目的 探讨不同亚型脑白质高信号(white matter hyperintensity,WMH)及脑白质高信号半暗带(white matter hyperintensity penumbra,WMH-P)内血流灌注、微结构损伤与认知障碍的关系.方法 前瞻性连续纳入2021年5月—2023年3月就诊于唐山市工人医院,WMH为改良Fazekas分级Ⅰ～Ⅱ级的脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)患者,进行包括三维动脉自旋标记(three-dimensional arterial spin labeling,3D-ASL)、弥散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)序列在内的3.0 T MRI扫描.分析患者深部脑白质高信号(deep white matter hyperintensity,DWMH)感兴趣区(region of interest,ROI)(界定为ROI1)及其WMH-P感兴趣区(内层为ROI1-1,外层为ROI1-2),脑室旁脑白质高信号(periventricular white matter hyperintensity,PVWMH)感兴趣区(界定为ROI2)及其WMH-P感兴趣区(内层为ROI2-1,外层为ROI2-2)内血流灌注指标—脑血流量(cerebral blood flow,CBF),以及反映微结构改变的指标——轴向扩散系数(axial diffusivity,AD)、平均扩散系数(mean diffusivity,MD)、径向扩散系数(radial diffusivity,RD)、轴向峰度(axial kurtosis,AK)、平均峰度(mean kurtosis,MK)、径向峰度(radial kurtosis,RK)、各向异性分数(fraction anisotropy,FA).评估患者的认知功能,用Spearman相关分析计算不同亚型WMH(DWMH和PVWMH)及其WMH-P内上述反映血流灌注和微结构改变的指标与认知障碍严重程度的相关性.结果 共纳入61例CSVD患者,平均年龄(61±1)岁.DWMH(ROI1)内RD值(r=0.296)与认知障碍严重程度呈正相关,MK值(r=-0.287)、RK值(r=-0.315)与认知障碍严重程度呈负相关;其WMH-P内AD值(ROI1-1:r=0.274;ROI1-2:r=0.261)、MD值(ROI1-1:r=0.370;ROI1-2:r=0.387)、RD值(ROI1-1:r=0.411;ROI1-2:r=0.430)与认知障碍严重程度呈正相关,AK值(ROI1-1:r=-0.270;ROI1-2:r=-0.297)、MK值(ROI1-1:r=-0.367;ROI1-2:r=-0.325)、RK值(ROI1-1:r=-0.379;ROI1-2:r=-0.309)、FA值(ROI1-1:r=-0.286;ROI1-2:r=-0.256)与认知障碍严重程度呈负相关.PVWMH(ROI2)内MK值(r=0.354)、RK值(r=0.293)与认知障碍严重程度呈正相关;其WMH-P内各微结构改变的指标与认知障碍严重程度的相关性均无统计学意义.WMH及WMH-P内CBF值与认知障碍严重程度的相关性均无统计学意义.结论 CSVD患者DWMH及其WMH-P、PVWMH内微结构损伤与认知障碍存在弱相关性,但PVWMH周围WMH-P内的微结构与认知障碍无相关性;WMH及WMH-P内血流灌注与认知障碍无相关性.

目的利用磁共振扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)技术的平均扩散峰度(mean kurtosis,MK)值探讨成人中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)患者脑组织微结构完整性的变化及其与神经认知功能障碍的关系,进而探究OSA患者认知改变的潜在神经病理机制.材料与方法收集中、重度OSA患者40例(OSA患者组)及健康对照者40例(对照组),两组之间年龄、性别、受教育年限相匹配,并进行认知功能评估及MRI检查.通过后处理程序对MK参数图上的全脑各灰、白质脑区进行定量值提取.将两组研究对象之间各脑区的MK值进行比较,并采用偏相关分析方法对OSA患者组有差异脑区的MK值与呼吸睡眠参数及认知评分进行相关性分析.结果与对照组相比,OSA患者组20个脑区的MK值减低,包括双侧中央前、后回皮质、左侧扣带回、海马等脑区,差异有统计学意义(P<0.05,FDR校正).OSA患者组蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)总分、视空间与执行功能、抽象、延迟回忆评分均明显减低,差异有统计学意义(P<0.05).偏相关分析结果显示,OSA患者组的最低血氧饱和度(lowest oxygen saturation,LSaO2)与右侧中央前回、后回皮质、双侧顶叶皮质的MK值呈正相关(r=0.446、0.350、0.456、0.442,P<0.05),延迟回忆评分与左侧海马的MK值呈正相关(r=0.353,P<0.05).结论DKI可敏感地发现中、重度OSA患者的脑组织微结构损伤,且部分脑区微结构的异常改变与认知功能障碍存在一定的相关性,为探索OSA患者认知障碍的神经病理机制提供了影像学依据.

目的 使用磁共振扩散峰度成像(DKI)观察全面发育迟缓(GDD)患儿大脑微结构的变化特点.资料与方法 回顾性纳入 2020 年 9 月—2023 年 3 月郑州大学第三附属医院 34 例GDD患儿(实验组)和 34 例正常发育儿童(对照组),收集其DKI和临床资料,经后处理得到DKI参数,包括各向异性分数、平均峰度(MK)、轴向峰度和径向峰度(Kr),比较两组各感兴趣区中不同参数的差异,将DKI参数与Gesell 发育量表评分进行相关性分析,绘制受试者工作特征曲线分析DKI参数的诊断效能.结果 与对照组相比,GDD组半卵圆中心的MK值降低(Z=-2.723,P<0.01),丘脑的MK值和Kr值均降低(t/Z=-3.220、-3.128,P均<0.01),内囊前肢和后肢的MK值、轴向峰度值均降低(t/Z=-2.958、-2.573、-2.085、-2.403,P均<0.05),内囊前肢的Kr值降低(t=-2.155,P<0.05),额叶白质的MK值和Kr值均降低(Z=-2.177、-2.711,P均<0.05).相关性分析发现,内囊前肢的MK值、Kr值和内囊后肢的MK值与大运动能区得分呈正相关(r=0.379、0.378、0.405,P均<0.05),内囊后肢的MK值与精细动作能区得分呈正相关(r=0.461,P=0.006).丘脑的Kr值诊断GDD的曲线下面积最大,为 0.721.结论 GDD患儿存在大脑微结构的改变,DKI对其诊断具有一定的价值.

目的:探讨酰胺质子转移(APT)加权成像联合扩散峰度成像(DKI)对乳腺癌新辅助化疗(NAC)早期病理完全反应的预测效能.方法:本研究中纳入2022年7月—2023年8月在本院确诊为乳腺癌后接受新辅助化疗且在治疗前行DKI和APT加权成像检查的72例患者.搜集并记录每例患者的临床和病理信息.测量病灶的平均峰度系数(MK)、平均扩散系数(MD)和非对称磁化转移率(MTRasym).根据Miller Payne分级系统评估患者对NAC的反应,定义Miller Payne 5级为病理完全反应(pCR),Miller Payne 1～4级为非pCR(non-pCR).采用独立样本t检验及卡方检验比较pCR组与non-pCR组之间临床病理资料(包括一般临床资料及免疫组化结果)及影像学定量参数间的差异,随后对P值小于0.05的变量采用二元多因素Logistic回归分析构建联合模型,并使用受试者工作特性曲线(ROC)分析各参数单独或联合的诊断效能.结果:pCR组肿瘤最大径(MRI图像测量)明显小于non-pCR组(P=0.006)MD值高于non-pCR组(P=0.008),MTRasym(3.5 ppm)值低于non-pCR组(P=0.006);联合模型的AUC为0.799,与各项单一参数AUC的差异均有统计学意义(Z=2.059～2.168,P=0.0302～0.0395).结论:DKI和APT衍生参数及肿瘤最大径对早期预测乳腺癌NAC病理完全反应具有重要价值,且三者联合的预测效能优于单一因素.

目的 探讨表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)直方图参数在术前区分移行型脑膜瘤(transitional meningioma,TM)与非典型脑膜瘤(atypical meningioma,AM)的价值.方法 回顾性分析经组织病理学证实的66例TM和30例AM患者资料.由2名经验丰富的放射科医生使用3DSlicer软件,在肿瘤ADC图像上采用双盲法沿着肿瘤边缘手动勾画感兴趣区(region of interest,ROI),ROI除外坏死、囊变及出血区域,由ROI灰度值构建灰度直方图,生成受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,并计算曲线下面积(area under the curve,AUC).评估ADC直方图参数与Ki-67增殖指数、孕激素受体(progesterone receptor,PR)、上皮膜抗原(epithelial membrane antigen,EMA)、S-100蛋白四种病理指标的相关性.结果 TM组的方差、偏度、峰度及最大值参数均大于AM组(P均<0.05).方差、偏度、峰度、最大值及Perc.90参数与Ki-67表达呈负相关;方差、最小值及Perc.10参数在PR阳性和PR阴性之间存在显著差异(P均<0.05).结论 ADC直方图分析有助于术前区分TM和AM,衍生参数可预测Ki-67水平及PR表达.

目的 采用扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)研究急性轻度创伤性脑损伤(mild traumatic brain injury,mTBI)患者脑白质微结构的变化特点,探讨DKI在mTBI患者的临床应用价值.材料与方法 分析2018年1月至12月于我院就诊的27例mTBI患者和性别、年龄、受教育年限相匹配的27例健康志愿者的临床及DKI影像数据,采用基于纤维束示踪的空间统计分析(tract-based spatial statistics,TBSS)方法分析mTBI组和对照组存在差异的脑区及其各向异性分数(fractional anisotropy,FA)值、平均峰度(mean kurtosis,MK)值、轴向峰度(axial kurtosis,AK)值、径向峰度(radial kurtosis,RK)值、峰度各向异性(kurtosis fractional anisotropy,KFA)值.结果 mTBI组左侧上纵束-颞叶部FA值(0.450±0.048)低于对照组(0.480±0.028,t=-2.253,P=0.0285);mTBI组胼胝体辐射线枕部AK值(0.68±0.05)低于对照组(0.72±0.05,t=-2.407,P=0.0197);mTBI组右侧扣带束海马部RK值(0.89±0.15)低于对照组(0.99±0.18,t=-2.044,P=0.0460);mTBI组右侧丘脑前辐射、右侧扣带束的扣带皮层部、右侧下额枕束、右侧下纵束、右侧上纵束-颞叶部KFA值[(0.49±0.19)、(0.50±0.32)、(0.48±0.30)、(0.49±0.03)、(0.54±0.59)]均低于对照组[(0.51±0.13)、(0.52±0.20)、(0.50±0.02)、(0.51±0.26)、(0.57±0.46),t=-2.15、-2.95、-2.37、-2.38、-2.25,P均<0.05];mTBI组MK值与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 DKI参数可作为评估急性mTBI患者脑白质改变的神经影像生物标志物,可揭示脑白质微结构的微小变化.

新辅助放化疗(neoadjuvant chemoradiotherapy,nCRT)可降低局部进展期直肠癌(locally advanced rectal cancer,LARC)患者的局部复发率,提高保肛率.部分患者在nCRT后可达到病理完全缓解(pathologic complete response,pCR),这类患者采取"等待观察"策略,可避免手术导致的相关并发症.功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)从细胞水平反映肿瘤微环境结构及功能的改变,较常规MRI可更为准确地评估LARC患者对nCRT的反应.本文围绕扩散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)及其衍生序列和灌注成像定量评估LARC患者nCRT后pCR研究进展予以综述,比较了DWI、体素内不相干运动(intravoxel incoherent motion,IVIM)、拉伸指数模型(stretched exponential model,SEM)、扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)、动态对比增强磁共振成像(dynamic contrast-enhanced MRI,DCE-MRI)和基于人工智能的预测模型在当前研究中的优势与不足,并为未来的研究方向提供了线索和思路,旨在为准确识别pCR的LARC患者提供较为可靠的定量指标.

目的 探讨联合体素内不相干运动(intravoxel incoherent motion,IVIM)、扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)和动态对比增强磁共振成像(dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging,DCE-MRI)、参数图构建影像组学模型预测乳腺癌患者人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)的表达状态.材料与方法 回顾性分析192例乳腺癌患者病例资料,根据患者的病理结果 分为HER-2表达阳性组(48例)和HER-2表达阴性组(144例),术前均行IVIM、DKI及DCE-MRI.并按照8:2的比例将病例随机分为训练集(154例)和测试集(38例).在灌注分数(perfusion fraction,f)、灌注相关扩散系数(perfusion related diffusion coefficient,D)、真实扩散系数(real diffusion coefficient,D)、平均扩散率(mean diffusivity,MD)和平均扩散峰度值(mean kurtosis,MK)参数图和第2期DCE-MRI(DCE-2)图像中勾画出病变区域的三维感兴趣区(region of interest,ROI),并提取其中的影像组学特征.采用Z分数归一化对特征进行标准化处理,并使用K最佳、最小冗余最大相关(max-relevance and min-redundancy,mRMR)、最小绝对收缩与选择算子回归(least absolute shrinkage and selection operator,LASSO)算法依次对特征进行降维和选择,通过logistic逻辑回归(logistic regression,LR)分类器分别建立参数图模型及联合模型,并采用5折交叉验证法验证模型的稳定性.通过受试者工作特征(receive operating characteristic,ROC)曲线和曲线下面积(area under the curve,AUC)对不同参数图像模型及联合模型的诊断效能进行分析,使用DeLong检验对各模型间ROC曲线进行比较,使用决策曲线分析(decision curve analysis,DCA)对模型的临床价值进行评估.结果从每个ROI中提取了2286个MRI特征,在f、D、D、MD、MK参数图、第2期DCE-MRI和联合序列中分别筛选得到7、6、7、6、7、12、10个特征与HER-2表达状态相关.f、D、D、MD、MK参数图模型及第2期DCE模型在测试集中的AUC分别为0.693、0.679、0.586、0.682、0.661、0.732;联合模型在测试集中的AUC为0.861(95％CI:0.775～0.958),敏感度和特异度分别为100.0％和71.4％,经DeLong检验,训练集中联合模型与f、D、D、MD、MK参数图模型及DCE-2模型之间AUC差异均有统计学意义(P均<0.05).结果表明联合模型对预测HER-2的表达状态优于单一模型.结论 基于DCE-MRI、IVIM和DKI的影像组学联合模型可以在术前有效预测乳腺癌患者的HER-2表达状态,有助于临床对乳腺癌进行诊断、分型、制订治疗方案及预后.

目的:探讨弥散张量成像骨架化平均扩散率峰宽评价不同程度认知障碍患者脑白质纤维束损伤程度的应用价值。方法:首先采集所有受试者人口学特征和血管危险因素，利用磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)筛选出无脑白质高信号(white matter hypertensities，WMH)且蒙特利尔认知评估(Montreal cognitive assessment，MoCA)量表评分≥26分的50例健康志愿者(对照组)。MRI筛选有WMH者85例，均完善MoCA量表及临床痴呆评定(clinical dementia rating，CDR)量表测评后，分为认知正常组(WMH-CN组)45例、非痴呆型血管性认知障碍组(WMH-VCIND组)23例、血管性痴呆组(WMH-VaD组)17例。采用基于弥散张量成像(diffusion tensor imaging，DTI)骨架化平均扩散率峰宽(peak width of skeletonized mean diffusivity，PSMD)标记方法对WMH伴不同程度认知障碍组及对照组患者脑白质纤维束完整情况进行对比研究。结果:四组间PSMD值比较差异有统计学意义(WMH-CN组：3.558±0.157，WMH-VCIND组：4.128±0.222，WMH-VaD组：5.469±0.000，对照组：2.612±0.105， F＝42.479， P<0.05)。组间比较，WMH各组PSMD值均高于NC组(均 P<0.05)。WMH-VCIND组较WMH-CN组间差异无统计学意义( P＝0.067)。WMH-VaD组PSMD值高于WMH-CN组和WMH-VCIND组，均差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:PSMD可以准确检测出WMH造成的脑白质纤维损伤。WMH合并认知下降的程度与PSMD增加的程度并不完全一致；相比WMH认知正常者，WMH合并VCIND时PSMD增加并不显著，合并VaD时PSMD才会显著增加。PSMD值作为影像标记物可以为临床诊断WMH-VaD提供客观依据。

目的:探讨扩散峰度成像(DKI)定量参数在预测直肠癌KRAS基因突变中的应用价值。方法:回顾性分析山西省肿瘤医院2016年11月—2018年6月经病理证实的152例直肠腺癌患者的资料，其中男92例，女60例；年龄33～86岁，平均61岁。患者均于术前行常规MRI和功能DKI序列检查，由2名放射科医师双盲勾画感兴趣区，应用MatLab软件计算两组患者DKI定量参数平均表观扩散系数(MD)、平均峰度(MK)以及表观扩散系数(ADC)，并采用组内相关系数进行一致性分析。术后均进行KRAS基因检测，依据检测结果将患者分为野生组和突变组两组，采用独立样本 t检验对比两组患者的MD、MK、ADC。绘制DKI定量参数诊断KRAS基因突变的受试者工作特征曲线(ROC) ，根据约登指数确定各定量参数的最佳诊断阈值，以及相应的灵敏度、特异度，并采用DeLong检验比较各定量参数的ROC的曲线下面积(AUC)。 结果:152例直肠癌患者中，KRAS基因突变组74例，野生组78例，基因突变率为48.6%(74/152)。突变组患者的ADC、MD、MK值分别为(1.18±0.18)×10 －3 mm 2/s、(1.28±0.18)×10 －3 mm 2/s、0.97±0.11，野生组分别为(1.33±0.18)×10 －3 mm 2/s、(1.42±0.17)×10 －3 mm 2/s、0.82±0.09；突变组ADC、MD值均小于野生组患者，而MK值则大于野生组患者，差异均有统计学意义( t＝5.424、4.882、－8.809, P值均<0.01)。ROC曲线显示，ADC、MD、和MK值预测KRAS基因的AUC分别为0.758、0.740、0.845，灵敏度分别为75.7%、82.4%、77.0%，特异度分别为68.0%、57.8%、84.6%。DeLong检验结果显示，MK值的AUC明显高于ADC和MD值( P值均<0.01)，而ADC值和MD值间AUC差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:DKI定量参数MD、MK和ADC值，在预测直肠癌的KRAS基因突变方面均有一定的价值，其中MK值有更高的AUC和特异度，有更高的诊断价值。