.采用多因素线性回归探讨TG水平对认知功能下降的影响.结果 研究共纳入338例患者,平均年龄为(59.1±6.8)岁,男性111例(32.8%).TG水平与认知功能下降(△MoCA)呈正相关(β=0.172,P=0.025),且主要与视空间执行功能下降相关(β=0.152,P=0.045).结论 社区高血压患者TG水平升高与认知功能下降独立相关,且可能主要影响视空间执行功能.
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编辑人员丨5天前
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儿童无骨折脱位型脊髓损伤特异性脑白质纤维束改变-基于白质骨架的弥散定量分析
编辑人员丨5天前
目的 探讨儿童无骨折脱位型脊髓损伤(SCIWOFD)患者脑白质纤维束的特异性改变.方法 选取 25 例儿童SCIWOFD患者(SCIWOFD组)及 27 例年龄、性别相匹配的正常发育儿童(对照组)的弥散张量成像(DTI)数据,利用基于白质纤维骨架的空间统计学方法(TBSS)分析两组之间脑白质纤维束的差异,并进一步量化分析儿童SCIWOFD患者脑白质纤维束改变与临床指标之间的相关性,最后采用受试者工作特征曲线(ROC)分析,计算利用TBSS进行儿童SCIWOFD诊断的敏感性和特异性.结果 与HCs相比,儿童SCIWOFD患者右侧上纵束、左侧胼胝体压部和右侧内囊后肢的各向异性分数(FA)显著增加,平均扩散率(MD)、纵向弥散率(RD)显著减低,未发现DTI相关指标与感觉运动评分、患者年龄、病程之间的显著相关性.在使用右侧上纵束的FA值作为两组样本的分类指标时,其曲线下面积(AUC)达到了 0.903.结论 儿童SCIWOFD患者存在显著的脑白质纤维束改变,同时TBSS作为儿童SCIWOFD筛查工具具有一定的潜力,并为未来的康复治疗提供了新视角.
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编辑人员丨5天前
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基于DKI技术的MK参数值评价中重度OSA患者脑微结构损伤及认知功能障碍的初步研究
编辑人员丨5天前
目的利用磁共振扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)技术的平均扩散峰度(mean kurtosis,MK)值探讨成人中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)患者脑组织微结构完整性的变化及其与神经认知功能障碍的关系,进而探究OSA患者认知改变的潜在神经病理机制.材料与方法收集中、重度OSA患者40例(OSA患者组)及健康对照者40例(对照组),两组之间年龄、性别、受教育年限相匹配,并进行认知功能评估及MRI检查.通过后处理程序对MK参数图上的全脑各灰、白质脑区进行定量值提取.将两组研究对象之间各脑区的MK值进行比较,并采用偏相关分析方法对OSA患者组有差异脑区的MK值与呼吸睡眠参数及认知评分进行相关性分析.结果与对照组相比,OSA患者组20个脑区的MK值减低,包括双侧中央前、后回皮质、左侧扣带回、海马等脑区,差异有统计学意义(P<0.05,FDR校正).OSA患者组蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)总分、视空间与执行功能、抽象、延迟回忆评分均明显减低,差异有统计学意义(P<0.05).偏相关分析结果显示,OSA患者组的最低血氧饱和度(lowest oxygen saturation,LSaO2)与右侧中央前回、后回皮质、双侧顶叶皮质的MK值呈正相关(r=0.446、0.350、0.456、0.442,P<0.05),延迟回忆评分与左侧海马的MK值呈正相关(r=0.353,P<0.05).结论DKI可敏感地发现中、重度OSA患者的脑组织微结构损伤,且部分脑区微结构的异常改变与认知功能障碍存在一定的相关性,为探索OSA患者认知障碍的神经病理机制提供了影像学依据.
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编辑人员丨5天前
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基于特征融合AEBGNet的运动想象脑电分类算法
编辑人员丨5天前
针对机器学习方法在对脑电特征进行分类时无法同时兼顾脑电信号的时-空域特征的问题,利用添加注意力机制的卷积神经网络提取空间特征和双向门控循环单元提取时间特征,提出一种基于特征融合的运动想象(Motor Imagery,MI)脑电分类算法(Attention-EEGNet-BiGRU,AEBGNet),AEBGNet可将时、空域两类特征相融合,得到更具表征性的时-空域特征,最终构建的AEBGNet分类模型在BCI competition IV 2b数据集上取得80.37%的平均正确率,比标准的EEGNet方法提高6.09%.结果表明,本文方法可以有效提高MI脑电信号的分类正确率,为MI脑电信号的分类提供新的思路.
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编辑人员丨5天前
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一种用于尿道瘢痕防治动物实验的超声探头设计
编辑人员丨5天前
目的 尿道瘢痕是患者尿道手术后常见的并发症之一,并且难以通过手术治疗方法清除.低强度脉冲超声(low intensity pulse ultrasound,LIPUS)在抑制纤维化,抑制炎症方面有十分突出的表现,为超声防治尿道瘢痕提供了理论的可能性.尽管如此,目前并没有对超声用于尿道瘢痕的防治作用的报道,另外有关超声抑制纤维化、抑制炎症的作用机制也仍需要进一步的研究.本文针对新西兰雄兔尿道重建模型设计了一种超声探头,用于LIPUS抑制尿道瘢痕疗效和作用机制的动物实验研究.方法 根据兔阴茎的尺寸与形状设计探头结构,通过有限元仿真预测探头声场,用3D打印技术制造原型机.最后对探头声场进行测试,并且用于动物实验验证其实用性.结果 探头超声频率为2 MHz,治疗腔长度44 mm,直径8 mm.治疗腔沿长度方向上有3个紧邻的治疗区,每个治疗区的半功率长度约6 mm,治疗区内的Isata(时间平均空间平均声强)可通过前端驱动器电源电压进行调节,当电源电压为30 V时,Isata大于0.87 W/cm2.结论 本文设计的超声探头体积小、重量轻、声场均匀,可以对动物尿道实施稳定有效的超声照射,为超声治疗尿道瘢痕动物实验提供了一种有用的工具.
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编辑人员丨5天前
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基于群组独立成分分析的2型糖尿病患者动态脑功能网络连接特征分析研究
编辑人员丨5天前
目的 通过动态脑网络特征分析的方法探索2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)认知功能正常患者的自发神经活动改变.材料与方法 本研究前瞻性纳入39名认知功能正常的T2DM患者及年龄、性别、文化程度与T2DM患者相匹配的同等数量的健康对照者,两组患者均行3.0 T静息态脑功能磁共振扫描.图像经预处理后,使用GIFT工具包进行动态脑网络分析,提取动态功能连接指标并比较组间差异,并分析以上指标与T2DM患者临床指标的相关性.结果 与对照组相比,T2DM患者在state5中的平均滞留时间和时间分数显著高于健康对照组(P=0.014、0.039),并且初级视觉网络和突显网络的功能连接显著升高(P=0.027),空间视觉网络和基底节网络的功能连接显著降低(P=0.044),然而上述动态脑功能指标与空腹血糖值等临床指标无显著相关性(P均>0.05).结论 认知功能正常T2DM患者的动态脑功能连接模式以及视觉相关网络的动态功能连接存在异常改变,这为理解T2DM相关神经病理机制提供了一定的借鉴意义.
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编辑人员丨5天前
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基于TBSS方法对急性轻度创伤性脑损伤患者脑白质改变的扩散峰度成像研究
编辑人员丨5天前
目的 采用扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)研究急性轻度创伤性脑损伤(mild traumatic brain injury,mTBI)患者脑白质微结构的变化特点,探讨DKI在mTBI患者的临床应用价值.材料与方法 分析2018年1月至12月于我院就诊的27例mTBI患者和性别、年龄、受教育年限相匹配的27例健康志愿者的临床及DKI影像数据,采用基于纤维束示踪的空间统计分析(tract-based spatial statistics,TBSS)方法分析mTBI组和对照组存在差异的脑区及其各向异性分数(fractional anisotropy,FA)值、平均峰度(mean kurtosis,MK)值、轴向峰度(axial kurtosis,AK)值、径向峰度(radial kurtosis,RK)值、峰度各向异性(kurtosis fractional anisotropy,KFA)值.结果 mTBI组左侧上纵束-颞叶部FA值(0.450±0.048)低于对照组(0.480±0.028,t=-2.253,P=0.0285);mTBI组胼胝体辐射线枕部AK值(0.68±0.05)低于对照组(0.72±0.05,t=-2.407,P=0.0197);mTBI组右侧扣带束海马部RK值(0.89±0.15)低于对照组(0.99±0.18,t=-2.044,P=0.0460);mTBI组右侧丘脑前辐射、右侧扣带束的扣带皮层部、右侧下额枕束、右侧下纵束、右侧上纵束-颞叶部KFA值[(0.49±0.19)、(0.50±0.32)、(0.48±0.30)、(0.49±0.03)、(0.54±0.59)]均低于对照组[(0.51±0.13)、(0.52±0.20)、(0.50±0.02)、(0.51±0.26)、(0.57±0.46),t=-2.15、-2.95、-2.37、-2.38、-2.25,P均<0.05];mTBI组MK值与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 DKI参数可作为评估急性mTBI患者脑白质改变的神经影像生物标志物,可揭示脑白质微结构的微小变化.
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编辑人员丨5天前
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孤独症谱系障碍学龄前儿童大脑网络的动态功能连接变化
编辑人员丨5天前
目的:通过分析孤独症谱系障碍学龄前儿童(autism spectrum disorder-preschoolers,ASD-p)静息状态下功能连接的动态变化,表征ASD-p灵活社会认知的大脑网络动态性,并为了解其社会交往障碍的潜在神经机制提供全新视角。方法:选取2018年10—12月于扬州大学附属医院门诊就诊的60例ASD-p(ASD-p组)和与之匹配的60名典型发育儿童(typical development,TD组),基于MATLAB 2013b平台使用组独立成分分析、滑动窗口分析方法研究动态功能连接。基于每种功能连接模式的空间相似性,进行k-均值聚类分析以识别不同的连接状态,从而分析功能连接的时间动态性。使用SPSS 21.0进行统计分析。结果:动态功能连接分析最终确立了3种不同的连接状态:不频繁和强连接的状态Ⅰ、更频繁和弱连接的状态Ⅱ以及相对频繁和较强连接的状态Ⅲ。ASD-p组处于弱连接的状态Ⅱ的窗口分数较TD组降低了48.04% ,状态Ⅰ和状态Ⅲ的出现比例分别增加22.01%、32.39%;ASD-p组状态Ⅱ平均停留时间降低了74.89个窗口,状态Ⅰ和Ⅲ的平均停留时间分别增加了22.55个窗口和14.84个窗口( Z=-6.080,6.991,-6.107,均 P<0.001,Mann-Whitney U test)。ASD-p组各网络状态之间的转换次数显著多于TD组[(6.63±3.25)次,(2.65±2.56)次, Z=-6.296, P<0.001,Mann-Whitney U test]。Spearman相关分析表明ASD-p社交障碍的严重程度与状态Ⅱ的平均停留时间呈负相关( r=-0.263, P<0.05),并与网络状态转换次数呈正相关( r=0.272, P<0.05)。 结论:ASD-p强连接状态Ⅰ和较强连接状态Ⅲ的窗口分数、平均停留时间成比例的增加,转换次数增多。ASD-p核心症状相关的动态功能连接特征可能成为一种可靠的神经影像标记物。
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编辑人员丨5天前
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2011-2021年全国发热伴血小板减少综合征流行特征分析
编辑人员丨5天前
目的:了解2011-2021年我国发热伴血小板减少综合征(SFTS)的流行特征,为修订防控策略提供依据。方法:从中国疾病预防控制信息系统传染病报告信息管理系统获取SFTS数据,采用描述性流行病学方法,用Cochran-Armitage趋势检验验证发病率、病死率随年龄变化趋势。结果:2011-2021年全国27个省154个地级市533个县(区)共报告SFTS确诊病例18 902例,死亡966例,年均发病率为0.125/10万,年均病死率为5.11%。此11年间全国SFTS发病率整体呈上升趋势,平均年度变化百分比为14.80%( P=0.001)。全国99.23%的病例集中于河南、山东、湖北、安徽、江苏、浙江和辽宁7个省,70.28%的病例集中于11个地级市。上述7个省年均病死率差别较大(1.30%~11.27%)。报告地区由2011年13个省51个地级市108县(区),上升到2021年的19个省88个地级市277县(区),从中部向东北、西部和南方扩散。南、北方发病均集中在夏、秋季,4-10月发病数占全年的96.63%,5-6月达高峰。发病年龄集中在50~74岁年龄组(69.46%),死亡病例集中在≥60岁年龄组(79.71%)。发病率和病死率均随年龄增加:发病率男性由0~4岁年龄组的0.040/10万增加到≥80岁的4.480/10万( χ2=13 185.21, P<0.001),女性由0~4岁年龄组的0.038/10万增加到≥80岁的3.318/10万( χ2=12 939.83, P<0.001);病死率男性由30~34岁年龄组的0.70%增加到≥80岁的11.58%( χ2=115.70, P<0.001),女性由35~39岁年龄组的1.56%增加到≥80岁的8.98%( χ2=103.42, P<0.001)。 结论:2011- 2021年我国SFTS发病呈上升、扩散趋势,具有明显时空聚集性;不同地区报告病死率差别较大,中老年人群发病及病死风险高。
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编辑人员丨5天前
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褪黑素联合丰富环境对SAMP8小鼠学习记忆能力的影响及机制
编辑人员丨5天前
目的:探讨褪黑素联合丰富环境对快速老化小鼠(senescence-accelerated mouse prone 8,SAMP8)学习记忆能力的影响及可能机制。方法:48只4月龄雄性SAMP8小鼠按照随机数字表法分为模型组、丰富环境组、褪黑素组和褪黑素联合丰富环境组(联合干预组),每组12只。褪黑素组和联合干预组小鼠按8 mg·kg -1·d -1剂量皮下注射褪黑素,模型组和丰富环境组小鼠给予等量生理盐水;模型组和褪黑素组小鼠饲养于标准环境,丰富环境组和联合干预组饲养于丰富环境;共干预28 d。小鼠在干预前、干预28 d后进行老化度评分,Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,尼氏染色、TUNEL染色分别观察小鼠海马CA1区尼氏染色阳性细胞、凋亡细胞情况,ELISA检测小鼠海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot检测小鼠海马组织β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)1~42、在苏氨酸(Thr)205位点磷酸化的微管相关蛋白tau(tau pT205)、Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)、核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB) p65蛋白表达水平,qRT-PCR检测小鼠海马组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平。采用SPSS 22. 0进行统计分析,分别用单因素方差分析、LSD检验和重复测量方差分析进行数据处理。 结果:(1)老化度评分:干预后,各组小鼠老化度评分差异有统计学意义( F=120.601, P<0.01),丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠老化度评分均低于模型组(均 P<0.05),其中联合干预组小鼠老化度评分显著低于丰富环境组和褪黑素组(均 P<0.05)。(2)定位航行实验结果显示:四组小鼠逃避潜伏期的时间-组别交互作用显著( F=30.524, P<0.001);第2~4天,丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠的逃避潜伏期均低于模型组(均 P<0.05)。空间探索实验结果显示:四组小鼠目标象限停留时间和穿越平台次数均差异有统计学意义( F=291.328,113.482,均 P<0.01),丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠在目标象限停留时间[(29.45±1.70)s,(32.44±1.55)s,(37.48±0.84)s]和穿越平台次数[(6.44±0.61)次,(7.16±0.70)次,(12.60±1.23)次]均高于模型组[(15.07±1.28)s,(4.10±0.61)次],其中丰富环境组和褪黑素组小鼠在目标靶象限停留时间、穿越原平台所在位置次数均显著减少于联合干预组(均 P<0.05)。(3)尼氏染色和TUNEL染色结果显示:各组小鼠海马CA1区尼氏染色阳性神经元数量差异有统计学意义( F=809.264, P<0.01),海马CA1区凋亡细胞数量差异有统计学意义( F=1 060.583, P<0.01)。联合干预组小鼠海马CA1区尼氏染色阳性神经元数量多于模型组、丰富环境组和褪黑素组(均 P<0.05),凋亡细胞数量少于模型组、丰富环境组和褪黑素组(均 P<0.05)。(4)ELISA检测结果显示:各组小鼠海马组织IL-1β、IL-6和TNF-α含量差异有统计学意义( F=152.887,63.506,432.026,均 P<0.01)。丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量均低于模型组(均 P<0.05),其中丰富环境组和褪黑素组小鼠海马组织IL-1β、IL-6和TNF-α含量均显著高于联合干预组(均 P<0.05)。(5)Western blot检测结果显示:各组小鼠海马组织Aβ1~42、tau pT205、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平差异有统计学意义( F=122.349,98.934,201.635,116.553,均 P<0.01),丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠海马组织Aβ1~42、tau pT205、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平均低于模型组,其中丰富环境组和褪黑素组小鼠海马组织Aβ1~42、tau pT205、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平均显著高于联合干预组(均 P<0.05)。(6)qRT-PCR检测结果显示:各组小鼠海马组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平差异有统计学意义( F=42.913,102.446,均 P<0.01),丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠海马组织TLR4[(0.63±0.05),(0.55±0.04),(0.42±0.03)]、NF-κB p65[(0.98±0.06),(0.82±0.04),(0.72±0.04)] mRNA表达水平均低于模型组[(0.74±0.07),(1.20±0.05),均 P<0.05],其中丰富环境组和褪黑素组小鼠海马组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平均显著高于联合干预组(均 P<0.05)。 结论:褪黑素联合丰富环境可改善SAMP8小鼠学习记忆能力及神经炎性反应,其机制可能与下调TLR4/NF-κB p65信号通路有关。
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编辑人员丨5天前
