目的:探讨心房颤动（简称房颤）患者绿色电生理经导管射频消融术中护理的特点及术后手术指标、护理指标和焦虑水平分析。方法:选择2018年10月至2020年9月在首都医科大学宣武医院行房颤射频消融的127例患者，采用随机数字表法分为对照组64例、观察组63例，对照组接受常规房颤射频消融术治疗，行常规护理。观察组充分利用三维标测系统的优势，采用"零射线"绿色电生理技术完成介入操作，并行个性化护理干预措施。比较2组患者手术指标、护理指标、焦虑及疼痛水平。结果:对照组消融时间、手术总时间分别为（1 917.38 ± 157.74） s，（110.32 ± 35.83） min，观察组分别为（1 915.87 ± 87.19） s，（109.45 ± 28.92） min，2组比较差异无统计学意义（ t值为1.201，0.150， P>0.05）。对照组患者护理满意度评分、护士陪伴时间、健康教育知晓率分别为（90.00 ± 3.00）分，（30.36 ± 7.58） min，68.75%（44/64），观察组患者护理满意度分数、护士陪伴时间、宣教知晓率分别为（95.00 ± 5.00）分，（40.27 ± 10.68） min，85.71%（54/63），2组比较差异均有统计学意义（ t值为-6.845、-6.037， χ2值为5.185，均 P<0.05）。对照组焦虑评分及疼痛评分分别为（10.42 ± 2.54）、（7.34 ± 1.55）分，观察组为（6.34 ± 1.21）、（4.64 ± 0.92）分，2组比较差异均有统计学意义（ t值为11.526、11.913，均 P<0.01）。 结论:绿色电生理经导管射频消融术是一种安全、有效、可行的方法，且可提高护理满意度。

目的:探讨阿魏酸对糖尿病小鼠视网膜和高糖诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞损伤的抑制作用及其机制。方法:选取SPF级雄性8周龄2型糖尿病db/db小鼠30只，采用随机数字表法将小鼠分为模型组和阿魏酸组，每组15只，另选取15只同周龄db/m小鼠作为对照组。模型组和对照组每日采用生理盐水灌胃(5 ml/kg)，阿魏酸组采用阿魏酸溶液灌胃(0.05 g/kg)，治疗后2个月处死各组小鼠并摘除眼球。采用苏木精－伊红染色观察小鼠视网膜组织形态学变化；采用免疫荧光染色法和Western blot法检测各组小鼠视网膜组织线粒体钙离子单向转运蛋白(MCU)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)蛋白荧光强度和表达水平。取人RPE细胞，将其分为对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、高糖组和高糖＋阿魏酸组，其中对照组不做任何处理，其余各组用相应试剂培养24 h。采用活性氧簇(ROS)检测试剂盒检测各组RPE细胞ROS水平；采用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测各组RPE细胞线粒体膜电位水平；采用微丝绿色荧光探针检测各组RPE细胞MCU和微丝荧光强度；通过慢病毒转染技术沉默和过表达MCU蛋白水平探讨MCU与p38 MAPK、p-p38MAPK间的调控关系；采用免疫荧光染色法和Western blot法检测各组RPE细胞MCU、p38 MAPK、p-p38MAPK蛋白荧光强度和表达水平。结果:与对照组比较，模型组小鼠视网膜组织外核层、内核层和神经节细胞层细胞间隙增大、排列紊乱，阿魏酸组小鼠视网膜组织明显改善。与对照组比较，模型组、阿魏酸组小鼠视网膜组织MCU、p-p38 MAPK和MCU＋p-p38 MAPK蛋白荧光强度显著升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；与模型组比较，阿魏酸组小鼠视网膜组织MCU、p-p38 MAPK和MCU＋p-p38 MAPK蛋白荧光强度显著降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与对照组比较，模型组小鼠视网膜组织MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；与模型组比较，阿魏酸组小鼠视网膜组织MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。对照组、DMSO组、高糖组和高糖＋阿魏酸组细胞ROS荧光强度分别为0.22±0.02、0.22±0.03、0.30±0.02和0.24±0.02，总体比较差异均有统计学意义( F＝7.845， P<0.01)，其中高糖组细胞ROS荧光强度明显高于对照组和DMSO组，高糖＋阿魏酸组细胞ROS荧光强度明显低于高糖组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。高糖组、高糖＋阿魏酸组细胞线粒体膜电位水平明显低于对照组和DMSO组，高糖＋阿魏酸组细胞线粒体膜电位水平明显高于高糖组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与对照组、DMSO组比较，高糖组MCU荧光强度较高，并伴随着细胞微丝减少和变细；高糖＋阿魏酸组MCU蛋白荧光强度明显下降，细胞微丝数量明显增加。与对照组、DMSO组比较，高糖组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白荧光强度和相对表达量显著升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；与高糖组比较，高糖＋阿魏酸组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白荧光强度和相对表达量显著降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与对照组和空载体组比较，MCU过表达组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著升高，MCU shRNA组、MCU过表达＋阿魏酸组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；与MCU过表达组比较，MCU shRNA组、MCU过表达＋阿魏酸组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:阿魏酸能够调控氧化应激和线粒体功能障碍，进而改善糖尿病小鼠视网膜和高糖诱导的RPE细胞损伤，其可能通过MCU及p38MAPK信号通路发挥保护作用。

目的:观察Park7基因编码的DJ-1蛋白对小鼠视神经钳夹损伤（ONC）后视网膜神经节细胞（RGC）及视功能的影响。方法:健康雄性C57BL/6J小鼠37只和116只分别随机分为正常组、ONC 2 d组、ONC 5 d组、ONC 7 d组和对照组、Park7组、Park7-ONC组、ONC组、绿色荧光蛋白（GFP）-ONC组。ONC 2 d组、ONC 5 d组、ONC 7 d组小鼠分别于建立ONC模型后2、5、7 d处死取材，进行后续实验。Park7组、Park7-ONC组小鼠玻璃体腔注射敲低Park7基因的重组腺相关病毒（rAAV）1 μl，GFP-ONC组小鼠玻璃体腔注射仅带有GFP的rAAV 1 μl；注射后4周观察病毒转染情况。ONC组、Park7-ONC组、GFP-ONC组玻璃体腔注射后23 d，建立ONC模型，建模后5 d取材进行后续实验。视网膜铺片免疫荧光染色观察RGC平均密度变化；全视野闪光视网膜电图检测各组小鼠a波、b波和明视负向反应（phNR）潜伏期及振幅变化和振荡电位（OPs）振幅变化；视动反应（OMR）检测小鼠视敏度；蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测各组小鼠视网膜中DJ-1、Bax、B淋巴细胞瘤／白血病-2 （Bcl-2）蛋白相对表达水平。多组间数据比较采用单因素方差分析；组间两两比较采用最小显著差法 t检验。 结果:与正常组比较，ONC 2 d组、ONC 5 d组小鼠视网膜DJ-1蛋白相对表达量均显著上升，差异有统计学意义（ t=16.610、5.628， P<0.01、<0.05）。病毒转染后4周，Park7组小鼠视网膜RGC层、内丛状层可见强GFP表达。与对照组比较，ONC组小鼠视网膜RGC密度明显下降，差异有统计学意义（ t=16.520， P<0.000 ）；与ONC组比较，Park7-ONC组小鼠视网膜RGC密度明显下降，差异有统计学意义（ t=6.074， P<0.01 ）。随刺激光亮度增加，对照组小鼠暗适应a波、b波潜伏期逐渐缩短，振幅逐渐增大。刺激光亮度3 cd·s/m 2，对照组、Park7组、Park7-ONC组、ONC组、GFP-ONC组小鼠暗适应a波、b波潜伏期及振幅比较，差异均无统计学意义（潜伏期： F= 0.503、2.592， P=0.734、0.068；振幅： F= 0.439、1.451， P=0.779、0.247 ）；与对照组比较，ONC组小鼠Ops、PhNR振幅明显下降，差异有统计学意义（ t=15.07、12.80， P<0.000、<0.001）；与ONC组比较，Park7-ONC组小鼠Ops、PhNR振幅明显下降，差异有统计学意义（ t=4.042、5.062， P<0.05、<0.01）；各组小鼠PhNR潜伏期比较，差异无统计学意义（ F=1.327， P=0.287 ）。与对照组比较，ONC组小鼠视敏度明显下降，差异有统计学意义（ t=23.020， P<0.000 ）；与ONC组比较，Park7-ONC组小鼠视敏度明显下降，差异有统计学意义（ t＝3.669， P<0.05 ）。Park7组与对照组、Park7-ONC组与ONC组比较，小鼠视网膜中DJ-1蛋白相对表达量均明显下调，差异有统计学意义（ t=47.140、26.920， P<0.000、<0.000）；ONC组与GFP-ONC组比较，差异无统计学意义（ t= 0.739， P=0.983 ）。与ONC组比较，Park7-ONC组小鼠视网膜中Bax蛋白相对表达量明显升高，Bcl-2蛋白相对表达量明显降低，差异均有统计学意义（ t=5.960、9.710， P<0.05、<0.05）；Park7-ONC组Bcl-2/Bax相对表达量比值明显低于ONC组，差异有统计学意义（ t=13.620， P<0.01 ）。 结论:敲低Park7基因后其编码的蛋白质DJ-1表达下调，加重ONC模型小鼠RGC损伤以及视网膜电生理反应及视功能下降。

目的:观察Krüppel样因子7 （KLF7）对视网膜缺血再灌注（RIR）损伤小鼠RGC存活及ERG的影响。方法:采用随机数字表法将126只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、RIR组、正常-KLF7组、正常-绿色荧光蛋白（GFP）组、RIR-KLF7组、RIR-GFP组。小鼠8周龄时，正常-KLF7组及RIR-KLF7组小鼠玻璃体腔注射1.0×10 12 vg/ml过表达KLF7的重组腺相关病毒载体（AAV2-KLF7-GFP）1 μl；正常-GFP组及RIR-GFP组小鼠玻璃体腔注射同样滴度的仅带GFP的空白腺相关病毒载体1 μl。小鼠11周龄时，RIR组、RIR-KLF7组、RIR-GFP组小鼠建立RIR模型并测量眼压。玻璃体腔注射AAV2-KLF7-GFP病毒载体4周后，利用视网膜冰冻切片观察病毒转染情况。RIR建模后第7天，利用视网膜铺片免疫荧光染色定量观察RGC存活率；行全视野ERG检查，观察其暗适应a、b波和振荡电位（Ops ）、光负性反应（PhNR）振幅和潜伏期的变化；行视动反应检测，观察其视敏度的变化。玻璃体腔注射病毒4周后，采用Western bolt检测小鼠视网膜中KLF7的蛋白表达。 结果:与正常组比较，RIR组小鼠视网膜RGC存活率，ERG a、b波振幅，Ops、PhNR振幅以及视敏度均明显降低，差异有统计学意义（ t=12.860、7.157、5.735、8.953、4.744、9.887， P<0.05 ）。随着刺激光强的增加，小鼠暗适应ERG a、b波振幅逐渐升高，其潜伏期逐渐缩短。与RIR组比较，RIR-KLF7组小鼠视网膜RGC存活率，ERG a、b波振幅，Ops、PhNR振幅以及视敏度均明显升高，差异有统计学意义（ t=6.350、3.253、3.695、5.825、5.325、4.591， P<0.05）。Western bolt检测结果显示，正常-KLF7组小鼠视网膜中KLF7蛋白表达较正常组明显上调，差异有统计学意义（ t=4.105， P<0.01 ）。 结论:KLF7过表达可提高RGC存活率，保护其电生理功能。

目的:探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)外泌体对大鼠肌腱损伤的修复效果及其机制。方法:培养hUC-MSC，通过流式细胞仪鉴定其表面标志物，通过特定培养基促使细胞成骨、成软骨、成脂三向分化。使用外泌体分离柱从细胞上清中分离外泌体，并通过透射电镜、外泌体绿色荧光标记染料(PKH67)染色和Western blot鉴定外泌体。40只Wistar大鼠采用手术切除的方法建立跟腱损伤模型，按随机数字表法分为hUC-MSC外泌体组(A组，在损伤部位注射100 μg外泌体)和对照组(B组，在损伤部位注射250 μl生理盐水)，每组20只。术后4周，通过q-PCR、Western blot和免疫荧光检测各组肌腱组织中转化生长因子-β(TGF-β)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平，通过免疫组化方法检测各组损伤组织中胶原蛋白Ⅲ的表达情况。结果:分离培养的hUC-MSC在倒置显微镜下呈梭形，细胞经成骨分化后，出现立方体结节状结构，茜素红染色阳性。成脂分化后，细胞内部出现脂肪，油红O染色呈红色。成软骨分化后，细胞分泌大量氨基葡聚糖，阿利辛蓝染色强阳性。hUC-MSC外泌体经PKH67染色鉴定证实，在透射电镜下呈圆盘状、内部凹陷结构，Westen blot检测高表达移动相关蛋白-1(CD9)和溶酶体相关膜蛋白3(CD63)。q-PCR结果表明，A组TGF-β(4.887±0.767)、BMP-2(3.079±0.150)、VEGF(3.108±0.508)、FGF-2(4.211±0.522)的mRNA表达水平显著高于B组(分别为1.000±0.062、0.918±0.129、1.004±0.103、1.010±0.169)( P<0.01)，而IL-1β(0.697±0.037)、TNF-α(0.793±0.021)的mRNA表达水平显著低于B组(分别为1.004±0.089、1.006±0.015)( P<0.01)。Western blot检测A组TGF-β(1.434±0.041)、BMP-2(1.798±0.177)、VEGF(1.552±0.113)、FGF-2(1.357±0.039)的蛋白表达水平显著高于B组(分别为1.002±0.032、0.992±0.068、1.007±0.070、0.994±0.051)( P<0.01)，而IL-1β(0.705±0.016)、TNF-α(0.840±0.045)的蛋白表达水平显著低于B组(分别为1.000±0.016、1.003±0.040)( P<0.01)。免疫荧光显示，A组TGF-β、VEGF的阳性表达率与B组差异无统计学意义( P>0.05)，而BMP-2(2.278±0.208)、FGF-2(4.656±0.106)的阳性表达率显著高于B组(分别为0.315±0.101、1.661±0.110)( P<0.05或0.01)，IL-1β(1.677±0.947)、TNF-α(1.520±0.088)的阳性表达率显著低于B组(分别为4.296±0.291、2.373±0.273)( P<0.01)。A组肌腱胶原纤维排列规则且紧密，胶原蛋白Ⅲ的表达较为明显，而B组肌腱胶原纤维排列较为松散伴破损的瘢痕样愈合。 结论:hUC-MSC外泌体可促进大鼠损伤肌腱的修复，可能与其上调生长因子TGF-β、BMP-2、VEGF、FGF-2及胶原蛋白Ⅲ的表达，抑制炎性因子IL-1β、TNF-α的表达有关。

昆虫所接收的气味集合即昆虫的气味景观.昆虫依赖于对气味景观的感受和分辨,完成目标定位、取食、交配、产卵等生命活动.通过气味景观管理可操控昆虫的行为,达到防控害虫的目的.本文从昆虫气味景观的组成和扩散,气味景观对昆虫行为的影响,影响气味景观的因素,昆虫对气味景观的感知和分辨,以及气味景观管理在害虫防控上的应用等方面对昆虫气味景观的研究进展进行了综述,并对今后昆虫气味景观管理的发展方向和研究重点进行了分析和展望.对昆虫而言,目标物释放的气味被气流击散成羽状,并与空气中携带的背景气味混合,共同构成了气味景观.昆虫沿目标物气味进行目标物的搜寻和定位,目标物气味的形状、组成、浓度等可影响昆虫的行为;背景气味则起到补充、警示等辅助作用,不同背景气味对昆虫的目标定位有协同或干扰作用.环境中温湿度、光照、重金属元素以及植物病虫害等是影响昆虫气味景观的主要因素.研究表明,昆虫通过嗅觉受体捕获气味景观,并将气味信号沿嗅觉神经输送至触角叶等嗅觉中枢.而后,气味景观在昆虫嗅觉中枢中以基本编码或构型编码的模式被解析.背景气味对昆虫目标定位的影响可能是不同气味分子在嗅觉感知和编码过程中的相互加成、竞争性结合及信号串扰的结果.目前,基于对气味景观的管理衍生出了昆虫行为调节剂、外源激发子、选育可释放抗性挥发物的作物品种、"推-拉"技术、天敌支持型植物系统等多种害虫绿色防控技术.今后需进一步深入解析昆虫分辨气味景观的行为学、电生理学和神经学机制,并对气味景观管理相关的绿色防控技术进行优化和集成化,以期构建科学、高效的气味景观用于害虫防控.

目的:构建BNN6@PEG-HCuSNPs纳米粒子,同时观察其小鼠体内外抗结肠癌效果.方法:水热反应构建BNN6@PEG-HCuSNPs纳米粒子,体外观察BNN6@PEG-HCuSNPs的光热、光动力以及气体治疗效果,选取CT26 细胞作为研究对象,共聚焦显微镜下观察CT26 细胞对BNN6@PEG-HCuSNPs的摄取,DCFH-DA荧光探针检测BNN6@PEG-HCuSNPs对CT26 细胞释放ROS的影响,DAF-FMDA荧光探针检测BNN6@PEG-HCuSNPs对CT26 细胞释放NO的影响,BBoxiProbe荧光探针检测BNN6@PEG-HCuSNPs对CT26 细胞释放ONOO-的影响,Calcein-AM和PI检测BNN6@PEG-HCuSNPs对CT26 细胞存活的影响.取雌性Balb/c小鼠肿瘤建模,当肿瘤体积生长到约150 mm3 后,将荷瘤小鼠随机分成6 组,每组5 只:对照组、Laser组、PEG-HCuSNPs组、PEG-HCuSNPs+Laser组、BNN6@PEG-HCuSNPs组、BNN6@PEG-HCuSNPs +Laser组.在治疗过程中,通过尾静脉分别在第0 和3 天向对应的组注入生理盐水或 20 mg/kg的BNN6@PEG-HCuSNPs纳米粒子,观察各组肿瘤体积和重量,HE染色分析细胞结构、TUNEL分析细胞DNA碎片和Ki-67 抗原染色.结果:透射电镜、扫描电镜、核磁氢谱显示成功合成了BNN6@PEG-HCuSNPs纳米粒子.BNN6@PEG-HCuSNPs能够被CT26 细胞有效内吞,BNN6@PEG-HCuSNPs在联合NIR-Ⅰ照射之后,在细胞水平能够稳定且有效的产生ROS和NO,并且二者经过进一步氧化反应生成更具有细胞毒性的活性氮成分ONOO-.Calcein-AM和PI结果显示BNN6@PEG-HCuSNPs在NIR-Ⅰ照射下能够引起肿瘤细胞CT26 的凋亡进而达到治疗作用,且不会对HUVECs细胞和CT26 细胞产生明显的毒性.光声成像监测显示BNN6@PEG-HCuSNPs能聚集在肿瘤部位,BNN6@PEG-HCuSNPs联合NIR-Ⅰ所产生的光热/光动力/气体治疗对肿瘤抑制作用优于其他组.TUNEL结果显示BNN6@PEG-HCuSNPs + Laser组所引起的大量肿瘤细胞凋亡而出现较其他组更为明显的绿色荧光;Ki-67 抗原染色结果显示相比于对照组、Laser组、PEG-HCuSNPs 组、BNN6@PEG-HCuSNPs 组和PEG-HCuSNPs +Laser 组,BNN6@PEG-HCuSNPs +Laser组的中阳性核数量减少最为明显.结论:BNN6@PEG-HCuSNPs纳米粒子小鼠体内外抗结肠癌效果显著.

癫痫一种由大脑异常放电引起的慢性神经性疾病,具有反复性和短暂性的特点,并伴有学习和记忆功能受损.目前常见的癫痫治疗药物多为巴比妥类、苯二氮(卓)类和脂肪酸类等,但这些药物存在胃肠道反应、肝损伤甚至造血功能障碍等一系列不良反应.多糖作为一种绿色、无毒的天然产物,具有抗炎、抗氧化、调节机体免疫和抗癫痫等多种生理功能,目前多糖在癫痫的治疗方面已有大量研究.本文从多糖类物质对癫痫的治疗作用机制方面进行综述:①抗炎和抗感染:多糖可通过调节TLR4/NF-κB通路,减少细胞因子TNF-α,IL-6和IL-1β含量,降低炎症反应的发生,缓解癫痫的发作程度和提高学习记忆能力.②抗氧化:多糖类物质可提高大鼠体内GSH-Px和SOD活性,降低MDA含量,降低脂质过氧化水平,保证神经细胞完整性.③抑制神经元细胞凋亡:多糖可通过激活PI3K/Akt/GSK-3β通路,上调TREM2或调节p38/MAPK和ERK1/2 通路,减轻癫痫神经元凋亡.④作用于离子通道:多糖能够有效抑制神经细胞内的钙离子内流,促进钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达,保护癫痫神经元.此外,还可通过增加脑中Cu2+含量,降低Zn2+含量,减少神经细胞的变性和坏死.⑤调控基因表达:多糖可调节MDR1b和MVP mRNA,降低相关蛋白表达,减轻海马组织的损伤,上调BDNF和NGF基因表达,改善学习记忆能力,来缓解癫痫发作.⑥ 改善肠道菌群:多糖可以有效改善双歧杆菌、乳酸菌等肠道菌群的种类和数量,重塑肠道菌群生态,最终产生抗癫痫作用.

背景 视网膜色素变性是先天性盲的重要原因之一,由于视网膜色素变性患者视杆细胞为原发性变性,因此无法了解视细胞变性的机制和过程.研究发现Leber先天性黑矇(LCA)自发突变小鼠具有与视网膜色素变性类似的自然过程,有助于深入探讨视网膜色素变性的发病机制及确定疾病基因治疗靶点.目的研究视网膜色素变性模型LCA自发突变小鼠视网膜短波长敏感的视锥细胞自然变性过程. 方法 按出生后天数(P)取P14、P21、P35、P90的遗传性视网膜疾病LCA的自发突变动物模型Rpe65rd12(B6[A]-Rpe65 rd1 2/J,rd12)小鼠各5只,同时选择鼠龄匹配的野生型C57BL/6J(B6)小鼠作为对照.采用RolandQ450SC UV视觉电生理检测仪行小鼠视网膜电图(ERG)检查,采用单次白色发光二极管(LED)闪光刺激记录总视锥细胞反应,刺激强度分别为1.00 cds/m2和1.96 cds/m2;采用紫外光闪光刺激记录短波长紫外光(UV)敏感的视锥细胞反应,刺激波长为(363±6)nm,刺激强度分别为2.0 mWs/m2和3.0 mWs/m2.ERG记录后次日处死小鼠并制备视网膜铺片,分别采用FITC荧光标记的花生凝集素(FITC-PNA)和Cy3荧光染色法检测2个组不同鼠龄小鼠视网膜中总视锥细胞和UV敏感的视锥细胞的分布和数量变化. 结果 P14 rd12小鼠明适应ERG反应为负波型,各波潜伏期延长,UV敏感的视锥细胞ERG各波记录不到.P21 rd12小鼠视锥细胞ERG b波振幅较野生型B6小鼠下降了约75％,b波潜伏期为(102.80±11.39)ms,较B6小鼠的(43.40±5.60) ms明显延长,差异有统计学意义(t=-8.106,P=0.001);P21、P35和P90野生型B6小鼠UV敏感的视锥细胞ERG b波振幅分别为(59.60±36.00)、(82.40±12.22)和(68.43±17.63) μV,P21、P35和P90 rd12小鼠UV敏感的视锥细胞反应均记录不到.免疫荧光检测显示,P14野生型B6小鼠视网膜视锥细胞较多,呈绿色荧光,大量的视蛋白主要分布在视网膜腹部鼻侧象限UV敏感的视锥细胞中,呈红色荧光,P14、P21、P35 rd12小鼠视网膜中视锥细胞逐渐减少,绿色荧光逐渐减弱,UV敏感的视锥细胞呈散在表达.结论 rd12小鼠出生后早期即出现视锥细胞的数量减少和功能异常,短波长敏感的视锥细胞的丢失和功能异常更早于中长波长的视锥细胞.

2017年9月29日,国际上第一个无射线导管室在青岛阜外心血管病医院正式启用,由首都医科大学附属北京安贞医院喻荣辉教授进行治疗的3例房颤和1例室上速患者,在完全零射线条件下全部获得成功.