目的 分析滇产红花及其种子中的挥发性化学成分.方法 采用GC-MS技术分析红花的挥发性化学成分,用美国国家标准局NIST定性谱库并参考文献对未知化合物进行指认和匹配.结果 从红花及其种子的挥发油提取物中分别匹配指认了 38、42个化合物.红花挥发性成分中鉴定出13个烃类化合物(含量最高,77.46％)、2个其他类化合物(含量最低,1.83％),红花种子挥发油成分中鉴定出14个烃类化合物(含量最高,60.69％)、2个烯萜类及其衍生物(含量最低,1.12％).结论 红花挥发油的化学成分复杂,GC-MS技术可为红花药材及其产品的开发与利用提供依据.

目的 建立体外透皮实验方法,研究不同基质软膏对红花溶剂提取物透过率的影响,为红花资源开发提供理论依据.方法 2023年1—4月采用超声波辅助提取红花有效成分,并使用立式扩散池体外透皮吸收法研究红花提取物的透皮效果,采取紫外分光光度法进行测定含量.结果 红花在乙醇、甲醇、二氯甲烷中的溶剂提取物的无基质浸膏透过率分别是13.84％、15.26％、18.24％,对应乳剂型基质软膏透过率分别为35.9％、44.69％、40.9％,对应水溶性基质软膏的透过率分别为55.8％、69.8％、67.8％.结论 红花溶剂提取物在不同基质中的透过率为:无基质浸膏<乳剂基质软膏<水溶性基质软膏,同种剂型下不同溶剂的红花溶剂提取物透过率差异无统计学意义.

目的:基于代谢组学探讨红花水提物治疗慢性酒精性肝损伤的作用机制。方法:将大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、阳性对照组及红花水提物低、中、高剂量组，每组10只。除正常组外，其余各组灌胃56°牛栏山二锅头白酒8 ml/kg制备慢性酒精性肝损伤大鼠模型。造模成功后，阳性对照组灌胃护肝片0.36 mg/kg，红花水提物低、中、高剂量组分别灌胃0.476 7、1.430 1、4.290 3 g/kg的红花提取液，1次/d，连续21 d。采用全自动生化分析仪检测血清GPT、GOT、TG、ALP2酶含量，并结合超高效液相色谱-质谱联用技术（UPLC-MS）与聚类分析、主成分分析（PCA）、正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA），探讨蒙药红花水提物治疗大鼠慢性酒精性肝损伤的作用机制。结果:与模型组比较，红花水提物中、高剂量组大鼠血清GPT［（42.11±6.58）U/L、（42.38±6.58）U/L比（49.96±10.70）U/L］、GOT［（104.81±14.70）U/L、（102.91±23.65）U/L比（159.66±53.69）U/L］水平降低（ P<0.05或 P<0.01），TG［（0.85±0.29）U/L、（0.85±0.23）U/L比（0.62±0.21）U/L］、ALP2［（104.53±13.53）U/L、（100.30±17.28）U/L比（77.13±12.54）U/L］水平升高（ P<0.05或 P<0.01）；聚类分析、PCA与OPLS-DA结果显示，模型组和红花水提物高剂量组可明显区分。在红花水提物治疗慢性酒精性肝损伤大鼠血清中共获得20个化学标志物，其中红花水提物可下调慢性酒精性肝损伤模型大鼠血清亚麻酸甘油三酯水平，上调TG、棕榈酸、溶血磷脂类、棕榈酰乙醇酰胺、肾上腺素、鞘氨醇、α-亚麻酸、二十二碳六烯酸、二十碳五烯酸10个内源性代谢产物。 结论:红花水提物治疗慢性酒精性肝损伤可能与调节内源性代谢产物二十二碳六烯酸、二十碳五烯酸、α-亚麻酸有关。

目的:研究菊科红花属植物红花Carthamus tinctorius L.的化学成分.方法:采用硅胶、MCI gel CHP-20、Sephadex LH-20、Toyopearl HW-40C以及半制备HPLC对红花70％含水丙酮提取物进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定化合物的结构.结果:从红花中分离得到15个芳香苷类化合物,分别鉴定为:苄基-β-D-葡萄糖苷(1)、苄基-O-芸香糖苷(2)、苯乙醇芸香糖苷(3)、3-(4-O-β-D-吡喃葡萄糖基苯基)丙酸甲酯(4)、carthamoside B5(5)、junipediol A-8-O-β-D-glucopyranoside(6)、7-O-β-苯甲酰芸香糖苷(7)、紫丁香苷(8)、4-烯丙基-2,6-二甲氧基苯基葡萄糖苷(9)、2,6-二甲氧基-4-[(1E)-丙-2-烯基]苯基-O-芸香糖苷(10)、4-O-β-D-吡喃葡萄糖基反式苯丙烯酸(11)、4-O-β-D-吡喃葡萄糖基顺式苯丙烯酸(12)、1-(4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷)苯甲酸(13)、4-(2-氨基乙基)苯基-1-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(14)、(+)-南烛木树脂酚-3α-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(15).结论:其中,化合物1～4、10、13～15为首次从红花属植物中分离得到.

目的 探讨红花提取物(Carthamus tinctorius L.extract,CTLE)对乙醇诱导的酒精性肝病小鼠氧化应激和炎症水平的影响及其作用机制.方法 SPF级C57BL/6 雄性小鼠随机分为 4 组:对照组、模型组、红花提取物低剂量组(50 mg·kg-1)、红花提取物高剂量组(100 mg·kg-1).对照组给予Lieber-Decarli液体饲料,其他组给予Lieber-Decarli酒精饲料构建小鼠慢性酒精性肝损伤模型.收集小鼠血清和肝组织,检测小鼠血清生化指标.通过HE和油红O染色观察小鼠肝组织病理变化.qRT-PCR和 Western Blot法检测Keap1/Nrf2 和STAT3/NF-κB通路相关因子的mRNA和蛋白表达水平.结果 与模型组比较,给药组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)的水平明显降低(P＜0.05,P＜0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01),表明红花提取物对小鼠酒精性肝损伤具有一定的保护和抗氧化作用;HE染色和油红O染色观察到小鼠肝脏病变和脂质沉积有所改善.并且通过激活Keap1/Nrf2通路相关抗氧化因子的mRNA和蛋白表达水平,抑制STAT3/NF-κB通路及相关炎症因子的mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05,P＜0.01),从而增强机体的抗氧化和抗炎作用.结论 红花提取物可以通过调节Keap1/Nrf2 和STAT3/NF-κB信号通路发挥抗氧化应激和抗炎作用,减轻小鼠的酒精性肝损伤,为治疗酒精性肝病和后续分子机制研究提供新的思路.

目的 探讨红花提取物(Carthamus tinctorius L.ex-tract,CTLE)对酒精诱导的肝损伤小鼠氧化应激、脂质代谢和凋亡水平的影响及其作用机制.方法 采用慢性酒精喂养加急性酒精灌胃的酒精性肝病小鼠模型造模.小鼠被随机分为4组,造模期间每天观察小鼠状态变化并记录体质量.造模结束后,收集各组小鼠血液和肝脏组织.对小鼠血液进行生化分析.HE染色和油红O染色进一步评价小鼠肝脏病理损伤程度.应用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)和 Western blot 法检测 p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR、p-FoxO1、FoxO1、p-FoxO3a、FoxO3a、p-FoxO4、FoxO4、BCL-2和BAX因子的mRNA和蛋白表达水平.结果 与模型组相比,CTLE给药组小鼠肝脏病理损伤程度和脂质沉积有所改善;小鼠血清及肝脏中的生化相关指标,如ALT、AST、TG、TC、MDA水平有所降低,GSH、SOD水平有所升高.并且通过调控PI3K/Akt/FoxO通路产生了更多的 SOD,减少了活性氧(reactive oxygen species,ROS)对机体的损伤和细胞凋亡.结论 CTLE可以通过PI3K/Akt/FoxO通路发挥抗氧化应激和抗凋亡作用,减轻小鼠的酒精性肝损伤,为治疗酒精性肝病和开发相关药物提供新的思路.

目的:研究风轮菜中的化学成分及生物活性.方法:运用硅胶、十八烷基硅烷键合硅胶(ODS)、Sephadex LH-20 柱色谱及半制备高效液相色谱等方法,对风轮菜地上部分 70%乙醇提取物的正丁醇萃取部位进行分离纯化.采用高分辨质谱、核磁共振波谱、紫外色谱、红外色谱、圆二色谱和计算圆二色谱对新化合物进行结构鉴定,核磁共振波谱和质谱鉴定已知化合物.采用棕榈酸(PA)诱导的HepG2 细胞损伤模型研究化合物 1、6 和 9 的细胞保护活性.结果:从风轮菜 70%乙醇提取物的正丁醇萃取部位中分离得到 9 个化合物,分别鉴定为(4S,9S)-9-羟基茉莉酮(1)、红花菜豆酸(2)、环-(S-脯氨酸-R-亮氨酸)(3)、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖醛酸甲酯(4)、2-甲氧基-4-(2-丙烯基)-苯基-β-D-吡喃葡萄糖苷(5)、吐叶醇(6)、柚皮素-7-O-β-D-葡萄糖醛酸(7)、对-薄荷-3,8-二烯-1,2-二醇(8)、黄麻香堇醇C(9).与模型组细胞存活率[(63.5±2.3)%]相比,化合物 9 低、中、高剂量组细胞存活率[(81.0±2.0)%、(83.4±1.8)%、(90.8±2.1)%]差异有统计学意义(P<0.001);化合物 6 高剂量组细胞存活率[(72.3±2.2)%]差异有统计学意义(P<0.05);化合物 1 未表现出明显活性.结论:化合物 1 为新化合物,化合物 2～3、5～6 和 8 系首次从风轮菜中分离得到.化合物 9 对PA诱导的HepG2 细胞损伤具有显著的细胞保护活性,且与剂量呈正相关.化合物 6 在高剂量有一定的细胞保护活性.

目的 对红花八角Illicium dunnianum的干燥叶进行化学成分研究.方法 综合应用各种现代色谱分离技术进行系统的分离纯化,根据化合物的理化性质和核磁共振波谱数据进行结构鉴定.结果 从红花八角叶50％乙醇提取物经HP-20大孔吸附树脂30％乙醇洗脱部位中共分离鉴定5个化合物,分别为7-O-p-甲氧基苄基莽草酸(1)、黑麦草内酯(2)、去氢催吐萝芙木醇(3)、蚱蜢酮(4)、chakyunglupulin A(5).结论 化合物1为新的酚酸类化合物,2～5为首次从该属植物中分离得到.

目的 探讨柯萨奇病毒B3(coxsackie virus B3,CVB3)对心肌微血管内皮细胞(cardiac myocardial mi-crovascular endothelial cell,CMEC)的感染途径及红花提取物(主要有效成分为红花黄色素B,Safflower Yellow B,SYB)是否通过该途径对感染过程起到保护作用.方法 将CMEC分为四组,分别为CVB3组、SYB组、CVB3+SYB组、对照组,采用TCID50浓度为10-6.285/mL的病毒液对CVB3组及CVB3+SYB组的细胞进行干预,采用100 nmol/L的SYB对SYB组及CVB3+SYB组的细胞进行干预,分别在0 min、20 min、40 min、60 min提取细胞总蛋白和RNA,采用WB及RT-PCR方法测定每组细胞中Toll-样受体4(toll-like receptors 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)及核转录因子-B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)表达,进行统计学分析.结果 与对照组相比,CVB3组细胞中TLR4、MyD88及NF-κB的蛋白表达量在40 min、60 min存在差异,mRNA的表达量在20 min、40 min、60 min时存在差异;与对照组相比,SYB组细胞中TLR4、MyD88及NF-κB在各时间段的蛋白表达量以及mRNA表达量均无差异;与CVB3组对比,SYB+CVB3组细胞中TLR4、MyD88及NF-κB蛋白表达量在40 min与60 min时存在差异,mRNA表达量在20 min、40 min、60 min时存在差异.结论 CVB3通过TLR4/NF-κB通路损伤CMEC,TLR4/NF-κB通路是CVB3导致VMC的信号通路,而SYB可通过该通路对CVB3感染后CMEC起到一定的保护作用.

目的:研究阿替普酶静脉溶栓联合红花提取物对急性脑梗塞的改善作用及潜在机制.方法:30 只SD大鼠,随机选取6 只作为假手术组,其余大鼠均构建急性脑梗塞模型.模型构建成功后,随机将造模大鼠分为模型组、阿替普酶组(尾静脉注射阿替普酶5mg/kg)、红花提取物组(尾静脉注射 4g/kg)、阿替普酶联合红花提取物组,每组6 只.各给药组大鼠给予相应干预,假手术组和模型组大鼠注射等体积的无菌0.9%氯化钠溶液,连续7d.通过 Zea Longa 进行神经功能缺损评分;TTC 染色评价梗死面积;HE染色观察组织病理变化;伊文思蓝(Evans blue)含量测定;TUNEL 法检测各组细胞凋亡;qRT-PCR检测脑组织TLR4、NF-κB p65、NLRP3 mRNA表达;Western blotting 分析脑组织 MMP-2、MMP-9、Bax、Bcl-2、TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、NLRP3、caspase1、pro-IL-1β 蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组Zea Longa评分显著升高,梗死面积显著增加,EB 含量、细胞凋亡率、MMP-2、MMP-9、Bax、TLR4、NF-κB p65、NLRP3、p-NF-κB p65、caspase1、pro-IL-1β 蛋白表达及 TLR4、NF-κB p65、NL-RP3 mRNA表达显著升高,Bcl-2 蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,阿替普酶联合红花提取物组能显著降低Zea Longa评分及梗死面积,EB含量、细胞凋亡率、MMP-2、MMP-9、Bax、TLR4、NF-κB p65、NLRP3、p-NF-κB p65、caspase1、pro-IL-1β蛋白表达及TLR4、NF-κB p65、NLRP3 mRNA表达显著降低,Bcl-2 蛋白表达显著升高(P<0.05).结论:阿替普酶静脉溶栓联合红花提取物对急性脑梗塞大鼠具有保护作用,其通过抑制 TLR4-NLRP3 信号通路及减少细胞凋亡,从而改善急性脑梗塞受损的神经功能,是潜在疗法.