目的:探讨T 1ρ mapping在肥厚型心肌病（HCM）患者心肌纤维化评估中的应用价值。 方法:前瞻性纳入2021年12月至2022年5月在阜外医院进行心脏MR（CMR）检查的HCM患者40例和健康志愿者（HC）16名。在HCM患者中进行T 1ρ mapping，增强前、后T 1 mapping和钆对比延迟增强（LGE）成像，在HC组中进行T 1ρ mapping、T 1 mapping成像。依据有无LGE进一步将HCM患者分为LGE阳性和LGE阴性组。测量HCM患者和HC的左心室整体心肌的T 1ρ值、初始T 1值，并通过HCM患者增强前、后的T 1 mapping进一步测量左心室整体心肌的细胞外间质容积分数（ECV）。采用单因素方差分析比较LGE阳性组、LGE阴性组和HC组3组T 1ρ、初始T 1值，进一步两两比较采用Bonferroni法校正。通过受试者操作特征曲线（ROC）分析初始T 1值及T 1ρ值在LGE阳性组和HC组、LGE阴性组和HC组的诊断效能。分类变量比较采用χ 2检验或Fisher确切概率法。以Pearson相关系数评价T 1ρ值与初始T 1值、ECV的相关性。 结果:40例HCM患者中LGE阳性组25例，LGE阴性组15例，LGE阳性、LGE阴性及HC组的年龄、性别及体重指数差异无统计学意义（ P均>0.05）。与HC组比，LGE阳性组T 1ρ值（ t=5.74， P<0.001）、初始T 1值（ t=3.99， P<0.001）均升高，LGE阴性组T 1ρ值（ t=4.19， P<0.001）、初始T 1值（ t=2.06， P<0.044）均升高，差异具有统计学意义。ROC分析显示，T 1ρ值及初始T 1值区分LGE阳性患者与HC组的曲线下面积分别为0.93（灵敏度84.0%，特异度93.8%）、0.87（灵敏度84.0%，特异度87.5%）；T 1ρ值及初始T 1值区分LGE阴性患者与HC组的曲线下面积分别为0.84（灵敏度86.7%，特异度68.8%）、0.68（灵敏度60%，特异度68.0%）。相关性分析显示，左心室整体T 1ρ值与初始T 1值（ r=0.31， P=0.02）、ECV值（ r=0.38， P=0.02）均呈正相关。 结论:在不使用对比剂的条件下，T 1ρ mapping对HCM患者心肌替代性纤维化及弥漫性纤维化均有良好识别能力。

目的:探讨系统性轻链（AL）型淀粉样变性患者的心脏磁共振（CMR）形态学和功能参数特征，以及相关参数对于患者的预后预测价值。方法:回顾性分析2016年4月至2019年8月南京大学医学院附属金陵医院97例AL型淀粉样变性患者的资料，其中男56例，女41例，年龄36~71（54±8）岁。患者均接受CMR检查。根据患者临床结局，将患者分为存活组（76例）和死亡组（21例），分析比较两组间临床基线和CMR参数的差异。使用平滑曲线拟合分析形态学和功能参数与细胞外间质容积分数（ECV）之间的关联，利用Cox回归模型探讨影响患者生存预后的相关参数。结果:平滑曲线拟合分析提示左心室整体功能指数（LVGFI）、心肌收缩分数（MCF）、每搏输出量指数（SVI）随着ECV的升高而降低［β值（95% CI）分别为-0.566（-0.685~-0.446）、-1.201（-1.424~-0.977）、-0.149（-0.293~-0.004）；均 P<0.05］。左心室心肌质量指数（LVMI）、舒张期最大左心室壁厚度（LVGPWT）随着ECV的升高而增大［β值（95% CI）分别为1.440（1.142~1.739）、0.190（0.147~0.233）；均 P<0.001］，左心室射血分数（LVEF）仅在较高淀粉样蛋白负荷时才开始出现下降趋势（β=-0.460，95% CI：-0.639~-0.280； P<0.001）。中位随访时间39个月（范围2~64个月），随访期间死亡21例。患者1、3、5年Kaplan-Meier曲线估计的生存率分别为92.8%、78.7%、77.1%。MCF<39%（ HR=10.266，95% CI：4.093~25.747）和LVGFI<26%（ HR=9.267，95% CI：3.705~23.178）在校正其余对死亡有预测意义的磁共振参数后是影响AL型淀粉样变性患者预后的危险因素（均 P<0.001）。 结论:CMR多种形态学和功能参数随着ECV升高而变化，MCF<39%和LVGFI<26%为影响患者生存的危险因素。

目的:探讨肝细胞生长因子（HGF）修饰的人脂肪间充质干细胞（ADSC）外泌体对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面的作用及其机制。方法:采用实验研究方法。取2021年2—5月于空军军医大学第一附属医院整形科行腹部手术的3名健康女性（10~25岁）废弃脂肪组织，采用胶原酶消化法获取原代ADSC，培养7 d，用倒置相差显微镜观察细胞形态。取第3代ADSC，转染HGF慢病毒，培养5 d，采用成像系统观察细胞荧光情况并计算转染率。取第3~6代ADSC和第3~6代转染HGF的ADSC，均分别采用密度梯度离心法提取其外泌体，即为ADSC外泌体和HGF-ADSC外泌体。采用透射电子显微镜观察外泌体微观形态，采用流式细胞仪检测外泌体的CD9、CD63、CD81阳性表达。取24只6周龄雄性昆明小鼠，制作糖尿病模型后，在其背部制作全层皮肤缺损创面。按照随机数字表法将小鼠分为磷酸盐缓冲液（PBS）组、单纯HGF组、单纯ADSC外泌体组和HGF-ADSC外泌体组，每组6只，分别作相应处理。伤后3、7、10、14 d，观察创面愈合情况并计算其愈合率，使用多普勒血流仪检测创基血流强度并计算伤后10 d创基相对血流强度百分比。伤后10 d，采用免疫荧光法检测创面中Ki67阳性细胞数，采用免疫组织化学法检测创面中CD31阳性染色且成管样结构的新生血管数，采用蛋白质印迹法检测创面中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、磷酸化PI3K（p-PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）的蛋白表达并计算p-PI3K与PI3K比值及p-Akt与Akt比值。伤后14 d，采用苏木精-伊红染色法、Masson染色法分别检测创面皮肤组织缺损长度及胶原新生情况，并计算胶原容积分数（CVF）。样本数均为3。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析及Tukey检验。结果:原代ADSC培养7 d，细胞呈梭形，生长密集后呈旋涡状排列。培养5 d后，第3代转染HGF的ADSC携带绿色荧光，转染率为85%。ADSC外泌体及HGF-ADSC外泌体微观形态相似，均呈囊泡状结构，平均粒径分别为103、98 nm，均呈CD9、CD63、CD81阳性。伤后3 d，4组小鼠创面的创周均红肿且有少量渗液；伤后7 d，HGF-ADSC外泌体组创面逐渐缩小，其余3组创面缩小不明显；伤后10 d，4组创面均缩小、结痂；伤后14 d，HGF-ADSC外泌体组创面基本愈合，其余3组均有残余创面。伤后3 d，4组创面愈合率接近（ P>0.05）；伤后7、10 d，HGF-ADSC外泌体组创面愈合率均分别明显高于PBS组、单纯HGF组及单纯ADSC外泌体组（ q值分别为13.11、13.11、11.89，12.85、11.28、7.74， P<0.01）；伤后14 d，HGF-ADSC外泌体组创面愈合率明显高于PBS组、单纯HGF组及单纯ADSC外泌体组（ q值分别为15.50、11.64、6.36， P值均<0.01）。伤后3 d，4组小鼠创基均无明显血运；伤后7 d，HGF-ADSC外泌体组创基开始有微血管形成，其余3组创基仅创缘充血；伤后10 d，除PBS组创基仍无明显血运外，其余3组均有微血管形成；伤后14 d，HGF-ADSC外泌体组创基血流信号强于其余3组且分布均匀。伤后10 d，HGF-ADSC外泌体组创基相对血流强度百分比明显高于PBS组、单纯HGF组及单纯ADSC外泌体组（ q值分别为23.73、19.32、9.48， P值均<0.01）；HGF-ADSC外泌体组创面中Ki67阳性细胞数及新生血管数均明显多于PBS组、单纯HGF组及单纯ADSC外泌体组（ q值分别为19.58、18.20、11.04，20.68、13.79、8.12， P<0.01）。伤后10 d，HGF-ADSC外泌体组创面中eNOS蛋白表达水平明显高于PBS组、单纯HGF组及单纯ADSC外泌体组（ q值分别为53.23、42.54、26.54， P值均<0.01）；HGF-ADSC外泌体组创面中p-PI3K与PI3K的比值及p-Akt与Akt的比值均分别明显高于PBS组、单纯HGF组及单纯ADSC外泌体组（ q值分别为16.11、11.78、6.08，65.54、31.63、37.86， P<0.01）。伤后14 d，HGF-ADSC外泌体组创面皮肤中组织缺损长度明显短于PBS组、单纯HGF组及单纯ADSC外泌体组（ q值分别为20.51、18.50、11.99， P值均<0.01）；HGF-ADSC外泌体组创面中CVF明显高于PBS组、单纯HGF组及单纯ADSC外泌体组（ q值分别为31.31、28.52、12.35， P值均<0.01）。 结论:人HGF-ADSC外泌体可增加创基组织新生血管形成，从而显著促进糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合，其机制可能与HGF-ADSC外泌体通过激活PI3K/Akt信号通路从而促进创面中eNOS的表达增高有关。

目的:探讨射血分数保留的肥厚型心肌病（HCM）患者左心室心肌间质纤维化与左心房增大及左心房功能障碍的关系。方法:回顾性分析2018年10月至2021年9月于安徽医科大学第一附属医院确诊的59例射血分数保留的HCM患者的影像学资料，其中左心房最大容积指数（LAVI max）增大30例，LAVI max正常29例，选取年龄、性别相匹配的健康志愿者28名（对照组）。心脏MR定量成像技术包括心脏电影、钆延迟增强和T 1 mapping。分析左心室质量指数（LVMI）、定量心肌纤维化指标与左心房相关指标的关系。采用单因素方差分析（Bonferroni校正）或Kruskal-Wallis检验比较对照组、LAVI max正常组和LAVI max增大组连续变量的差异。分类变量的差异采用χ 2检验或Fisher确切概率法。以Pearson或Spearman相关系数进行相关性分析。 结果:LAVI max增大组左心室舒张末容积指数、左心室收缩末容积指数、左心室心输出量、LVMI显著高于LAVI max正常组和对照组（ P<0.05）。相关性分析发现LVMI与LAVI max（ r=0.780， P<0.001）、左心房最小容积指数（LAVI min）（ r=0.816， P<0.001）呈正相关，心肌细胞外容积与LAVI max（ r=0.462， P<0.001）、LAVI min（ r=0.483， P<0.001）呈正相关，延迟强化心肌质量占左心室心肌质量比与LAVI max（ r=0.311， P<0.05）、LAVI min（ r=0.327， P<0.05）呈正相关，心肌间质容积指数分别与左心房储存期射血分数（ r=-0.669， P<0.001）、导管期射血分数（ r=-0.472， P<0.001）、泵血期射血分数（ r=-0.518， P<0.001）、左心房扩张指数（ r=-0.626， P<0.001）呈负相关。 结论:射血分数保留的HCM患者LVMI、心肌纤维化与左心房扩张及左心房各时相功能障碍有关。

目的 本研究旨在勾画正常成人心肌,分析T1、T2及细胞外间质容积分数(ECV)的范围,并建立适用于新疆地区的心血管磁共振成像(CMR)参数定量技术参考值.方法 收集并分析2023年3-9月在新疆医科大学第一附属医院接受CMR检查的122名健康成人.采用Cvi软件进行心肌勾画,分析心功能参数、T1、T2及ECV值在不同性别、年龄及民族之间的差异.结果 整体心肌的T1平均值为(1 090±74)ms,T2平均值为(53.0±1.7)ms,ECV 平均值为(28.3±3.3)％.女性T1值[(1 121±78)ms vs.(1 065±61)ms,P＜0.05]、T2 值[(53.3±1.4)ms vs.(52.7±1.9)ms,P＜0.05]和 ECV值[(29.1±2.9)％vs.(27.7±3.5)％,P＜0.001]高于男性.随着年龄的增长,T1和ECV值也增高,但差异无统计学意义,基底段T2值在不同年龄组间差异有统计学意义,整体人群的T1和T2值与年龄存在相关性,T2值的年龄与性别为男性有相关性,T1和ECV值与年龄无相关性.在民族差异性分析中,少数民族的T1值明显高于汉族,但T2和ECV值在组间比较中差异无统计学意义.结论 在本研究中,健康成人心肌的T1、T2及ECV值在年龄、性别及民族中差异有统计学意义.使用CMR参数定量技术时,有必要对年龄、性别及民族进行校正,有助于临床医师根据本地区参考值更加准确地诊断心脏疾病,确定疾病进展.

目的:观察加味瓜蒌薤白汤对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能指标和心肌组织病理形态的影响.方法:将64 只Wistar大鼠随机分为对照组11 只、模型组11 只、加味瓜蒌薤白汤低剂量组(1.134 g·kg-1)11 只、中剂量组(2.268 g·kg-1)11 只、高剂量组(4.536 g·kg-1)10 只及复方丹参滴丸组(86 mg·kg-1)10 只.除对照组外,其余大鼠采用结扎冠状动脉的方式建立MIRI模型.造模成功后,各药物组以相应药物灌胃,对照组和模型组给予生理盐水灌胃,每日1 次,共 7d.采用 ELISA 法检测大鼠血清肌钙蛋白 T(cardiac troponin T,CTNT)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)含量;采用超声心动图检测大鼠左室舒张末期内径(left ventricular internal dimen-sion diameter,LVIDd)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室收缩末期内径(left ventricular internal systolic diameter,LVIDs)、心输出量(cardiac output,CO)、左室舒张末期容积(left ventricular internal diastolic volume,LVEDV)、每搏输出量(stroke volume,SV)、左室收缩末期容积(left ventricular internal systolic volume,LVESV);采用HE染色观察大鼠心肌组织病理形态.结果:与对照组比较,模型组大鼠血清CTNT、ET-1 和TXB2 含量升高(P<0.05);与模型组比较,加味瓜蒌薤白汤中剂量组和复方丹参滴丸组大鼠血清CTNT、ET-1 和TXB2 含量降低(P<0.05).与对照组比较,模型组大鼠LVIDd、LVEDV增加(P<0.01),且LVIDs、LVESV、SV、CO、LVEF减少(P<0.05);与模型组比较,加味瓜蒌薤白汤中剂量组和复方丹参滴丸组大鼠LVIDd、LVEDV减少(P<0.05),且LVIDs、LVESV、SV、CO、LVEF增加(P<0.05).HE染色结果显示,对照组大鼠心肌细胞排列整齐,无炎症细胞浸润;模型组大鼠大量心肌纤维呈不规则排列,心肌间质水肿和坏死;加味瓜蒌薤白汤高剂量组大鼠心肌细胞轻度肿胀,肌原纤维排列较规则;复方丹参滴丸组大鼠心包膜下心肌细胞坏死,中性粒细胞浸润,间质充血水肿.结论:加味瓜蒌薤白汤对大鼠MIRI具有显著的保护作用.

目的 观察沉默信息调节因子1(sirtuin 1,SIRT1)对压力超负荷致大鼠心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ(angio-tensin,Ang Ⅱ)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响,并探讨其分子机制.方法 在体实验通过不完全结扎大鼠腹主动脉,使压力负荷增加诱导心肌纤维化,给予SIRT1激活剂后,左室心肌组织行Masson染色,观察心肌间质纤维化并计算胶原容积分数,免疫组化染色检测心肌组织TGF-β1/Smads蛋白表达.提取新生大鼠心脏成纤维细胞,给予Ang Ⅱ或Ang Ⅱ加SIRT1激活剂后,采用MTT法检测细胞增殖,qRT-PCR和Western blot法检测心肌组织及成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原(collagen Ⅰ/Ⅲ,Col1 α1/3α1)、SIRT1及TGF-β1/Smads mRNA及蛋白的表达.结果 与假手术组相比,压力超负荷模型组大鼠心肌间质出现显著的纤维化,心肌胶原容积分数增加,Col1α1/3α1、TGF-β1/Smads表达明显增多,SIRT1表达减少;给予SIRT1激活剂SRT1720干预后可改善压力超负荷诱导的心肌间质纤维化,下调Col1α1/3α1、TGF-β1/Smads表达,上调SIRT1的表达;同时,相关性分析显示SIRT1的蛋白表达与TGF-β1的表达呈负相关.另外,SRT1720亦可抑制Ang Ⅱ诱导的成纤维细胞增殖、Col1α1/3α1及TGF-β1表达的增加.结论 激活SIRT1对压力超负荷导致的心肌纤维化及Ang Ⅱ诱导的成纤维细胞增殖均有显著的抑制作用,其可能通过调节TGF-β1/Smads信号通路抑制或逆转心肌纤维化的发生.

目的 研究汉黄芩素对糖尿病肾病(diabetic nephropa-thy,DN)大鼠肾纤维化的保护作用及其作用机制.方法 构建DN大鼠模型.将大鼠随机分为对照组、模型组、汉黄芩素低剂量组、汉黄芩素中剂量组、汉黄芩素高剂量组、二甲双胍组,每组各10只.除对照组外,其余各组大鼠均采用腹腔注射链脲佐菌素65 mg·kg-1联合高脂高糖喂养12周的方法构建DN大鼠模型.造模完成后,各组分别连续28 d灌胃给予相应药物或生理盐水,每天1次.给药前和给药后间隔1周分别检测各组大鼠空腹血糖(FBG)含量;28 d后,称大鼠体质量,生化分析法检测24 h尿蛋白量(24 h-Pro)和血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)含量,HE染色法观察肾组织病理学改变,Masson染色法观察肾组织纤维化状况,免疫组化检测各组大鼠肾组织相关蛋白表达,Western blot法检测肾组织蛋白TLR4、MAPK、NF-κB、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)表达.结果 与对照组相比,模型组大鼠FBG含量、24 h-Pro和血清BUN、SCr含量均明显升高(P＜0.01),体质量明显降低(P＜0.01);肾组织出现肌束紊乱、炎性细胞浸润、弥漫性水肿、肾小球体积增大、系膜增生,肾小管扩张,肾间质大量炎性细胞浸润等病理学改变及肾小球、肾小管间质纤维化,胶原容积分数(CVF)升高(P＜0.01);TLR4、MAPK、NF-κB、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白表达明显上调(P＜0.01);与模型组相比,汉黄芩素各剂量组和二甲双胍组大鼠FBG含量、24 h-Pro和血清BUN、SCr含量均明显降低(P＜0.01),体质量明显升高(P＜0.01);肾组织纤维化明显改善,CVF明显降低(P＜0.01);TLR4、MAPK、NF-κB、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ蛋白表达明显下调(P＜0.01).结论 汉黄芩素可对DN大鼠肾纤维化有明显保护作用,其作用机制可能与TLR4/MAPK/NF-κB信号通路有关.

目的 探讨动态对比增强磁共振(DCE-MRI)和扩散加权成像(DWI)定量参数与宫颈鳞状细胞癌(CSCC)病理特征及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的相关性.资料与方法 回顾性纳入 2014 年 12 月—2017 年 8 月辽宁省肿瘤医院CSCC患者 81 例,治疗前行盆腔MRI平扫、DWI及DCE-MRI检查.收集患者的淋巴结转移、脉管癌栓、间质浸润深度、分化程度等病理特征,测量DCE-MRI参数[转移常数(Ktrans)、组织间隙-血浆速率常数(Kep)、细胞外血管外血浆容积分数(Ve)]、表观扩散系数(ADC)值及HIF-1α表达,分析不同病理特征组各参数的差异,评价DCE-MRI、DWI定量参数与HIF-1α表达的相关性.结果 CSCC患者有无淋巴结转移[6.00(3.00,6.00)比 4.00(1.25,4.00);Z=-2.804]、有无脉管癌栓[6.00(3.00,6.00)比 4.00(1.00,5.50);Z=-3.169]、间质浸润深度[2.00(0.00,4.00)比 5.00(3.00,6.00);Z=-2.986]、分化程度[0.00(0.00,0.00)比 4.00(2.00,6.00)比 6.00(3.00,6.00);H=7.659]组间HIF-1α表达差异有统计学意义(P均＜0.05).有无淋巴结转移组间Ktrans差异有统计学意义[0.907(0.614,1.300)比0.510(0.272,0.896);Z=-3.457,P=0.001],其余DCE-MRI及DWI参数在有无淋巴结转移、有无脉管癌栓、间质浸润深度、分化程度组间差异均无统计学意义(P均＞0.05).HIF-1α表达与Ktrans、Kep呈正相关(r=0.478、0.388,P＜0.01),与Ve、ADC值无相关性.结论 DCE-MRI定量参数Ktrans、Kep与组织缺氧内在标志物HIF-1α表达呈正相关,可以对CSCC原发灶的肿瘤乏氧微环境进行有效评估.

目的:探究心脏磁共振(CMR)T1 mapping技术联合特征追踪(FT)技术在钆对比剂延迟增强(LGE)阴性的肥厚型心肌病(HCM)患者心肌纤维化和心肌形变中的诊断效能与预测价值.方法:连续收集诊断为HCM且CMR检查为LGE阴性的患者17例及健康志愿者28例,所有研究对象均进行CMR扫描,所有图像均上传至Cvi42后处理软件,分析心功能参数、native T1值、细胞外间质容积分数(ECV)、T2值及左室整体纵向应变(GLS)、周向应变(GCS)和径向应变(GRS)峰值等指标之间的差异;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各参数诊断效能.结果:与正常对照组相比,HCM组左室射血分数(LVEF)降低,收缩期/舒张期的心肌质量升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);左心室整体、基底部、心尖部native T1值、ECV值及中间部T1值均升高(P＜0.05);GCS、GRS、GLS峰值均降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).整体ECV值的曲线下面积(AUC)为0.812、灵敏度为0.818、特异度为0.727、约登指数为0.545,提示整体.ECV值诊断效能最高(P＜0.05).结论:LGE阴性患者的HCM患者的整体、基底部、中间部、心尖部native T1值及ECV值升高,提示HCM患者存在不同程度的弥漫性纤维化;LGE阴性的HCM患者GLS、GRS、GCS均下降,提示CMR-FT技术可以较早地反映心肌形变及心收缩功能受损.