目的:探究基于笛卡尔采集的K空间共享三维容积快速动态成像（DISCO）和复合灵敏度编码的高分辨率扩散成像（MUSE-DWI）联合前列腺特异性抗原密度（PSAD）在前列腺癌（PCa）的诊断及危险分层中的价值。方法:回顾性收集2020年7月至2021年8月宁夏医科大学总医院183例［年龄：48~86（68±8）岁］前列腺疾病患者的资料。根据疾病情况分为非PCa组115例，PCa组68例，其中PCa组又根据危险程度分为低危PCa组14例，中高危PCa组54例。分析组间容积转移常数（Ktrans）、速率常数（Kep）、血管外细胞外体积分数（Ve）、表观扩散系数（ADC）和PSAD的差异。采用受试者工作特征（ROC）曲线评估各定量参数值及PSAD鉴别非PCa和PCa、低危PCa和中高危PCa的诊断效能。采用多因素logistic回归模型对非PCa组和PCa组间差异有统计学意义的指标进行分析，筛选出PCa的预测因子。结果:PCa组的Ktrans、Kep、Ve值和PSAD均高于非PCa组，ADC值低于非PCa组，差异均有统计学意义（均 P<0.001）；中高危PCa组的Ktrans、Kep值和PSAD均高于低危PCa组，ADC值低于低危PCa组，差异均有统计学意义（均 P<0.001）。鉴别非PCa和PCa时，联合模型（Ktrans+Kep+Ve+ADC+PSAD）的ROC曲线下面积（AUC）高于单一指标［0.958（95% CI：0.918~0.982）比0.881（95% CI：0.825~0.924）、0.836（95% CI：0.775~0.887）、0.672（95% CI：0.599~0.740）、0.940（95% CI：0.895~0.969）、0.816（95% CI：0.752~0.869），均 P<0.05］；鉴别低危PCa和中高危PCa时，联合模型（Ktrans+Kep+ADC+PSAD）的AUC高于Ktrans、Kep和PSAD［0.933（95% CI：0.845~0.979）比0.846（95% CI：0.738~0.922）、0.782（95% CI：0.665~0.873）、0.848（95% CI：0.740~0.923），均 P<0.05］。多因素logistic回归分析显示Ktrans（ OR=1.005，95% CI：1.001~1.010）和ADC值（ OR=0.992，95% CI：0.989~0.995）是PCa的预测因子（ P<0.05）。 结论:DISCO和MUSE-DWI联合PSAD可以鉴别前列腺良恶性病变，Ktrans和ADC值是PCa的预测因子；Ktrans、Kep、ADC值和PSAD有助于预测PCa的生物学行为。

目的:研究卫矛茎皮醇提取物(EAT)和卫矛翅翘醇提取物(EAW)抗四氯化碳诱导小鼠肝纤维化的作用，并初步探讨其可能机制。方法:选取60只C57BL/6小鼠，按随机数字表法随机分成健康对照组、模型组、EAW低剂量组、EAW高剂量组、EAT低剂量组、EAT高剂量组，每组10只。从造模前3 d开始，EAT低、高剂量组和EAW低、高剂量组小鼠分别予EAT和EAW各2.0、8.0 g/kg(含生药量)灌胃，健康对照组和模型组小鼠均给予等体积纯净水灌胃，1次/d，直至开始造模后第30天，共灌胃33次。EAT低、高剂量组和EAW低、高剂量组，以及模型组小鼠均予5%四氯化碳橄榄油溶液8 mL/kg腹腔注射，健康对照组小鼠予等体积0.9%氯化钠溶液腹腔注射，每周注射2次，至开始造模后第30天，共注射9次。检测各组小鼠的肝脏指数和血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素、白细胞介素-6(IL-6)水平。采用苏木精-伊红和Masson染色法观察小鼠肝组织病理学变化并计算胶原容积分数，采用改良组织学炎症活动度(HAI)和Ishak系统评分评估小鼠肝组织的肝脏炎症反应和纤维化程度。采用免疫组织化学染色法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平，蛋白质印迹法检测α-SMA、基质金属蛋白酶2(MMP2)和胞外信号调节激酶(ERK)1/2的蛋白质表达水平，荧光定量聚合酶链反应检测 MMP2、 ERK1/2的mRNA表达水平。统计学方法采用方差分析、Tukey检验、Dunn检验。 结果:EAW低、高剂量组和EAT高剂量组小鼠的肝脏指数均低于模型组(0.06±0.01、0.05±0.01、0.05±0.01比0.07±0.01)，差异均有统计学意义( q＝5.12、7.70、7.11，均 P<0.01)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组小鼠血清ALT、AST水平均低于模型组[(601.76±141.38)、(283.35±42.32)、(734.74±116.06)、(391.60±34.33) U/L比(982.45±96.04) U/L，(509.49±152.29)、(345.41±67.39)、(282.30±65.72)、(243.23±45.20) U/L比(766.01±114.49) U/L]，差异均有统计学意义( qALT ＝9.88、20.81、7.65、17.58， qAST ＝5.11、12.52、14.92、15.56；均 P<0.001)。EAW和EAT高剂量组小鼠血清总胆红素水平低于模型组[(6.81±0.49)、(7.08±1.78) μmol/L比(12.68±3.28) μmol/L]，差异均有统计学意义( q＝6.31、6.01，均 P<0.01)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组小鼠血清IL-6水平均低于模型组[(29.26±5.42)、(24.28±4.75)、(9.05±1.74)、(8.01±1.24) ng/L比(53.21±10.05) ng/L]，EAT低剂量组IL-6水平低于EAW低剂量组，EAT高剂量组IL-6水平低于EAW高剂量组，差异均有统计学意义( q＝12.20、14.73、22.48、22.11、10.28、7.96，均 P<0.001)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组胶原容积分数均低于模型组[(6.15±1.09)、(2.91±0.76)、(7.07±1.37)和(5.31±0.80)分比(12.36±1.96)分]，EAW高剂量组低于EAW低剂量组和EAT低、高剂量组，差异均有统计学意义( q＝11.68、17.78、9.94、13.25，6.10、7.84、4.53；均 P<0.05)。EAW和EAT高剂量组的HAI和Ishak系统评分均低于模型组[6.0分(5.5分，7.5分)、7.0分(6.0分，7.5分)比13.0分(12.0分，13.0分)，1.0分(1.0分，2.0分)、2.0分(1.0分，2.0分)比4.0分(3.0分，4.0分)]，差异均有统计学意义( ZHAI＝3.38、3.23， Zlshak＝3.22、3.03；均 P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示，EAW低剂量组、EAW高剂量组、EAT高剂量组、EAT低剂量组、模型组小鼠肝组织中α-SMA表达水平分别为4.76±0.36、2.75±0.29、3.72±0.34、5.20±0.79、5.98±0.52，蛋白质印迹法检测结果显示，模型组、EAW低剂量组、EAW高剂量组、EAT低剂量组、EAT高剂量组α-SMA蛋白质表达水平分别为0.96±0.11、0.67±0.07、0.22±0.01、0.78±0.08、0.68±0.07，2种检测方法均提示EAW低、高剂量组和EAT高剂量组小鼠肝组织中α-SMA表达水平均低于模型组，EAW高剂量组的α-SMA表达水平均低于EAW低剂量组和EAT低、高剂量组，差异均有统计学意义( q免疫组织化学＝6.06、15.95、11.18、9.92、12.10、4.79， q蛋白质印迹法＝7.29、18.34、6.84、11.05、13.97、11.49，均 P<0.05)。EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组，以及模型组小鼠肝组织中MMP2、ERK1/2的蛋白质和mRNA表达水平分别为0.18±0.04、0.16±0.04、0.28±0.02、0.21±0.02、0.84±0.02，0.80±0.02、0.57±0.08、0.83±0.03、0.69±0.02、0.91±0.04，18.74±1.90、10.73±1.24、24.99±1.84、7.19±0.48、24.68±1.18，29.44±4.47、11.96±0.53、24.75±4.04、5.30±0.36、35.76±0.85，EAW低、高剂量组和EAT低、高剂量组小鼠肝组织中MMP2蛋白质表达水平均低于模型组，EAW、EAT高剂量组小鼠肝组织中ERK1/2蛋白质表达水平均低于模型组，EAW高剂量组ERK1/2蛋白质表达水平低于EAT高剂量组，EAW、EAT高剂量组小鼠肝组织中 MMP2和 ERK1/2的mRNA表达水平均低于模型组，EAW高剂量组的 MMP2和 ERK1/2 mRNA表达水平均低于EAW低剂量组，EAT高剂量组 MMP2和 ERK1/2 mRNA表达水平均低于EAT低剂量、EAW高剂量组，差异均有统计学意义( q＝22.15、22.96、18.87、21.31，13.42、8.53，4.90，18.57、23.29、16.49、21.11，10.66、12.12，23.70、15.38、13.48、16.73，均 P<0.05)。 结论:EAT和EAW均可减轻四氯化碳诱导的小鼠肝损伤和肝纤维化，可能与抑制ERK1/2、IL-6等表达而影响Ras/ERK-MMP2信号通路有关。

目的:探讨心脏MR（CMR）定量技术纵向弛豫时间定量成像/心肌细胞外容积分数指数（T 1 mapping/iECV）对主动脉瓣关闭不全（AI）患者的临床价值，并探索其与传统心功能参数的相关性。 方法:回顾性收集2012年5月至2016年2月在中国医学科学院阜外医院经影像及临床资料确诊为慢性AI患者36例。所有患者均接受CMR常规扫描序列、初始及增强后T 1 mapping检查，CMR图像经后处理分析，计算主动脉瓣反流分数、钆对比剂延迟强化（LGE）质量分数、心肌细胞外容积分数（ECV）和iECV。基于CMR反流分数结果，将AI患者分为轻度组（9例）、中度组（14例）和重度组（13例）。3组AI患者初始及增强后T 1值、ECV及iECV等计量资料比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD检验；心血管相关病史、纽约心脏协会（NYHA）心功能分级及LGE阳性率等计数资料比较采用χ2检验或Fisher确切概率法；左心室常规功能参数LVEF与iECV的相关关系采用Spearman相关分析。 结果:3组AI患者年龄、性别、心血管相关病史差异无统计学意义（ P均>0.05）。3组不同反流程度AI患者比较：（1）3组患者LGE阳性率总体差异有统计学意义（ P=0.023），随着主动脉瓣反流分级程度增高，替代性纤维化发生率增加。（2）3组患者初始T 1值、增强后T 1值及ECV总体差异均无统计学意义（ H值分别为1.815、0.929、2.496， P均>0.05）。3组iECV总体差异有统计学意义（ H=16.725， P<0.001），重度组iECV值明显高于其他2组（ P<0.05）。iECV与LVEF呈负相关（ r=-0.649， P<0.001）。 结论:无创性CMR定量参数技术T 1 mapping/iECV能识别不同反流程度AI患者发生弥漫性心肌纤维化的程度，并与传统心功能参数LVEF有较高的相关性，具有反映左心室功能失代偿前可逆阶段的潜力。

痴呆是一种以认知和日常生活功能损伤为特征的神经障碍，阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）是常见的类型之一。先前研究表明低血红蛋白和贫血与认知功能损伤和AD有关。然而，其他血细胞指标与痴呆风险的关联关系以及机制尚不清楚。本研究基于英国生物银行队列，纳入了313 448名中老年人（平均年龄60.38岁）以探索多种血细胞指标与痴呆风险的关联和潜在机制。Cox回归和限制性立方样条模型用于研究线性和非线性的纵向关联，孟德尔随机化分析用于确定因果关系，线性回归模型被用来探索受大脑结构所驱动的潜在机制。结果显示，在平均9.03年的随访中，6 833例参与者患上痴呆。Cox回归结果提示红细胞水平降低（ HR=0.90，95% CI：0.87~0.92）、网织红细胞成熟参数水平升高（平均网织红细胞体积： HR=1.07，95% CI：1.04~1.10；平均球形细胞体积： HR=1.07，95% CI：1.04~1.10；未成熟网织红细胞分数： HR=1.15，95% CI：1.11~1.19）和白细胞水平升高（ HR=1.04，95% CI：1.03~1.06）与较高的痴呆发病率相关。降钙素和血小板平均容积与痴呆存在U型关联，风险最低点分别约为0.26%和9.78 fL。孟德尔随机化的结果表明血红蛋白（ PIVW=0.03）和红细胞分布宽度（ PIVW=0.01）与AD有因果关系。线性回归模型结果显示血红蛋白与内侧眶额皮质（左半球， PHGB=0.04）、外侧眶额皮质（左半球： PHGB=0.02，右半球： PHGB=0.03）、中颞皮质（左半球： PHGB=0.02）、苍白球（左半球： PHGB=0.001，右半球： PHGB<0.001）和大部分白色束脑区域之间存在显著的相关性，并且血细胞指数和具有丰富血管的脑区域之间存在强关联。本研究是第一个基于人群的队列以调查血细胞指标和贫血与痴呆发病率之间关系的研究，通过定期进行血液检查，可以监测和纠正血细胞异常，有助于降低痴呆的发病率。

目的:探讨双中心动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)定量参数三维直方图与前列腺癌Gleason评分(GS)的相关性及其在低、高级别前列腺癌中的诊断效能。方法:回顾性分析2017年1月至2020年10月浙江中医药大学附属第一医院和浙江中医药大学附属杭州市中医院经病理证实的前列腺癌患者102例。按三维感兴趣体积法在DCE-MRI原始图形上逐层手动勾画，获得前列腺癌的定量参数，包括转运常数(K trans)、速率常数(K ep)和血管外细胞外间隙体积百分数(V e)和血浆内对比剂容积分数(V p)，然后进行三维直方图分析。分析各定量参数与GS的相关性及其诊断效能。 结果:低级别前列腺癌组(GS≤3+4)44例和高级别前列腺癌组(GS≥4+3)58例。两组间的年龄、病灶位置差异无统计学意义(均 P>0.05)，Gleason评分、前列腺特异抗原(PSA)水平、病灶直径差异有统计学意义( U＝0.000、730.000、711.000，均 P<0.05)。DCE-MRI的定量参数直方图中，K trans、K ep(中位数、平均值、10%位数、25%位数、75%位数、90%位数)和K trans(最大值)、V e(平均值)与GS呈正相关( r＝0.405~0.583，均 P<0.05)，V p与GS呈负相关( r＝-0.301~-0.341，均 P<0.05)，其中K trans平均值正相关最高( r＝0.583， P＝0.000)。取 r>0.4的定量参数通过ROC进行评估，其中K trans75%位数的ROC下面积(AUC)最大，为0.832；当K tranns75%位数的截点值≥0.680时，其约登指数为0.594，敏感度为0.776，特异度为0.818。 结论:DCE-MRI定量参数三维直方图与前列腺癌GS具有相关性，可以用于鉴别低、高级别前列腺癌。

专家引言：天津医科大学肿瘤医院叶兆祥教授认为随着新辅助化疗在乳腺癌中的广泛应用，化疗引起的肝脏和心脏毒性越来越受到重视。张久权教授团队发现肝脏化疗相关脂肪炎患病率高达42.8%；同时发现接受化疗患者心外膜脂肪体积亦显著增加。在另一项研究中，该团队通过心肌细胞外容积分数（extracellular volume，ECV）量化接受蒽环类药物治疗的乳腺癌患者心肌纤维化程度，发现心肌ECV从基线到治疗后3、6、12个月逐渐增加，并且出现癌症治疗相关心脏功能不全患者心肌ECV增加高于未出现心脏功能不全患者。广东省人民医院刘再毅教授认为如何通过影像学深入理解肿瘤治疗带来的毒副作用，成为肿瘤影像学科研工作者面临的重要问题。张久权团队在化疗所致的肝脏、心脏及神经系统毒性影像评价方面提出了新的见解。首先，通过对肝脏脂肪的MRI定量和心外膜脂肪体积的CT定量分析发现，接受新辅助化疗的乳腺癌患者肝脏化疗相关脂肪炎的发生率以及心外膜脂肪体积明显高于非治疗组，同时二者存在明显的相关性。然后，利用胸部CT获取ECV量化接受化疗的乳腺癌患者心肌纤维化程度，发现心脏功能不全患者ECV显著增加。在神经系统中，乳腺癌患者在完成第1周期新辅助化疗后即可发生广泛的大脑皮层形态学改变，这些脑区与记忆、执行功能、注意及信息处理速度等认知领域关系密切。这些研究对全面开展肿瘤影像学研究具有重要借鉴意义。

目的:探讨动态对比增强磁共振成像（DCE-MRI）定量参数和细胞外体积（ECV）分数在非小细胞肺癌（NSCLC）分型诊断及淋巴结转移预测中的价值。方法:回顾性队列研究。纳入2020年9月—2022年12月山东第一医科大学附属省立医院病理检查确诊为NSCLC的70例患者临床和MRI资料。70例中，男55例、女15例，年龄45~74（60.7±6.9）岁。患者均在治疗前1周内行DCE-MRI和增强T 1mapping检查，测量定量参数容量转移常数（K trans）、速率常数（K ep）和血管外细胞外间隙容积分数（V e）。在MRI扫描后3 d内采集患者的静脉血检测血细胞压积，根据T 1mapping检测T 1值计算ECV分数。根据患者NSCLC病理分型不同将患者分为腺癌组（41例）和鳞癌组（29例），根据有无淋巴结转移分为有转移组（28例）和无转移组（42例）。观察指标：（1）比较不同分组患者的性别、年龄、肿瘤分化程度、肿瘤最大径等临床基线资料；（2）采用组内相关系数（ICC）检测不同观察者间检测DCE-MRI定量参数及ECV分数结果的一致性；（3）比较不同分组患者间DCE-MRI定量参数及ECV分数的差异；（4）分析不同分组间有差异的参数对NSCLC分型的诊断效能及对NSCLC淋巴结转移的预测效能；（5）分析DCE-MRI的定量参数V e与ECV分数的相关性。 结果:（1）腺癌组与鳞癌组患者的年龄、肿瘤分化程度、肿瘤最大径比较差异均无统计学意义（ P值均>0.05），而性别间差异有统计学意义（ χ2=13.50， P<0.001）。淋巴结转移组与无转移组患者的性别、年龄、肿瘤分化程度、肿瘤最大径比较差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。（2）不同观察者间检测DCE-MRI定量参数及ECV分数结果的一致性均较高：ICC Ktrans=0.815，ICC Kep=0.835，ICC Ve=0.871，ICC ECV分数=0.853。（3）腺癌组DCE-MRI定量参数K trans、K ep及V e分别为0.23（0.19，0.29）、0.79（0.60，0.90）、0.32（0.24，0.45），均高于鳞癌组的0.14（0.12，0.20）、0.61（0.52，0.78）、0.25（0.20，0.38），差异均有统计学意义（ Z=4.76、2.21、2.44， P值均<0.05）；2组间ECV分数差异无统计学意义（ P>0.05）。有转移组的ECV分数为0.33±0.07，高于无转移组的0.26±0.06，差异有统计学意义（ t=4.44， P<0.001）；2组间DCE-MRI定量参数K trans、K ep及V e差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。（4）选取腺癌组和鳞癌组间差异有统计学意义的参数K trans、K ep、V e，分析其对NSCLC分型的诊断效能：K trans的诊断效能最佳，K trans的曲线下面积（AUC）为0.836（95%可信区间0.743~0.929），当截断值为0.208时，其诊断腺癌与鳞癌的灵敏度为68.3%、特异度为86.2%。选取有转移组和无转移组间差异有统计学意义的ECV分数，分析其对NSCLC淋巴结转移的预测效能：ECV分数的AUC为0.764（95%可信区间0.652~0.877），当截断值为0.293时，ECV分数预测淋巴结转移的灵敏度为64.3%、特异度为81.0%。（5）NSCLC患者ECV分数与V e无相关性（ r s=0.071， P=0.558）。 结论:DCE-MRI参数K trans、K ep、V e在诊断NSCLC的分型中，K trans的诊断效能最佳，ECV分数在预测NSCLC淋巴结转移中有较好的预测价值。

目的:探讨多参数动态增强磁共振成像（DCE-MRI）对泪腺良恶性上皮性肿瘤的鉴别诊断价值。方法:回顾性收集北京同仁医院2011年1月至2017年12月间行眼眶MRI扫描并符合入组标准的104例泪腺上皮性肿瘤的临床及影像资料，其中男48例，女56例，年龄12~77（43±7）岁。良性上皮性肿瘤63例，恶性上皮性肿瘤41例，均行DCE-MRI检查。DCE-MRI半定量参数包括达峰时间（Tpeak）、最大强化率（ERmax）、斜率（Slope）、流出率（WR）、时间-信号强度曲线（TIC）类型，定量参数包括对比剂容积转移常数（K trans）、血管外细胞外间隙体积分数（V e）和对比剂转移速率常数（K ep）。对差异有统计学意义的DCE-MRI参数，行受试者工作特征（ROC）曲线分析，计算曲线下面积（AUC），确定诊断阈值，评价其诊断效能。通过logistic回归分析确定鉴别泪腺良恶性上皮性肿瘤的最佳参数。 结果:DCE-MRI半定量参数分析：泪腺恶性上皮性肿瘤的Tpeak小于良性上皮性肿瘤［（103.77±57.87）比（187.80±77.01）s， P<0.001］，ERmax、Slope［ M（ Q1， Q3）］及WR大于良性上皮性肿瘤［（1.55±0.39）比（1.36±0.33），1.76（0.97，2.27）比0.62（0.50，0.93），7.70%（1.40%，21.60%）%比0（0，0）；均 P<0.05］，良性上皮性肿瘤TIC曲线以持续上升型为主（49/63），而恶性上皮性肿瘤则以平台型为主（25/41）。定量参数分析：泪腺恶性上皮性肿瘤的K trans、K ep值［ M（ Q1， Q3）］大于良性上皮性肿瘤［（0.99±0.52）/min比（0.43±0.23）/min，1.33（0.83，1.55）/min比0.55（0.46，0.68）/min］（均 P<0.001），V e值之间的差异无统计学意义［（0.76±0.20）比（0.73±0.22）， P=0.467］。经统计学分析表明，在预测泪腺恶性上皮性肿瘤的诊断效能上，参数TIC类型（ OR=3.887，95% CI：1.409~10.725）和K trans（ OR=50.979，95% CI：6.046~429.830）的诊断价值更高，相应的灵敏度、特异度分别为78.05%、77.78%和70.73%、95.24%，且定量参数K trans的综合诊断表现优于半定量参数TIC，AUC差异具有统计学意义［0.875（0.796~0.932）比0.798（0.708~0.870）， P=0.049］。 结论:多参数DCE-MRI有助于泪腺良恶性上皮性肿瘤的鉴别诊断，其中TIC类型和K trans的诊断价值更高，且K trans的诊断效能优于TIC。

目的:探讨降解肿瘤细胞周围基质对聚乙二醇修饰的金纳米星(GNS－PEG)肿瘤递送及三阴性乳腺癌光热治疗疗效的影响。方法:构建GNS－PEG颗粒，观察其理化特征并检测其光热性能。在细胞水平检测常山酮(HF)和光热治疗的细胞毒性。于BALB/c裸鼠皮下接种4T1细胞建立三阴性乳腺癌小鼠模型。经尾静脉注射5次HF(HF组)，对肿瘤组织切片行马松染色及转化生长因子β1(TGFβ1)、α－平滑肌肌动蛋白(α－SMA)、CD31免疫组化染色，观察肿瘤基质降解效果。经尾静脉注射5次HF后再注射GNS－PEG(HF+GNS－PEG组)，采用电感耦合等离子体质谱法测定肿瘤组织中GNS－PEG的含量。以近红外激光照射GNS－PEG组和HF+GNS－PEG组小鼠的肿瘤部位，用红外摄像机记录温度变化。观察各组小鼠的肿瘤生长和体重变化情况。对各组小鼠的肿瘤组织切片行Ki－67免疫组化染色、原位末端转移酶标记染色和HE染色，观察肿瘤增殖、凋亡及坏死情况。对各组小鼠的心、肝、脾、肺及肾组织切片行HE染色，观察细胞形态变化。结果:成功构建了具有多枝结构的GNS－PEG颗粒，粒径为73.5 nm。GNS的吸收峰为810 nm，处于近红外区。GNS－PEG的光热转换率高达79.3%，并且可以通过激光能量控制光热效果。HF具有浓度依赖的细胞毒性，当HF浓度达1 000 nmol/L时，4T1细胞存活率低至(22.8±2.6)%。GNS－PEG的光热作用对4T1细胞杀伤效果显著，当浓度达25 pmol/L时，细胞存活率为(32.7±5.2)%。HF组小鼠肿瘤组织中胶原蛋白容积分数、TGFβ1积分光密度和α－SMA积分光密度分别为(2.1±0.2)%、3.1±0.4、5.2±1.9，均低于对照组(均 P<0.01)，血管直径为(8.6±2.9)μm，高于对照组( P<0.05)。HF+GNS－PEG组小鼠肿瘤组织中金元素浓度为52.4 μg/g，高于GNS－PEG组(15.9 μg/g， P<0.05)。激光照射后，HF+GNS－PEG组小鼠肿瘤部位的温度明显高于GNS－PEG组，第4 min时，GNS－PEG组和HF+GNS－PEG组小鼠肿瘤部位温度分别为51.5 ℃和57.7 ℃；HF+GNS－PEG组小鼠的肿瘤体积得到有效抑制。各组小鼠的体重在监测期间未发生显著变化。GNS－PEG组小鼠的主要脏器未见明显异常，但HF组和HF+GNS－PEG组可见部分肝细胞水肿、变性。 结论:降解三阴性乳腺癌的肿瘤细胞周围基质能明显改善GNS－PEG的肿瘤递送，提高光热治疗疗效。

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是由心室腔扩张或者扩大而导致心肌收缩功能受损,这种病症属于一种常见的、有明显家族史的心血管系统疾病.心肌磁共振钆对比剂延迟强化(late gadolinium enhancement,LGE)可被广泛用作无创心肌纤维化诊断的有效手段,但其对弥漫性心肌纤维化诊断的精确程度有所欠缺,因此在临床应用中存在一定的局限性.近年来,T1 mapping技术的临床应用为医学影像学带来了巨大的变革,特别是对于弥漫性心肌纤维化的诊断、识别、预后判断等,它可以以极高的精确度检测出T1值以及细胞外容积(extracellular volume,ECV),对DCM进行全方位评估.本文就T1 mapping及ECV在DCM患者的早期诊断、相关疾病鉴别、风险分层及预后评估和治疗疗效评估中的最新应用进展予以总结,旨在提高DCM的早期检出率,对患者的病情进展进行更加准确的判断,从而为患者制订出最佳的治疗策略,改善患者的预后,并有望为将来的研究提供参考.