目的:观察老年性聋患者认知功能障碍特点，并探讨其影响因素。方法:横断面研究，采用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表对2015年6月至2017年6月就诊于扬州大学附属医院耳鼻咽喉科门诊的117例老年性聋患者(耳聋组)及同期97例健康体检老年人(对照组)进行认知功能测定，计算其MoCA总分，并收集电测听检查听力损失值，分析老年性聋患者听力损失程度与MoCA的相关性。结果:耳聋组患者MoCA总得分(21.6±5.8)分，低于对照组(26.8±1.5)分( P<0.01)；耳聋组患者与对照组视空间与执行功能(4.1±0.9)分比(4.8±0.5)分、命名(2.2±1.0)分比(3.0±0.0)分、注意(5.2±1.7)分比(5.9±0.5)分、语言(2.0±0.9)分比(3.0±0.2)分、抽象(1.6±0.5)分比(1.9±0.3)分、延迟回忆(1.8±0.7)分比(2.2±0.4)分、定向(4.4±1.2)分比(5.8±0.4)分，均低于对照组(均 P<0.05)；老年性聋患者听力丧失程度与MoCA总分及其各分项目呈负相关(均 P<0.01)。单因素分析结果显示，年龄、教育程度、婚姻状况、听力损失程度、耳聋病程及是否佩带助听器对老年性聋患者认知功能MoCA总分有影响(均 P<0.05)。多元线性回归分析结果显示，婚姻状况( t＝6.596， P<0.05)、佩戴助听设备( t＝2.182， P<0.01)与老年性聋患者认知功能MoCA总得分呈正相关；年龄( t＝－5.048)、教育程度( t＝－2.691)、听力损失程度( t＝－7.626)及耳聋病程( t＝－6.11)与老年性聋患者认知功能MoCA总得分呈负相关(均 P<0.05)。 结论:老年性聋患者认知功能降低，年龄、教育程度、婚姻状况、耳聋病程、听力丧失程度和是否佩戴助听器影响老年性聋患者的认知功能。

目的 观察不同月龄Nlrp3基因敲除小鼠听功能特点.方法 32只Nlrp3基因敲除的纯合子小鼠与32只C57野生型小鼠根据月龄分成4组:1月、3月、6月、12月组,分别行听性脑干反应(ABR)检测,刺激声用click及tone burst(16kHz),计数耳蜗毛细胞的数目.结果 Nlrp3基因敲除纯合子小鼠1月、3月、6月、12月组click刺激ABR听阈分别为:(41.670±12.800)dB,(44.380±17.309)dB,(45.000±16.298)dB,(60.000±6.200)dB.野生型小鼠不同月龄的click-ABR平均听阈分别为:(19.500±8.790)dB,(23.750±11.790)dB,(25.940±2.016)dB,(41.670±4.710)dB.经统计学分析,除了3月和6月龄的Nlrp3-/-小鼠的听阈两者比较P>0.05,差异无统计学意义,其他各组间两者比较P<0.05,差异有统计学意义.Tone burst(16k)结果趋势与click刺激ABR听阈结果基本一致.Nlrp3-/-小鼠基底膜外毛细胞部分缺失,数目低于C57小鼠.结论 Nlrp3基因敲除后小鼠耳蜗外毛细胞数量减少,听力中重度下降,并且随着月龄增加而听力下降加重,在12月龄时听力出现明显下降.Nlrp3是参与感音神经性耳聋或老年性聋发生的因素之一.

目的 探讨耳聋左慈丸对老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞损伤的保护作用及其机制.方法 ①将27只C57BL/6J小鼠随机分为3组,即对照组、老年性聋组和耳聋左慈丸组,每组9只.耳聋左慈丸组小鼠从3月龄开始给予含有中药的饲料喂养至9月龄,老年性聋组同时喂养普通饲料;对照组采用2月龄小鼠.听性脑干反应(ABR)法检测小鼠听阈值的变化;苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠耳蜗螺旋神经节细胞形态学变化;免疫荧光染色法观察小鼠耳蜗螺旋神经节细胞微管相关轻链蛋白3(LC3)、选择性自噬接头蛋白(p62)和沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白的表达;转移酶介导的三磷酸脱氧鸟苷-生物素刻痕末端标记(TUNEL)法检测小鼠耳蜗螺旋神经节细胞的凋亡情况.②体外实验采用C57BL/6J小鼠耳蜗基底膜离体培养模型,分为空白对照组、过氧化氢(H2O2)模型组(0.3 mmol·L-1)和耳聋左慈丸低、中、高剂量组(5 μg·mL-1、10 μg·mL-1和50 μg·mL-1).神经丝蛋白200(NF200)免疫荧光染色法观察耳蜗基底膜螺旋神经节细胞形态变化;Western blot法检测SIRT1、LC3-Ⅱ、p62、切割的半胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、半胱天蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达.结果 ①与对照组比较,老年性聋组小鼠(9月龄)听阈值显著升高(P<0.05),耳蜗底回螺旋神经节细胞数量显著下降(P<0.05),SIRT1蛋白表达明显下降(P<0.05),自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和p62表达升高(P<0.05),TUNEL阳性细胞数表达增多(P<0.05).耳聋左慈丸可明显降低老年性聋小鼠的听阈值(P<0.05),显著增加耳蜗底回螺旋神经节细胞的数量(P<0.05).与老年性聋组比较,耳聋左慈丸组SIRT1蛋白表达显著增加(P<0.05),自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和p62表达降低(P<0.05),TUNEL阳性细胞数显著减少(P<0.05).②体外实验发现,与空白对照组干预措施比较,H2O2可致螺旋神经节细胞出现核碎裂或胞体皱缩,听神经纤维紊乱,SIRT1蛋白表达显著下降(P<0.05),LC3-Ⅱ和p62的蛋白表达及cleaved Caspase-3/Caspase-3比值上升(P<0.05).与H2O2模型组干预措施比较,耳聋左慈丸可显著降低H2O2所致小鼠耳蜗基底膜螺旋神经节细胞的损伤与丢失,减少听神经纤维紊乱,耳聋左慈丸中、高剂量组SIRT1蛋白表达显著增加(P<0.05),LC3-Ⅱ、p62蛋白表达及cleaved Caspase-3/Caspase-3比值明显下调(P<0.05).结论 耳聋左慈丸可减轻老年性聋小鼠螺旋神经节细胞的退化,改善自噬,抑制凋亡,其机制可能与上调SIRT1蛋白表达有关.

细胞焦亡是一种主要通过炎症小体诱导炎性半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶家族激活进而切割焦亡蛋白Gasdermin家族,最终导致细胞膜成孔破裂释放细胞内容物引起强烈炎症反应的新型程序性细胞死亡方式.已有关于细胞焦亡通路的报道主要包括Caspase-1依赖的经典细胞焦亡通路、Caspase-11依赖的非经典的细胞焦亡通路、Caspase-3依赖的GSDME细胞焦亡通路及Caspase-8依赖的GSDMD细胞焦亡通路,而在这多条细胞焦亡信号通路中炎症小体与焦亡蛋白Gasdermins分别作为先行兵和执行者发挥着重要作用.近几年,随着老年化时代的到来,细胞焦亡在老年退行性疾病中的研究也成为热点.论文主要综述细胞焦亡的主要机制及其在老年性耳聋、年龄相关性黄斑变性、阿尔兹海默病等老年退行性疾病中的研究进展.

老年性耳聋是老年人群中最常见的感觉缺陷之一,又称为年龄相关性听力损失,是老年人最普遍的感觉缺陷.随着社会逐渐老龄化,老年性耳聋的发病率越来越高.老年性耳聋严重影响了老年人的身心健康,导致老年人的生活质量下降、认知能力改变、社交孤立以及抑郁、沟通障碍等.研究其病因及发病机制对老年性耳聋的诊断、治疗和预防具有重要意义.本综述总结了老年性耳聋分子机制、致病因素、病理分型、治疗手段等.

自噬能够清除细胞内损伤的细胞器及错误折叠的蛋白质,是细胞应对损伤、维持稳态的一种方式.自噬在各种疾病的发生发展中都发挥重要作用,在药物性耳聋、老年性耳聋以及噪声性耳聋中能够减少毛细胞死亡,从而保护听力.本综述总结了自噬在感音神经性耳聋中的研究进展,以期为自噬在毛细胞损伤中的作用及机制研究提供参考.

随着人口老龄化现象日趋显著,年龄相关性的听力下降(age-related hearing impaiment,ARHI)和老年认知障碍发生率日益增加,两者的相关性也逐渐引起学者们广泛研究.为了改善年龄相关性听力下降患者的生活质量,本文拟就其两者间的相关性及其干预措施作一综述.

补中益气汤出自李东垣的《脾胃论》,由黄芪、党参、白术、升麻、柴胡、当归、陈皮、炙甘草共八味药组成,具有补中益气、升阳举陷等功效,主治脾胃气虚、清阳不升、气虚发热、气虚下陷诸证,是甘温除热的代表方.然此方的功用并不限于此,历代医家运用此方加减辨证治疗疑难杂症,亦每获奇效,如方刚强运用补中益气汤加减治疗小儿暑热证、功能性子宫出血、骨关节炎,取得较好疗效[1];杨勤龙运用补中益气汤治疗嘴角糜烂、局部发凉、尿浊,每获佳效[2];丁能生运用补中益气汤治疗泌尿系结石、老年便秘、乳汁自出、失眠,疗效显著[3].陶双友教授效仿前贤之法,运用本方加减治疗内外儿科杂症,疗效卓著,兹举医案4则如下.

目的 通过对承德围场县自然村45周岁以上人口听力损失的调查及对可能的致使调查对象听力残疾的原因进行分析,为老年性耳聋的预防及治疗提供流行病学依据.方法 选取承德国场县18个自然村作为调查点.对年龄≥45岁的2 018人进行问卷调查、纯音听阈测试及空腹血糖、血压、血脂的检查.结果 ①在2 018例被调查的对象中,1 168例(57.88％)听力正常.214例(10.60％)存在听力残疾.②随年龄增长,听力残疾患病率逐渐增高,男性患病率高于女性,差异均有统计学意义(P＜0.05).③对吸烟、饮酒、高血压、高血糖、高血脂与听力残疾的患病人数进行统计学分析,吸烟、饮酒、高血压、高血糖与听力残疾有关(P＜0.05),高血脂与听力残疾无关(P＞0.05).④吸烟、饮酒、高血压、高血糖与调查对象是否患有听力残疾行非条件Logistic回归分析,有统计学意义.说明吸烟、饮酒、高血压、高血糖是听力残疾的危险因素.结论 部分45周岁以上人口存在听力残疾.纠正吸烟饮酒等不良习惯,积极预防老年性疾病,有助于降低听力残疾的发病风险,改善老年人的听觉健康和生活质量.

感音神经性聋(sensorineural hearing loss,SNHL)是由于内耳与听觉皮层之间的听觉通路一个或多个部分的功能障碍而导致的常见临床疾病.其发病机制包括局部缺氧缺血、病毒感染以及微创伤等,但具体的病理机制仍不清楚.免疫和炎症介导的内耳疾病被认为是导致SNHL的机制之一,并且抗炎和免疫治疗对部分SNHL的听力恢复有效.此外,糖皮质激素治疗SNHL在临床上广泛应用,其可能机制包括抗炎作用,但具体机制尚不清楚.本文综述内耳免疫/炎症反应在SNHL,主要是噪声性耳聋、突发性耳聋、感染性聋、老年性聋和自身免疫性内耳病的病理生理学中的作用,以及免疫/炎症介导的SNHL的治疗.将免疫/炎症因子和免疫细胞(特别是巨噬细胞)作为治疗靶点,综述调节内耳免疫系统以修复组织并改善SNHL患者听力可能的干预措施.