目的:探究二甲双胍联合多元化护理干预治疗妊娠期糖尿病(GDM)效果及对患者生活质量、自我管理能力与妊娠结局的影响.方法:筛选2019年1月—2022年12月就诊于本院的足月妊娠GDM患者88例,数字表法分为联合组和对照组各44例,两组均给予多元化护理干预,联合组同时采用二甲双胍治疗,均治疗干预至患者出院.监测治疗前后患者血糖、胰岛素、血管内皮功能、生活质量与自我管理能力等指标变化,不良妊娠结局发生率.结果:治疗后联合组糖化血红蛋白、餐后2小时血糖、空腹血糖、空腹胰岛素浓度及胰岛素抵抗指数水平均低于对照组,血管舒张功能高于对照组,血管内皮生长因子、血管细胞粘附因子-1水平及合并妊娠期高血压产妇占比(13.6％)低于对照组(31.8％),糖尿病患者生活质量特异性量表(84.63±10.24分)、密西根糖尿病管理评定量表(15.63±3.14分)评分高于对照组(59.77±8.94分、13.56±2.98分),新生儿低血糖发生(3例)及不良妊娠结局总发生率(13.6％)均低于对照组(7例、34.1％)(均P＜0.05).结论:二甲双胍联合多元化护理干预治疗GDM能有效提升了患者生活质量和自我管理能力,促进患者血糖及胰岛素水平恢复正常并改善血管内皮功能,降低不良妊娠结局发生.

目的:探究着丝粒蛋白-A（CENP-A）对卵巢癌（OC）细胞侵袭、迁移的影响，并探讨相关机制。方法:体外培养OC细胞系A2780细胞株，分为NG组（空白对照组）、pcDNA组（阴性转染组，转染pcDNA载体质粒）、pcDNA-CENP-A组（过表达CENP-A组，转染pcDNA-CENP-A载体质粒）、通路抑制剂组（转染pcDNA-CENP-A+PI3K通路抑制剂LY294002）。采用CCK-8法检测细胞增殖情况，划痕实验、Transwell实验分别检测细胞迁移、侵袭能力；免疫印迹法检测CENP-A蛋白、迁移、侵袭相关蛋白E-钙粘附蛋白（E-cadherin）、N-钙粘附蛋白（N-cadherin）及磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核转录因子kappa B（PI3K/AKT/NF-κB）通路相关蛋白表达情况。结果:A2780细胞成功转染。24 h后，随着培养时间延长，与NG组[（0.50±0.07）、（0.72±0.11）、（0.99±0.14）]、pcDNA组[（0.55±0.08）、（0.78±0.12）、（1.02±0.15）]比较，pcDNA-CENP-A组[（0.78±0.12）、（1.03±0.15）、（1.67±0.25）]、通路抑制剂组[（0.63±0.09）、（0.87±0.13）、（1.39±0.20）]A2780细胞存活力显著增加（ P<0.05），与pcDNA-CENP-A组比较，通路抑制剂组A2780细胞存活力显著降低（ P<0.05），呈时间依赖性。与NG组[（15.83±1.46）%、（105.32±15.78）个]、pcDNA组[（16.79±1.46）%、（108.98±16.35）个]比较，pcDNA-CENP-A组、通路抑制剂组A2780细胞迁移率[（37.96±5.80）%、（25.15±2.19）%]、侵袭数[（327.87±49.18）个、206.53±30.97）个]、CENP-A、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB、白细胞介素（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达显著增加或升高（ P<0.05），E-cadherin蛋白表达显著降低（ P<0.05）；与pcDNA-CENP-A组比较，通路抑制剂组A2780细胞迁移率、侵袭数、CENP-A、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB、IL-1β、TNF-α蛋白表达显著减少或或降低（ P<0.05），E-cadherin蛋白表达显著升高（ P<0.05）。 结论:过表达CENP-A表达可促进卵巢癌细胞增殖、侵袭及迁移，可能是通过激活PI3K/AKT/NF-κB信号通路实现的。

目的:探索胶质母细胞瘤(GBM)发生发展过程中发生差异表达的基因并初步探讨其功能及作用，以明确影响GBM生物学行为的靶基因。方法:应用GEO2R在线分析从基因表达综合数据库(GEO)中获取的GSE70231数据集的原始基因表达谱，从而得到差异表达基因；应用DAVID数据库对差异表达基因进行基因本体(GO)功能及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析；应用STRING数据库构建差异表达基因的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络，然后应用Cytoscape中的插件cytoHubba和MCODE分析PPI网络，从而获取靶基因；应用基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库中样本数据的GEPIA在线分析靶基因在GBM组织中的表达情况及其对患者总生存期的影响，最后应用人体组织的RNA-seq数据集GSE50021验证筛选出来的靶基因。结果:共筛选出520个GBM组织与正常脑组织间的差异表达基因，包含305个上调基因和215个下调基因。GO功能富集分析显示，差异表达基因的生物学过程主要富集在信号转导、细胞粘附、细胞增殖的正调控等方面，细胞学组分主要为细胞外外泌体、细胞质、细胞质膜等，分子功能显著富集在蛋白质结合率方面。KEGG通路富集分析显示，差异表达基因主要富集于丝裂原活化蛋白激酶信号通路、癌症中的蛋白多糖信号通路、催产素信号通路、钙信号通路。应用插件cytoHubba和MCODE从差异表达基因的PPI网络中共获取到17个靶基因，靶基因功能分析及临床样本验证显示8个基因( VCAM1、 SPP1、 ITGB1、 CTGF、 VIM、 ITGAV、 COL1A1、 BCL2A1)为影响GBM生物学行为的靶基因，其中 BCL2A1、 COL1A1、 ITGAV这3个靶基因与GBM的关系报道尚少，GSE50021数据集验证显示这3个靶基因在GBM组织中的表达明显高于正常脑组织，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:本研究分析得出的8个靶基因尤其是 BCL2A1、 COL1A1、 ITGAV可能是未来探寻GBM发病机制及其诊断治疗的重要研究靶点。

目的:观察造血干细胞移植（HSCT）后巨细胞病毒（CMV）性视网膜炎（CMVR）相关葡萄膜炎的临床特征。方法:回顾性临床研究。2015年10月至2020年5月于苏州大学附属第一医院眼科检查确诊的HSCT后CMVR患者14例21只眼纳入研究。其中，男性5例8只眼，女性9例13只眼；平均年龄（35.12±12.24 ）岁。所有患眼均行裂隙灯显微镜联合前置镜、眼底彩色照相检查。同时行荧光素眼底血管造影（FFA）检查5例10只眼；房水炎性细胞因子检测3例3只眼。所有患眼接受玻璃体腔注射更昔洛韦治疗；伴有CMV全身感染病史者，静脉滴注更昔洛韦/膦甲酸钠治疗。将患眼视网膜病灶完全消退或房水CMV-DNA阴性者视为CMVR治愈。观察患眼CMVR治愈前后的葡萄膜炎症状、体征、FFA表现及房水炎性因子检测结果。CMVR治愈后随访时间3~ 42个月，平均随访时间（14.28±13.12）个月。结果:所有患眼确诊CMVR时均伴有角膜后尘状和（或）星状沉积物、前房闪辉和细胞以及不同程度玻璃体絮状混浊；视网膜可见出血和黄白色坏死灶混杂而成的典型"番茄炒鸡蛋"样表现。CMVR治愈后，存在角膜后沉着物以及前房闪辉、细胞和玻璃体混浊10例16只眼（71.4%，10/14）。FFA检查发现，CMVR活动期视网膜渗漏以坏死灶及其周围组织为主；CMVR治愈后视网膜渗漏以未坏死区域视网膜及血管为主。房水炎症因子检测结果显示，CMVR活动期白细胞介素（IL）-6、IL-8、血管内皮细胞粘附分子明显增高；CMVR治愈3个月后，炎症因子无明显增高。结论:HSCT后CMVR相关性葡萄膜炎表现为慢性全葡萄膜炎，眼部无明显充血，可见角膜后沉着物以及前房闪辉、细胞和玻璃体混浊，视网膜血管渗漏长时间（>3个月）存在。

目的:探讨血清可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM-1)、微小RNA-126水平(miR-126)与维持性血液透析患者动静脉内瘘狭窄的相关性。方法:选取2017年3月至2019年3月于本院行维持性血液透析的200例患者，根据动静脉内瘘有无发生狭窄将其分为内瘘狭窄组(62例)和内瘘非狭窄组(138例)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清sVCAM-1水平，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测患者血清miR-126水平，同时采用自动生化仪检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血红蛋白(Hb)、血肌酐(Scr)、血钙、血磷、尿素氮(BUN)、白蛋白(ALB)、C反应蛋白(CRP)等生化指标；分析维持性血液透析动静脉内瘘狭窄与血清sVCAM-1、miR-126水平的相关性及二者的诊断价值；分析影响维持性血液透析患者动静脉内瘘狭窄的因素。结果:内瘘狭窄组的CRP、sVCAM-1水平均高于内瘘非狭窄组(均 P<0.05)，miR-126水平低于内瘘非狭窄组( P<0.05)；维持性血液透析患者动静脉内瘘发生狭窄与血清sVCAM-1、miR-126水平呈负相关( r＝-0.600， P<0.05)；血清sVCAM-1、miR-126水平诊断动静脉内瘘狭窄的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.813、0.882，特异度分别为78.3%、75.4%，灵敏度分别为72.6%、87.1%；二者联合诊断的AUC为0.931，特异度为86.2%，灵敏度为87.1%；sVCAM-1高表达、miR-126低表达是维持性血液透析患者动静脉内瘘发生狭窄的危险因素。 结论:血清sVCAM-1、miR-126水平与维持性血液透析患者动静脉内瘘发生狭窄有密切联系。

目的:分析容受前期和容受期子宫内膜基因表达及宫颈分泌物中氨基酸和肉碱水平差异，为探讨新的子宫内膜容受性分子标记物提供线索和依据。方法:选取2020年1月6号至2022年1月31日就诊于临沂市人民医院生殖医学科的共59例不孕女性患者作为研究对象，收集临床资料。匹配年龄、体质量指数及不孕年限等因素选取准备胚胎移植的不孕女性3对(6名)，取内膜组织进行基因转录表达分析。另选经辅助生殖技术妊娠25例为对照组，门诊监测排卵未妊娠女性28例为病例组，采用超声判定内膜容受性状态。前者提取子宫内膜组织进行测序后，进行差异表达基因的GO数据库和KEGG数据库富集分析。后者取对照组和病例组宫颈分泌物，经质谱检测其中氨基酸和肉碱水平。采用秩和检验、t检验及 χ2检验进行统计学分析。 结果:研究对象基本临床资料无明显差异( P>0.05)。基因测序提示上/下调最显著的基因分别是 HLA-DRB5和 MMP10。GO和KEGG富集差异表达基因较多的生物学过程、分子功能和通路主要有免疫调控、细胞粘附和色氨酸代谢等。分泌物代谢分析发现多种氨基酸和肉碱代谢物水平在二组间差异明显( P<0.05)，主要为氨基酸和肉碱水平如丙氨酸、缬氨酸、3-羟基丁酰肉碱(C4OH)+丙二酰肉碱(C3DC)/葵酰肉碱(C10)等。 结论:容受前期与容受期子宫内膜组织相比，基因转录表达差异显著，可能与子宫内膜容受性状态存在关联。氨基酸和肉碱水平提示差异变化较大指标可能作为标记物预测子宫内膜容受性状态。

目的:观察氧化应激条件下干扰素基因刺激蛋白（STING）抑制剂对人视网膜微血管内皮细胞（hRMEC）的影响。方法:实验研究。体内动物实验：将雄性健康C57BL/6J小鼠48只随机分为野生型小鼠组（WT组）、糖尿病（DM）组，每组各24只。DM组小鼠经链脲佐菌素诱导建立DM模型。建模成功后，DM组再分为DM+二甲基亚砜（DMSO）组、DM+C176组，每组各12只小鼠。DM+DMSO组小鼠按50 mg/kg的剂量腹腔注射DMSO；DM+C176组小鼠按50 mg/kg的剂量腹腔注射STING抑制剂C176共750 nmol。建模后4周，采用免疫组织化学染色、蛋白质免疫印迹法、实时荧光定量聚合酶链反应检测WT组、DM组小鼠视网膜STING表达情况；白细胞粘附实验检测WT组、DM+DMSO组、DM+C176组小鼠体内白细胞粘附于hRMEC数量。体外细胞实验：将hRMEC随机分为常规培养细胞组（N组）、DMSO组（加入DMSO干预）、C176组（加入C176干预）。各组加入150 μg/ml糖基化终末产物诱导细胞，体外白细胞粘附实验联合4',6-二脒基-2-苯基吲哚染色检测白细胞粘附于hRMEC数量；流式细胞仪对粘附的白细胞进行定量分析；H 2DCFDA/活性氧（ROS）荧光探针检测细胞中ROS表达情况；Seahorse XFe96细胞能量代谢分析仪测定细胞内糖酵解代谢水平。两组间比较采用 t检验；三组间比较采用单因素方差分析。 结果:体内动物实验：与WT组比较，DM组小鼠视网膜中STING表达水平（ t=73.248）及mRNA（ t=67.385）、蛋白（ t=69.371）相对表达量升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与WT组小鼠视网膜血管中白细胞粘附数量比较，DM+DMSO组显著增加，DM+C176组显著降低，差异有统计学意义（ F=84.352， P<0.01）。体外细胞实验：与N组、DMSO组比较，C176组hRMEC上白细胞粘附数量降低，差异有统计学意义（ F=35.251， P<0.01）；与N组比较，DMSO组、C176组hRMEC上外周血白细胞粘附数量降低，差异有统计学意义（ F=26.374， P<0.01）；C176组hRMEC内ROS水平较N组、C176组降低，差异有统计学意义（ F=41.362， P<0.01）；与N组、DMSO组比较，C176组hRMEC的糖酵解水平显著降低，差异有统计学意义（ F=68.741， P<0.01）。 结论:抑制白细胞粘附、ROS生成、下调糖酵解水平可抑制STING表达，从而改善视网膜血管内皮细胞功能。

目的：:探讨晚期离焦识别的分子机制。方法：:实验研究。将30只7 d龄白来航鸡随机分为负镜组、正镜组和对照组，分别给予雏鸡右眼-10 D/+10 D/0 D透镜诱导，干预时间为6 d。所有动物均在光学干预前后测量屈光度、眼轴和后极部各组织厚度等生物学参数。采用单因素方差分析对数据进行分析。眼球生物学参数测量完毕后分离眼后极部组织，提取RNA，应用RNA-seq技术筛选差异表达基因，并对其进行GO功能注释、KEGG通路分析及PPI网络分析，观察离焦干预对雏鸡后极部各组织转录组的影响。结果：:负镜组、正镜组雏鸡的屈光度、眼轴长度以及脉络膜厚度，与对照组相比，差异具有统计学意义（ P<0.05）；以 P<0.05和|log2FC|>1为筛选标准，负镜组与对照组相比，视网膜有203个差异表达基因，脉络膜有757个差异表达基因，巩膜有1 509个差异表达基因；正镜组与对照组相比，视网膜有191个差异表达基因，脉络膜有378个差异表达基因，巩膜有1 918个差异表达基因。与对照组比，负镜组与正镜组的重叠基因除 LOC121112941外均表现出相同的差异表达趋势，GO分析通路存在50%以上重合，KEGG分析视网膜水平的重叠通路是花生四烯酸代谢、酪氨酸代谢和视黄醇代谢；脉络膜水平的重叠通路是内质网中的蛋白质加工，精氨酸和脯氨酸代谢和视黄醇代谢；巩膜水平的重叠通路则为细胞粘附分子、ECM-受体相互作用、粘着斑、细胞因子-细胞因子受体相互作用、硫代谢、糖胺聚糖生物合成-硫酸软骨素/硫酸皮肤素、Toll样受体信号通路、TGF-β信号通路和MAPK信号通路。通过PPI蛋白互作网络分析鉴定出离焦识别过程中各组织的关键基因。 结论：:本研究在转录组水平上筛选出晚期离焦识别过程的绝大多数重叠基因保持着相同的上调或下调表达趋势，不同方向的离焦信号可能诱导部分通路的相似变化。

A组链球菌(Group A Streptococcus，GAS)是链球菌中致病性最强的细菌之一，可引起咽炎、脓疱病、猩红热、败血症等各种感染性疾病。GAS致病的最初阶段和最重要的阶段是在宿主特定的组织或器官上的粘附和定植，因此了解GAS粘附和定植机制对于GAS致病性的研究具有重要意义。以下将对GAS粘附和定植机制的研究进展作一简要综述。

目的:筛选系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)与肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)患者外周血单个核细胞(peripheral blood monocyte，PBMC)中的共有差异表达基因并分析其功能。方法:在GEO数据库中筛选SLE数据集(GSE50772和GSE81622)和PAH数据集(GSE703和GSE131793)；筛选各数据集中的差异表达基因；筛选两组SLE数据集共有的差异表达基因，并利用DAVID进行功能分析；筛选PAH数据集共有差异表达基因并进行功能富集分析；筛选四组数据集中共有差异表达基因，并利用荧光定量PCR在临床样本中进行验证。结果:SLE数据集-GSE50772和GSE81622共筛选出232个共有表达差异基因，其中156个基因表达上调，76个基因表达下调。功能分析显示，差异基因主要参与Ⅰ型干扰素信号通路、病毒基因组复制调控、免疫应答等生物过程；主要分子功能与寡腺苷酸合成酶活性、丝氨酸型肽链内切酶活性、核糖核酸酶活性及蛋白结合相关。PAH数据集-GSE703和GSE131793共筛选出18个表达差异基因。功能分析显示，差异基因主要参与细胞粘附、细胞基质粘附、细胞迁移等生物过程；主要分子功能与锚定蛋白及蛋白结合相关。SLE与PAH数据集共筛选出3个共有差异表达基因：PLSCR1、TCN2、S100A12。荧光定量PCR鉴定结果显示，在SLE和PAH患者PBMC中，S100A12表达水平上调( W＝194.50， P<0.05)。 结论:转录组数据分析和临床样本的实验验证表明S100A12在SLE和PAH患者PBMC中表达升高，提示S100A12可能在SLE并发PAH的过程中发挥作用。