目的 研究小儿急性化脓性骨髓炎早期筛查中应用磁共振成像(MRI)检查的作用.方法 选取我院2020年8月-2023年1月收治的62例急性化脓性骨髓炎患儿为研究对象,所有患儿均行X线、MRI检查,比较比较患儿不同发病时间X线、MRI检查图像表现及不同检查方式骨髓异常、软组织病变检出情况.结果 患儿发病1周内X线检查均未见异常图像表现,发病8-14d可见软组织肿胀,肌肉骨膜间距、皮下脂肪层厚度改变;而MRI检查在发病3-4d即显示STIR高信号、均匀低等T1信号,发病5-7d可见混杂信号及骨膜水肿表现,发病8-14d可见等低T1WI信号、等高T2WI信号及骨膜下脓肿表现.MRI检查骨髓异常、软组织病变检出率分别为100.00％、90.32％,与X线检查的19.35％、48.39％相比均更高(P＜0.05).结论 MRI检查能够早期诊断小儿急性化脓性骨髓炎,应用价值较高.

多数文献将伸膝迟滞定义为膝关节主动伸直的角度无法达到被动伸直的角度，也有文献将膝关节无法完成最后15°的伸直定义为伸膝迟滞。伸膝迟滞是膝关节术后常见的并发症之一，严重影响患者术后膝关节功能。术后长期制动导致的废用性萎缩、因疼痛和（或）肿胀导致的关节源性肌肉抑制、术中对伸膝装置的直接损伤以及支配股四头肌的神经功能障碍均会造成伸膝迟滞。通过加强康复锻炼、物理因子以及药物治疗可以显著改善伸膝迟滞症状，但因伸膝装置损伤所致的伸膝迟滞必要时需手术治疗。随着手术技术的不断提高、康复介入的不断提前，预防伸膝迟滞的发生、最大程度减少术后伸膝迟滞的角度需引起患者、医生及研究者的足够重视。通过对膝关节术后伸膝迟滞的临床研究进行综述，明确病因、治疗、预防及预后情况，为临床处理提供依据及指导。

目的:观察益气活血中药糖痛方对DPN大鼠坐骨神经自噬通路蛋白PI3K、Akt、mTOR表达的影响，探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠60只，随机选取15只作为正常组，其余大鼠经STZ+缺血再灌注方法建立DPN模型，按随机数字表法分为模型组、糖痛方低剂量组、糖痛方高剂量组，每组15只。糖痛方高、低剂量组分别灌胃36.67、18.33 g/kg糖痛方水煎液，1次/d。连续灌胃8周后，检测坐骨神经传导速度，采用qRT-PCR和Western Blot法检测坐骨神经PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白水平，采用HE染色观察坐骨神经纤维结构。结果:与模型组比较，糖痛方低、高剂量组运动神经传导速度、感觉神经传导速度、肌肉复合动作电位、感觉神经动作电位提高（ P<0.05），坐骨神经PI3K［（6.05±0.18）、（3.36±0.29）比（11.57±1.93）］、Akt［（1.26±0.13）、（0.64±0.04）比（1.86±0.06）］、mTOR［（1.82±0.11）、（0.92±0.06）比（2.68±0.18）］mRNA水平降低（ P<0.05），PI3K［（0.40±0.00）、（0.19±0.02）比（0.61±0.03）］、Akt［（0.64±0.02）、（0.45±0.01）比（0.83±0.02）］、mTOR［（0.17±0.01）、（0.09±0.00）比（0.34±0.01）］蛋白表达降低（ P<0.05）；模型组神经纤维松散肿胀，髓鞘变薄，轴突闭锁，糖痛方低、高剂量组神经形态趋于正常，髓鞘及轴突均形态较好。 结论:糖痛方可改善DPN大鼠坐骨神经的传导速度及电位波幅，改善神经损伤，减轻脱髓鞘改变，改善轴突形态，保护神经纤维结构，其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制细胞过度自噬有关。

滑囊主要分布于皮肤、肌肉、肌腱、韧带与骨面之间，内覆有滑膜，通过分泌滑液减少摩擦，促进运动的灵活性。膝关节周围滑囊可分为膝前、膝后、膝内侧和膝外侧4组。滑囊相关的疾病包括感染、炎症、创伤、肿瘤、代谢及其他特发性病变等，可导致膝关节疼痛、肿胀积液和功能障碍等。本文介绍膝关节周围滑囊的解剖和相关疾病的MRI特点，旨在提高放射科、骨科和运动医学科医师的精准诊断能力。

患者女，24岁，因左侧大阴唇肿胀1年余，阴道肿物脱垂3个月余就诊。体格检查：左侧大阴唇扪及一界清质软光滑肿块，大小约3 cm×3 cm，活动度一般，无压痛，皮温正常；双侧腹股沟区均未见明显肿大淋巴结。实验室检查：未见明显异常。常规超声检查显示：左侧大阴唇皮下见一低回声肿块，紧贴阴道壁左后方生长，延伸至宫颈，大小约5.5 cm×3.4 cm×2.5 cm，形态不规则，边界清晰，肿块内部回声不均匀，未见明显液化及钙化征象，后方回声无改变，膀胱与子宫无明显受压移位(图1A)；彩色多普勒血流显像(color Doppler flow imaging，CDFI)测及肿块内部及周边血流信号(图1B)；弹性成像示应变弹性评分4分(图1C)。超声造影[造影剂选用SonoVue(Bracco公司)]示：肿块于10 s自周边向内部增强，呈整体均匀高增强，24 s开始缓慢减退(图2)。超声提示：左侧大阴唇皮下富血供占位，性质待定，建议超声引导下穿刺活检。其他影像学检查：CT平扫示阴道壁左后方至左侧大阴唇皮下片状稍低密度影，不伴骨质破坏(图3A)；MRI平扫示阴道壁左后方至左侧大阴唇皮下囊性为主异常信号，增强示肿块边缘轻度强化(图3B，C)，考虑偏良性或低度恶性病变。术前行超声引导下粗针穿刺活检(图4A)，穿刺病理示少许肌肉组织及纤维结缔组织，伴间质少许间充质细胞增生，局灶黏液变性，考虑梭形细胞病变不能除外。行腹腔镜及会阴开放手术完整切除病灶，术后病理HE染色提示梭形细胞肿瘤(图4B)，免疫组织化学染色示：CD34(灶+)，Desmin(灶+)，SMA(－)，ER(+)，PR(+)，SOX10(－)，S-100(－)，Ki-67(5%+)，诊断为侵袭性血管黏液瘤。在超声造影检查、超声引导下粗针穿刺活检及手术前，患者均已签署知情同意书。本研究经医院伦理委员会审查通过[2019-SR-295]。

动静脉内瘘(arteriovenous fistula, AVF)穿刺后血肿是指在进行AVF穿刺的过程中因穿刺针损伤血管壁，造成血液渗透至皮下或肌肉组织间隙，出现皮下血肿、肿胀、疼痛的现象，AVF穿刺后血肿的发生率为0.5%～1.0% [1]。若不及时妥善处理，易造成AVF狭窄闭塞及感染，进而影响透析质量，增加患者心理负担 [2]。临床上对于AVF穿刺后发生血肿的患者，一般给予多磺酸粘多糖软膏涂抹联合湿热敷治疗 [2]，但多磺酸粘多糖软膏起效较慢，需要较长时间才能获得理想的治疗效果 [3]。

来福灵是一种常用的高效拟除虫菊酯类杀虫剂，接触及误服致中毒者较为常见，而肌内注射致中毒者少有报道。本文报道1例2021年11月四川大学华西医院感染科收治的肌内注射来福灵中毒病例。患者肌内注射来福灵约20 ml后，出现注射部位肿胀、刺痛感，导致局部横纹肌组织变性、坏死以及肝功能受损等，经补液、促进毒物代谢、抗感染、护肝、局部抽液等治疗后好转出院。

目的:探讨眼部Kimura病和上皮样血管瘤的临床病理学特点及鉴别诊断。方法:回顾性系列病例研究。选取2010年1月至2019年12月复旦大学附属眼耳鼻喉科医院收治及会诊并经组织病理学诊断为眼部Kimura病的10例患者和上皮样血管瘤的3例患者的临床及病理学检查资料，对临床表现、实验室检查、病理形态学特点、免疫表型等进行分析。结果:10例眼部Kimura病患者中男性9例，女性1例；年龄7~75岁，平均年龄30岁；单眼病变6例，双眼病变4例；病变累及眼眶软组织为主3例，累及泪腺为主5例，累及眼睑为主2例；主要临床表现为眶周或眼睑皮下扪及质韧肿物，可伴眼睑肿胀下垂及眼球突出移位，运动受限；3例曾有全身其他部位淋巴结肿大病史；病程6个月至7年，平均34个月；10例外周血嗜酸性粒细胞绝对值或百分比均升高。3例眼部上皮样血管瘤均为男性，均单眼发病（右眼1例，左眼2例），年龄25~60岁，病变累及眼睑和眼眶1例、眉弓及内眦部皮肤各1例，表现为眼睑肿胀、眼眶肿物或皮下结节，病程5个月至2年。10例（11只眼）眼部Kimura病患者行肿物切除或部分切除活检术，组织病理学检查均显示泪腺区或眼眶纤维肌肉脂肪组织内或眼睑皮下淋巴组织增生，反应性淋巴滤泡形成，内含活跃的生发中心，滤泡间及腺体周围大量嗜酸性粒细胞浸润，伴嗜酸性微脓肿形成，部分增生的血管内皮细胞肿胀。3例（3只眼）眼部上皮样血管瘤均行肿物切除术，组织病理学检查均显示小至中等大小血管增生，血管内衬胞质丰富红染的突入管腔的上皮样内皮细胞，均表达CD31、第八因子相关抗原、E26转录特异性相关基因等血管内皮标志物，血管周围可见中等量的淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞的浸润，但无嗜酸性微脓肿形成。结论:眼部Kimura病和上皮样血管瘤均为男性好发，组织病理学形态均表现为血管增生、内皮肿胀及嗜酸性粒细胞浸润，但Kimura病是一种以大量嗜酸性粒细胞浸润为特征的良性淋巴组织增生，而上皮样血管瘤是一种以血管内皮显著肿胀为特征的良性血管性肿瘤，可以此进行鉴别诊断。 （中华眼科杂志，2021，57：689-695）

患者男，60岁，因“乏力、发热半月余”于2021年6月17日入院。患者半个月前无明显诱因出现乏力并进行性加重，伴活动后气促。于当地医院查血常规示白细胞计数1.5×10 9/L、血红蛋白88 g/L、血小板计数26×10 9/L，骨髓穿刺检查，结果为急性髓系白血病M5b型，于天津市人民医院血液科进一步治疗。查体：轻度贫血貌，全身皮肤黏膜未见黄染、出血点、瘀斑，全身浅表淋巴结未触及肿大；口唇苍白；胸骨无压痛；心、肺、腹查体未见异常；外痔脱出，肛周红肿；双下肢无水肿。血常规检查：白细胞计数0.41×10 9/L、血红蛋白60 g/L、血小板计数43×10 9/L。排除化疗相关禁忌，2021年6月18日—2021年7月1日行阿扎胞苷联合维奈克拉方案联合化疗。化疗结束第4天患者出现发热（最高达39.2 ℃），伴右小腿疼痛，触之局部皮温升高，压痛明显。经验性使用哌拉西林他唑巴坦、替加环素、泊沙康唑联合抗感染治疗。复查血常规：白细胞计数0.11×10 9/L、中性粒细胞计数0.04×10 9/L、血红蛋白64 g/L、血小板计数24×10 9/L。右下肢血管彩超：未见静脉血栓形成、动脉闭塞。右小腿MRI：（1）右小腿后部软组织肿胀，腓肠肌内外侧头及邻近深浅筋膜内渗出性改变，部分肌间隙积液；（2）左小腿比目鱼肌、腓肠肌内侧头及邻近深筋膜内少许渗出性改变（图1A）。血培养+药敏试验（需氧+厌氧）：嗜麦芽窄食单胞菌，对左氧氟沙星、复方新诺明、米诺环素敏感。根据药敏试验结果调整抗生素为左氧氟沙星、复方磺胺甲 唑、替加环素抗感染治疗3 d后体温恢复正常，但患者右小腿红肿进行性加重，触痛明显，表皮渗液破溃，皮肤及皮下软组织坏死，初步诊断为急性坏死性筋膜炎（图1B）。行右小腿脓肿切开减张引流术，并放置引流管（图1C），引流出约400 mL脓液。引流液培养+药敏试验（需氧+厌氧）显示为嗜麦芽窄食单胞菌。术后患者右小腿红肿好转，引流通畅，疼痛较前减轻。3 d后进一步行浅层组织清创换药，并拔除右小腿引流管。5 d后复查血常规：白细胞计数9.51×10 9/L、中性粒细胞计数0.04×10 9/L、血红蛋白89 g/L、血小板计数89×10 9/L。全身抗感染治疗20余天未见好转，于手术室行局部麻醉下右小腿深层组织清创术，术中见腓肠肌筋膜感染坏死，部分肌肉坏死，切除坏死组织至创面新鲜，彻底止血（图1D）。术后行负压封闭引流。负压引流吸引7 d后，拆除负压封闭引流行右腹股沟取皮+右小腿创面植皮术（图1E）。定期换药，营养支持治疗，敏感抗生素应用。术后3周拆线，植皮成活、供区伤口愈合良好（图1F）。随访6个月，患者急性髓系白血病的疗效评价为完全缓解，右小腿伤口愈合良好，感染无复发，关节功能正常，恢复日常工作和生活。

目的:探讨手术切除联合射频消融治疗颜面部丛状神经纤维瘤的安全性和效果。方法:回顾性分析2016年4月1日至2020年4月1日南京医科大学附属儿童医院烧伤整形科采用手术切除联合射频消融治疗的Ⅰ型神经纤维瘤病患儿资料。患儿均在全身麻醉下行瘤体部分切除联合射频消融治疗。术中利用发际线隐蔽切口逐步暴露瘤体，将视野内可见的较大瘤体切除，对于远处操作受限但能明确肉眼可见的瘤体直视下进行射频消融，力求达到瘤体的无残留化。如术中探查发现瘤体侵及面神经、深筋膜下和眼眶内，则放弃射频消融治疗。所使用射频机最大输出功率200 W，电极前端裸露部分长度为3 cm，射频机可以根据组织的阻抗在消融过程中自动调节功率，输出最佳能量，并在消融过程中实时监测周围组织的温度。远端瘤体可以采用B超定位，针刺穿入，射频针导入进行消融。估算术中出血量，观察统计术后引流量、引流管放置时间及并发症发生情况。出院时及术后第1个月均进行1次面神经损伤评估。术后6个月采用患者和观察者瘢痕评估量表(POSAS)中的患者瘢痕评估量表(PSAS)进行瘢痕评估。正态分布计量资料以 ± s表示，采用描述性方法进行统计分析。 结果:共纳入5例患儿，男3例，女2例；年龄1岁2个月至6岁10个月；瘤体均位于颜面部；侵犯层次均为肌肉浅层，术后病理均提示为丛状神经纤维瘤。5例患儿手术切口长度为(5.4±0.4)cm，术中出血量为(36.0±4.9)ml，术后引流量为(4.2±0.7)ml，引流管放置时间为(2.4±0.5)d；术后均未发生局部感染及皮肤破溃，体温亦无明显波动。随访12~18个月，中位随访时间12个月。出院时及术后1个月均未发现患儿有抬眉困难表现。术后早期患儿手术部位肿胀明显，最迟约40 d逐渐消肿；1例出现局部皮肤青紫，冷敷后于术后1个月渐消退，考虑为局部皮下轻微出血所致。患儿术后局部瘢痕均轻微且较为隐蔽，术后6个月患儿的PSAS评分为(27.2±4.4)分。随访期间，原瘤体部位稳定，未见进行性增大瘤体再现。结论:手术切除联合射频消融治疗颜面部丛状神经纤维瘤具有一定安全性及有效性，相较于传统手术，可减少局部损伤和容貌改变，射频消融可以作为一种辅助治疗手段，但仍无法完全取代传统手术的地位。