脑组织对局部缺血、缺氧极为敏感，耐受性差。对缺血性脑血管病变尽早进行脑组织灌注、侧支循环等方面进行评价非常重要。动脉自旋标记成像（ASL）技术利用动脉血液的水分子作为自然内源性扩散示踪剂，获得通过脑组织的血流灌注信息。随着一些ASL扩展技术的出现，使成像更快捷、更准确。本文从ASL相关扩展的技术、ASL应用于缺血性脑血管病脑灌注显示、缺血半暗带评估、侧支循环评价、治疗方法调整及预后评价等几方面进行综述。

氧气是能量代谢的关键分子。自缺氧诱导因子介导哺乳动物细胞感应及适应氧气的机制被揭示后，氧气的感知及其在调节感染性疾病中的重要作用逐渐得到重视，如慢性持续性感染和细菌生物膜的形成。虽然这些重要机制已被研究了数个世纪，但不同的细菌间存在一定的相似度和差异。现从细菌感知及其适应不同氧环境的机制展开，探讨其重要意义及其在相关感染性疾病中的应用前景，为细菌耐药现象及优化感染性疾病的治疗策略开辟新途径。

目的:应用网络药理学及分子对接的相关理论方法探究姜黄素治疗糖尿病视网膜病变(DR)的作用机制。方法:利用SEA及SwissTargetPrediction数据库在线预测化合物作用的靶点；通过CTD数据库提供与疾病相关的各种靶点；运用Venny数据库映射匹配不同基因，并取二者交集；采用GeneMANIA数据库构造出交集基因的蛋白互作网络图，采用Cystoscape软件进行更精确的分析和可视化，借助WebGestalt数据库进行富集分析，最后利用AutoDock Vina对核心靶点进行分子对接。结果:得到姜黄素作用靶点52个，DR对应的靶点1 599个，共同作用的靶点48个。核心靶点为丝氨酸/苏氨酸－蛋白激酶1(AKT1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、表皮生长因子受体(EGFR)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)以及热休克蛋白90α家族A类成员1(HSP90AA1)。富集分析结果显示，这些靶点主要与EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性信号通路、缺氧诱导因子1(HIF-1)信号通路、白细胞介素-17(IL-17)信号通路以及晚期糖基化终末产物－晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)信号通路等有关。结论:姜黄素可能通过调控多条信号通路来抑制炎症反应和对抗氧化应激等过程，从而发挥治疗DR的作用。

在全身麻醉过程中，特别是在气管插管和拔管之前，使用较高的FiO 2是一种常见做法。近年来，对围手术期是否应该使用高浓度氧的争议越来越大。文章综述了高浓度氧在围手术期使用的利弊，围绕围手术期使用高浓度氧的不利影响，即活性氧（reactive oxygen species, ROS）引起的氧化应激增加、导致组织氧合受损的高氧性血管收缩和吸收性肺不张等，分别从高氧病理生理机制及临床研究数据两个方面展开讨论；也探讨了使用高浓度氧的益处，包括减少外科手术部位感染（surgical site infection, SSI）与术后恶心呕吐（postoperative nausea and vomiting, PONV）的发生，增加术中紧急情况下的缺氧耐受时间。

缺氧是大多数实体肿瘤的基本特征，改善肿瘤乏氧可显著提高抗肿瘤疗效。高压氧治疗（HBOT）可以提高血氧张力，改善组织供氧，广泛用于各种缺血缺氧性疾病的临床治疗。近年来，越来越多的研究表明HBOT能改变肿瘤的乏氧环境，增敏放化疗，提高患者生活质量，有望成为肿瘤治疗的有效辅助手段。HBOT操作简单、不良反应少，与现有的肿瘤治疗方案联合，可能具有较高的临床转化潜力。通过综述近年来HBOT辅助化疗、放疗、放射性损伤及抗肿瘤新疗法在常见恶性肿瘤治疗中的应用，详细阐述了缺氧对肿瘤微环境、肿瘤干细胞及肿瘤耐药性的影响及相关机制，以及改善组织缺氧对肿瘤治疗的可能作用。

调节性T细胞是一类介导机体免疫耐受、维持免疫稳态功能的T细胞亚群，目前国内外许多研究发现调节性T细胞数量减少和（或）功能受损在自身免疫病中发挥重要作用。缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）是细胞适应缺氧环境产生的转录因子，在T细胞尤其是调节性T细胞的发育和功能中发挥重要作用。本文阐述了HIF-1α的生物学功能，调节性T细胞的特点，重点总结了HIF-1α双向调控调节性T细胞分化和功能的最新进展及可能机制。

总结分析17例飞行人员缺氧体验训练初训不合格及复训结果情况。飞行人员缺氧体验训练不合格者终止训练的主要原因是动脉血氧饱和度过低和主诉不适。采用模拟7?500 m高度缺氧状态的训练方法，对于血氧饱和度低于65%的受训者，2次缺氧刺激即可明显提高动脉血氧饱和度；因主诉不适而终止训练者，其初训终止时动脉血氧饱和度在安全范围，首次复训达标后主诉症状依然存在，故其要求终止训练的原因可能为对训练的恐惧反应，而非真实的缺氧耐力不良。

目的:从蛋白质类泛素化修饰角度解析亚低温对神经干细胞（neural stem cells，NSCs）的保护机制，为新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy，HIE）的亚低温治疗提供科学依据。方法:原代分离培养小鼠NSCs，分为对照组、缺氧组、亚低温组、缺氧+亚低温组并予相应处理，Western Blot法检测小泛素相关修饰蛋白2/3（small ubiquitin-related modifier 2/3，SUMO2/3）、低氧诱导因子1 α（hypoxia inducible factor 1 α，HIF-1α）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1 α（peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 α，PGC-1α）和八聚体结合转录因子4（octamer-binding transcription factor 4，Oct4）的蛋白水平；比较NSCs克隆球直径变化，酶联免疫吸附法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）含量，流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫荧光法检测NSCs向神经元细胞分化情况。结果:与对照组相比，缺氧组NSCs中SUMO2/3、HIF-1α和PGC-1α的蛋白水平分别升高至1.33、2.26和2.40倍，亚低温组NSCs中SUMO2/3和PGC-1α的蛋白表达水平分别升高至1.52倍和6.36倍，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与缺氧组相比，缺氧+亚低温组NSCs中SUMO2/3、HIF-1α、PGC-1α和Oct4的蛋白表达水平分别升高至1.44、1.40、3.30和1.59倍，差异均有统计学意义（ P<0.05）。缺氧组、亚低温组、缺氧+亚低温组细胞克隆球直径明显小于对照组，缺氧+亚低温组细胞克隆球直径明显小于缺氧组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。亚低温组与对照组LDH水平比较差异无统计学意义（ P>0.05），缺氧+亚低温组LDH水平明显低于缺氧组（ P<0.05）。亚低温组细胞死亡率与对照组比较差异无统计学意义（ P>0.05），缺氧+亚低温组细胞死亡率明显低于缺氧组（ P<0.05）。与对照组相比，缺氧组和亚低温组巢蛋白表达水平均有所升高，但神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）水平明显下降（ P<0.05）；与缺氧组和亚低温组相比，缺氧+亚低温组巢蛋白表达水平进一步增强，同时NSE表达水平进一步下降（ P<0.05）。 结论:亚低温可能通过强化蛋白质的SUMO化修饰方式增加NSCs对缺氧的耐受，进一步为亚低温治疗HIE提供了理论依据。

目的:基于全转录组测序技术，探讨母鼠孕期和哺乳期低蛋白饮食对子代雌鼠胰岛功能的影响及其可能机制。方法:33只C57BL/6J雌鼠受孕当日按照随机数表法分为两组，在整个孕期及哺乳期分别予以对照饮食（蛋白质22%）（13只）和低蛋白饮食（20只）（蛋白质9%）干预。哺乳期结束后，所有子代予以标准饮食。根据母代的喂养方式，将其雌性子代分为对照饮食组（CD组，20只）和低蛋白饮食组（LPD组，20只）。收集子代雌鼠体重和空腹血糖（FPG），采用腹腔内注射葡萄糖耐量实验（IPGTT）及同步血清胰岛素释放实验（IRT）、腹腔内注射胰岛素耐量实验（IPITT）评估子代胰岛功能及其胰岛素敏感性，采用全转录组测序法对两组胰岛组织中差异表达的长链非编码RNA（LncRNA）进行靶基因预测，采用生物信息学分析法对这些靶基因与测序得到的差异信使RNA（mRNA）进行分析，采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）及蛋白免疫印迹法对生信分析结果进行实验验证，对mRNA及LncRNA预测靶基因的共同差异基因乳酸脱氢酶A（ Ldha）进行免疫荧光染色并构建LncRNA Gm38850敲减的Min6细胞模型以研究Gm38850对胰岛功能的影响及其与Ldha的调控关系。采用两独立样本 t检验或校正 t检验进行组间比较。 结果:与CD组相比，LPD组子代雌鼠在第17周龄时出现糖耐量受损（ P<0.05）和胰岛素释放减少（ P<0.05），但两组间空腹血糖及IPITT血糖的曲线下面积差异均无统计学意义（ P>0.05）。全转录组测序筛选出两组子代雌鼠胰岛细胞间差异表达mRNA共55个（42个上调，13个下调）；差异表达LncRNA共4个（均下调）。通路富集分析提示，这些差异表达RNA主要与丙酮酸代谢、白细胞介素-17信号通路、胰高糖素途径、晚期糖基化终产物及其受体（AGE-RAGE）信号通路及缺氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路等生物学功能相关。胰腺组织qRT-PCR验证测序差异表达倍数前9的mRNA表达情况，结果与生信分析结果趋势一致；免疫荧光染色结果显示，与CD组相比，LPD组子代雌鼠胰岛Ldha表达上调（ P<0.05）。Min6细胞敲减LncRNA Gm38850后细胞Ldha表达上调（ P<0.05），且敲减Gm38850的Min6细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌减少（ P<0.05）。 结论:母鼠孕期及哺乳期低蛋白饮食会导致子代雌鼠成年后的胰岛功能受损，胰岛的表观遗传学改变可能是导致这一结果的机制之一。

目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）亚低温治疗期间在肠道超声指导下早期肠内喂养的安全性和可行性。方法:选取2019年1月至2021年12月东莞市儿童医院新生儿科进行亚低温治疗的HIE患儿进行回顾性研究，根据是否实施肠道超声指导喂养分为观察组（2020年5月至2021年12月入院）和对照组（2019年1月至2020年4月入院）。观察组亚低温期间行肠道超声检查，根据临床表现和超声结果开始肠内喂养［20 ml/（kg·d）］，复温后逐渐增加至全肠道喂养；对照组亚低温期间仅给予葡萄糖氯化钠溶液［5 ml/次，3 h 1次］，复温后开奶，逐渐增加至全肠道喂养，未行肠道超声检查。比较两组患儿肠内喂养开始时间、达到全肠道喂养时间，以及喂养不耐受、坏死性小肠结肠炎和晚发型败血症发生率。结果:观察组17例，对照组18例。观察组肠内喂养开始时间及达到全肠道喂养时间均早于对照组［36.0（33.5，39.0）h比77.0（74.0，79.3）h，6.0（5.5，6.5）d比8.0（7.0，9.0）d］，差异有统计学意义（ P<0.001）。两组喂养不耐受发生率差异无统计学意义（ P>0.05），两组均无坏死性小肠结肠炎及晚发型败血症发生。 结论:新生儿HIE亚低温治疗期间早期肠内喂养安全可行，有利于尽快达到全肠道喂养，肠道超声对喂养计划的实施可起到一定的指导作用。