患者女,27岁,因"行走不稳2月余,伴头晕、呕吐、视物模糊1月"入院.入院后体检:神志清楚,精神状态可,理解力定向力准确,双侧瞳孔等大等圆,直径3mm,光反射灵敏,肌力和肌张力正常,Romberg征阳性.MRI检查示:左侧小脑及桥臂可见等/长T1、等/长T2信号结节,结节边缘见短T2信号环,结节周围见斑片状长T2信号,第四脑室受压变窄(图1,2);DWI示病灶中心呈等信号,周围见环形低信号(图3);SWI相位图示左侧小脑病灶边缘见环形低信号(图4);MR增强示左侧小脑病灶呈明显结节样强化,强化均匀(图5).术前MRI诊断:左侧小脑及桥臂占位,考虑海绵状血管瘤.

目的 在阿尔茨海默病(AD)模型中探究神经元正五聚蛋白Ⅱ(Nptx2)对补体系统、小胶质细胞活化和突触密度的影响.方法 将6个月龄APPswe/PS1dE9双转基因C57BL/6小鼠分为模型组(脑室注射AAV-Veh 1 × 1010 GC)和模型+AAV-Nptx2组(脑室注射AAV-Nptx2 1 × 1010 GC),将同龄野生型C57BI/6小鼠分为对照组(脑室注射AAV-Veh 1 × 1010 GC)和对照+AAV-Nptx2组(脑室注射AAV-Nptx2 1 × 101 0 GC),每组12只.给药1个月后,用Morris水迷宫法评估小鼠的认知功能,用蛋白质印迹法检测Nptx2与钙离子结合接头分子1(Iba1)蛋白的表达水平,用酶联免疫吸附试验法检测补体相关蛋白的含量,用高尔基体染色法评估突触可塑性.结果 对照组、对照+AAV-Nptx2组、模型组和模型+AAV-Nptx2组的平台象限停留时间分别为(44.72±10.92)、(53.32±10.29)、(21.92±3.80)和(36.47±6.41)s,穿越平台次数分别为(10.08±2.64)、(9.58±3.09)、(2.25±1.29)和(5.92±1.38)次,Nptx2蛋白相对表达水平分别为0.33±0.06、0.63±0.10、0.09±0.03和0.57±0.22,Iba1 蛋白 相对表达水平分别为 0.17±0.06、0.23±0.08、0.97±0.16与 0.40±0.14,突 触密度分别为 22.75±4.27、29.25±4.78、8.25±2.99和23.75±4.86.模型组的上述指标与模型+AAV-Nptx2组和对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 Nptx2蛋白过表达可以抑制补体系统激活,降低小胶质细胞活化,增加突触密度,达到减轻AD小鼠认知功能损伤的作用.

为探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血再灌注损伤的机制,180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤+miR-26a-5p激动剂(激动剂)组、补阳还五汤+激动剂阴性对照(激动剂阴性对照)组,每组36只;每组又按再灌注时间分为第3、7、14天3个亚组.除假手术组外,其余各组采用线栓法诱导大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血90 min后再灌注.补阳还五汤组、激动剂组、激动剂阴性对照组建模24 h后开始给予补阳还五汤灌胃,每日2次;假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,直至处死的前1 d.激动剂组和激动剂阴性对照组建模24 h后分别于侧脑室注射miR-26a-5p激动剂和miR-26a-5p激动剂阴性对照剂,其他各组注射等量生理盐水.各组建模24 h后腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU),每日1次,直至处死的前1 d.采用改良版神经损伤严重程度评分(mNSS)评价神经功能缺损,2,3,5-三苯四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡,免疫荧光双标记法检测BrdU/NeuN双阳性(BrdU+/NeuN+)细胞数评估新生神经元,双荧光素酶实验验证PTEN是miR-26a-5p的靶基因,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polyme rase chain reaction,RT-qPCR)检测 PTEN 及 miR-26a-5p 的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测 PTEN、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt 的表达.结果显示,与模型组比较,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,缩小脑梗死体积,增加BrdU+/NeuN+细胞数,上调miR-26a-5p的表达,调控PTEN/PI3K/Akt信号通路,促进神经元新生;侧脑室注射miR-26a-5p激动剂后加强上述效应.综上所述,补阳还五汤可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,减小脑梗死体积,促进脑缺血大鼠神经元新生,其机制可能是通过miR-26a-5p激活PTEN/PI3K/Akt信号通路.

目的 探讨不同亚型脑白质高信号(white matter hyperintensity,WMH)及脑白质高信号半暗带(white matter hyperintensity penumbra,WMH-P)内血流灌注、微结构损伤与认知障碍的关系.方法 前瞻性连续纳入2021年5月—2023年3月就诊于唐山市工人医院,WMH为改良Fazekas分级Ⅰ～Ⅱ级的脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)患者,进行包括三维动脉自旋标记(three-dimensional arterial spin labeling,3D-ASL)、弥散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)序列在内的3.0 T MRI扫描.分析患者深部脑白质高信号(deep white matter hyperintensity,DWMH)感兴趣区(region of interest,ROI)(界定为ROI1)及其WMH-P感兴趣区(内层为ROI1-1,外层为ROI1-2),脑室旁脑白质高信号(periventricular white matter hyperintensity,PVWMH)感兴趣区(界定为ROI2)及其WMH-P感兴趣区(内层为ROI2-1,外层为ROI2-2)内血流灌注指标—脑血流量(cerebral blood flow,CBF),以及反映微结构改变的指标——轴向扩散系数(axial diffusivity,AD)、平均扩散系数(mean diffusivity,MD)、径向扩散系数(radial diffusivity,RD)、轴向峰度(axial kurtosis,AK)、平均峰度(mean kurtosis,MK)、径向峰度(radial kurtosis,RK)、各向异性分数(fraction anisotropy,FA).评估患者的认知功能,用Spearman相关分析计算不同亚型WMH(DWMH和PVWMH)及其WMH-P内上述反映血流灌注和微结构改变的指标与认知障碍严重程度的相关性.结果 共纳入61例CSVD患者,平均年龄(61±1)岁.DWMH(ROI1)内RD值(r=0.296)与认知障碍严重程度呈正相关,MK值(r=-0.287)、RK值(r=-0.315)与认知障碍严重程度呈负相关;其WMH-P内AD值(ROI1-1:r=0.274;ROI1-2:r=0.261)、MD值(ROI1-1:r=0.370;ROI1-2:r=0.387)、RD值(ROI1-1:r=0.411;ROI1-2:r=0.430)与认知障碍严重程度呈正相关,AK值(ROI1-1:r=-0.270;ROI1-2:r=-0.297)、MK值(ROI1-1:r=-0.367;ROI1-2:r=-0.325)、RK值(ROI1-1:r=-0.379;ROI1-2:r=-0.309)、FA值(ROI1-1:r=-0.286;ROI1-2:r=-0.256)与认知障碍严重程度呈负相关.PVWMH(ROI2)内MK值(r=0.354)、RK值(r=0.293)与认知障碍严重程度呈正相关;其WMH-P内各微结构改变的指标与认知障碍严重程度的相关性均无统计学意义.WMH及WMH-P内CBF值与认知障碍严重程度的相关性均无统计学意义.结论 CSVD患者DWMH及其WMH-P、PVWMH内微结构损伤与认知障碍存在弱相关性,但PVWMH周围WMH-P内的微结构与认知障碍无相关性;WMH及WMH-P内血流灌注与认知障碍无相关性.

脑室出血是危重的急性脑血管病,多继发于自发性脑出血,且常引发脑积水,手术是治疗脑室出血及相关并发症的主要方式.目前国内对脑室出血相关手术治疗基本框架虽已确定,但随着医学技术的快速发展,医疗理念的推陈出新,衍生出多种术式,编码时对各种术式的鉴别存在难度.通过依据《全国医疗技术项目服务技术规范(2023年版)》、国际疾病分类第九版临床修订本手术与操作(ICD-9-CM-3,2011版)的编码规则,总结术式核心理念与编码查找路径比较术式之间的异同并举例.相关编码有脑室血肿穿刺术01.09、脑室血肿清除01.39、脑室外引流术02.21、颅内脑室分流02.22、颅外脑室分流02.31-02.39.编码员在实际工作中应深入理解相关术式的临床分类,通过编码分类轴心提取关键信息,结合实际与编码规则进行另编码或省略编码,提高编码的准确性与完整性.

目的 探讨脑室内化疗和伏美替尼加倍剂量联合或者不联合贝伐珠单抗治疗三代表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)耐药后的非小细胞肺癌(NSCLC)伴软脑膜转移(LM)的疗效和安全性.方法 回顾性收集2021-09-01-2023-05-31南京医科大学附属脑科医院收治的68例三代EGFR-TKIs耐药后的NSCLC伴LM患者的临床资料.观察组40例患者接受脑室内化疗(培美曲塞30或50 mg)和伏美替尼加倍剂量(160 mg,口服,1次/d)联合贝伐珠单抗治疗,对照组28例患者仅接受脑室内化疗和伏美替尼加倍剂量治疗.主要根据神经肿瘤评价标准(RANO)评估软脑膜转移瘤的治疗效果,生存分析采用Kaplan-Meier法并行log-rank检验.根据常见不良事件评价标准(CTCAE)5.0版评估不良反应.结果 根据RANO标准进行软脑膜转移瘤的疗效评价,30例(44.1％)有效,31例(45.6％)稳定,7例(10.3％)进展.观察组中20例(50.0％)有效,18例(45.0％)稳定,2例(5.0％)进展;对照组中10例(35.7％)有效,13例(46.4％)稳定,5例(17.9％)进展,2组有效率比较差异无统计学意义,x2=3.414,P=0.181.头颅增强MRI显示好转32例(47.1％),稳定30例(44.1％),进展6例(8.8％).总人群的中位颅内无进展生存期(iPFS)为7.6个月,对照组和观察组的中位 iPFS 分别为 4.6 和 11.6 个月(HR=2.724,95％CI:1.425～5.207,x2=10.003,P=0.002).总人群的中位OS未达到,其中对照组和观察组的中位OS分别为8.8个月和未达到(HR=4.391,95％CI:1.606～12.001,x2=9.930,P=0.002).160 mg伏美替尼常见不良反应是皮疹和腹泻,贝伐珠单抗常见不良反应包括出血和蛋白尿,侧脑室内注射培美曲塞最常见的不良反应为骨髓抑制和无菌性脑膜炎,2组间差异均无统计学意义,均P＞0.05.结论 脑室内化疗和伏美替尼加倍剂量联合贝伐珠单抗能够提高NSCLC伴LM患者的生活质量,明显延长生存时间,且不良反应可控,安全性可靠.

目的采用基于体素的形态学分析(voxel-based morphometry,VBM)及脑白质高信号(white matter hyperintensity,WMH)半定量评估研究高血压患者脑灰白质体积及WMH的变化.材料与方法本试验为前瞻性研究,纳入2019年1月至2022年11月南京大学医学院附属苏州医院高血压确诊病例及健康对照者.入组病例均进行薄层sT1WI序列检查,图像数据导入EKM-KELM+分类算法模型,进行自动解剖标记(anatomical automatic labeling,AAL)脑区分割,计算每个脑区的灰质体积(gray matter volume,GMV)、白质体积(white matter volume,WMV)及全脑体积(total intracranial volume,TIV),每个脑区灰白质体积分别采用灰或白质体积/TIV的比值表示.同时对液体衰减反转恢复(fluid attenuated inversion recovery,FLAIR)序列图像中的WMH进行Scheltens视觉定量评估.结果(1)本研究共纳入509例,其中,青年组(20～40岁)136例,中年组(41～60岁)218例,老年组(61～80岁)155例,组内性别、血压级别均无统计学差异(P>0.05);(2)青年组GMV/TIV比较显示,不同高血压级别在左嗅皮质(P=0.031)、左额直回(P=0.036)、右额直回(P=0.022)、右枕下回(P=0.011)差异具有统计学意义;青年组WMV/TIV比较显示,在左侧中央前回(P=0.041)、左侧颞中回(P=0.033)、左侧后扣带回(P=0.001)、右侧后扣带回(P=0.041)、右侧枕下回(P=0.019)差异具有统计学意义;(3)中年组GMV/TIV比较显示,不同高血压级别在左辅助运动区体积差异具有统计学意义(P=0.036),WMV/TIV比较差异均无统计学意义;(4)老年组GMV/TIV比较显示,不同高血压等级在右侧嗅皮质体积差异具有统计学意义(P=0.047),WMV/TIV比较差异均无统计学意义;(5)WMH Scheltens视觉评分显示:青年组差异均无统计学意义(P>0.05);中年组脑室旁WMH(额角、枕角、侧脑室旁)差异具有统计学意义(P=0.028、0.032、0.020),深部白质(额叶)差异具有统计学意义(P=0.024);老年组脑室旁WMH(额角)、深部白质(额叶)及基底节白质区(苍白球)差异具有统计学意义(P=0.022、0.024、0.015).结论MRI多模态半定量分析可以有效评估高血压患者脑体积及WMH变化,青年组随着高血压级别升高脑GMV变化的脑亚区较中老年组变化的脑亚区多;中老年组WMH较青年组更易出现.

神经外科手术所面临的颅内及脊髓病变解剖有其特殊性.特别是位于颅内的病变,根据具体位置不同,具有复杂的三维解剖及比邻关系.颅内病变的特点一是具有坚硬的颅骨作为保护,因而需要打开有限的颅骨范围进行手术;二是其手术解剖涉及到颅骨、脑功能区、动静脉、脑深部核团、脑室、神经纤维束等众多的成分.因而,如何准确地认识并理解这些解剖关系,对于学生而言,一直是个教学难题.为此,数字化多模态融合技术将这些不同成分进行可视化,从而增加了学习的直观性,加速了相关解剖和手术入路的理解和学习.本文介绍神经外科手术的特点,通过若干个典型病变的解剖及手术入路分析,详细说明数字化多模态技术在神经外科教学中的应用.

目的 总结脑室及脑实质内神经鞘瘤的临床特点.方法 收集2010年6月—2020年6月中南大学湘雅医院诊治的13例脑室及脑实质内神经鞘瘤病例,并分析患者的一般资料、症状、体征、影像学资料、手术记录以及住院治疗经过.结果 13例非颅神经起源的脑实质内或脑室神经鞘瘤,占同期神经鞘瘤的0.45％.患者年龄1～71岁,平均35.7岁;男性9例,女性4例(男∶女=2.25∶1.00).患者症状出现时间从4 d到3年不等,最常见的首发症状是头痛,其次是癫痫发作.肿瘤位于额叶最常见,其次为小脑半球和颞叶.囊变、瘤周水肿是该肿瘤常见影像学特征,1例病例出现钙化.该13例术前均误诊为其他类型肿瘤,多数诊断为胶质瘤或脑膜瘤.结论 脑室及脑实质内神经鞘瘤是一种罕见的肿瘤,术前难以与实质性肿瘤鉴别.该肿瘤起因不明,手术为首选治疗方式,除恶性神经鞘瘤外预后均较好.

目的 分析神经内镜微创手术与传统脑室穿刺引流术治疗严重高血压脑室内出血的安全性及疗效.方法 回顾性分析 2020 年 7 月至 2023 年 7 月采用神经内镜微创术式清除血肿 50 例(内镜组)与传统脑室外引流术治疗 44 例(引流组)的临床资料,观察两组血肿清除率,日常生活能力量表(ADL)分级情况,术后脑积水、继发出血、颅内感染、肺部感染发生率.结果 术后内镜组患者血肿清除率大于60%患者比例和ADL分级为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级者占比均明显高于引流组[血肿清除率大于 60%患者比例:88.0%(44/50)比 47.7%(21/44),χ2=17.794,P＜0.001;ADL分级为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级者占比:94.0%(47/50)比 77.3%(33/44),χ2=5.459,P=0.019],并发症发生率明显低于引流组[8.0%(4/50)比 34.1%(15/44),χ2=9.879,P=0.002].结论 与脑室外引流术相比,神经内镜微创手术治疗严重高血压脑室内出血可获得更好的治疗结果,达到较高血肿清除率,同时较少发生术后并发症.