患者，男，77岁，因"右眼眼胀，双眼视物重影半年余"于2022年12月就诊于济南明水眼科医院。既往无肿瘤病史，慢性胃炎史20余年、慢性支气管炎史20余年、肝囊肿病史11年、冠心病史10余年、结肠息肉切除术后11年余、小肠疝气术后3年余，无传染病史。眼部检查：视力：右眼0.6，左眼0.8，双眼视力矫正无助；眼压：右眼10 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼10 mmHg；双眼位正，眼球各方向运动未见明显异常；眶压：右眼（++）；右眼上睑下垂，遮挡瞳孔上缘，瞳孔圆，直径约3 mm，光反射正常，晶状体混浊（++），玻璃体轻度混浊；裂隙灯显微镜下眼底检查：右眼视盘颞侧萎缩弧，黄斑中心凹反光不明，鼻下方及颞侧周边视网膜见出血点。实验室检查示血常规、尿常规、乙型肝炎表面抗原、丙型肝炎抗体、梅毒抗体、艾滋病抗体等未见异常。心电图示窦性心律，肢体导联低QRS电压。胸部X线示双肺纹理增多增粗，其内未见明显实质性病变。眼眶CT示右眼眶眶顶部见类扁椭圆形略高密度阴影，横截面约1.7 cm×1.9 cm，CT值约40 Hu，相邻眶壁骨质结构未见明显破坏，上直肌受压移位。双侧眼球大小对称，球后视神经未见明显增粗（图1）。眼眶磁共振（Magnetic resonance imaging，MRI）+强化示：右侧眼球略突出，右眼眶球后外上方可见团块状长T1长T2异常信号影，边界较清，增强扫面呈明显较均匀强化，大小约15 mm×21 mm，邻近视神经及上直肌受压、移位，左侧眼眶及内容物未见明显异常。患者于2022年12月在全身麻醉下行右眼眶内肿物切除术，术中切除肿物送病理，术后甘露醇降眶压，激素减轻水肿。术后组织病理学提示（右眼眶内）低分化癌，呈深染小细胞样，呈巢团状分布（图2）。免疫组织化学染色示CK-pan:（+）、Syn:（+）、S-100:（个别散在+）、Ki-67:（阳性细胞数约70%）、CD56:（+）、CgA:（-）、CK20:（-）、TTF-1:（+）、P16:（+）、P53:（+，突变型）、CD117:（+）、SMARCA4:（+）。综合以上结果，病理学诊断为小细胞神经内分泌癌（Small cell neuroendocrine carcinoma，SCNEC）。术后常规抗感染，建议患者至肿瘤专科医院行全身18F-FDG正电子发射断层显像（Positron emission tomography/computed tomography，PET/CT）显像检查协诊及原发病灶转移情况。出院后随访，患者胸部CT示右肺上叶占位并纵隔淋巴结肿大，性质不明，锁骨上区及腹部彩超未见明显异常。考虑转移癌可能性大，患者拒绝行穿刺活检及进一步治疗。

患者，男，44岁，因"双眼视力下降5~6 d"于2021年4月27日在天津医科大学眼科医院就诊。既往无眼部疾病史，否认糖尿病、高血压以及外伤史、吸烟史。浅表性胃炎病史3~4年；饮酒史3~4年。近2个月饮350~400 g白酒/d（根据患者提供饮用白酒的信息计算196~224 g乙醇/d，甲醇含量在国家卫生标准范围内），停酒后手抖。眼部检查：裸眼视力（UCVA）：右眼0.01，左眼0.02；最佳矫正视力（BCVA）：右眼0.02，左眼0.1；眼压：右眼16.2 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼17.5 mmHg。双眼结膜、角膜、前房、晶状体未见异常；瞳孔直径：右眼3.5 mm，左眼3.5 mm，直接、间接对光反射正常。双眼眼底视盘界清色可，视网膜血管走行自然，黄斑未见异常。超广角眼底照相显示：双眼视网膜平伏，未见异常。眼底自发荧光示：双眼黄斑区小片低自发荧光（见图1）。光学相干断层扫描（OCT）示：双眼鼻侧视网膜神经纤维层（Retinal nerve fiber layer, RNFL）略薄，双眼颞下RNFL略增厚（见图2）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography, OCTA）示：视网膜浅层及深层血流密度未见异常。视觉诱发电位（Visual evoked potential, VEP）示：双眼P100潜伏期延长，振幅正常（见图3）。血常规、生化、电解质检查示：红细胞3.60×10 12/L，血红蛋白浓度129 g/L，平均红细胞血红蛋白含量35.8 pg，平均红细胞血红蛋白浓度358 g/L；谷丙转氨酶235 U/L，谷草转氨酶295 U/L，r-谷氨酰转肽酶217 U/L，总胆红素33.00 μmol/L，直接胆红素14.80 μmol/L；血钾3.43 mmol/L。免疫常规示：梅毒、HIV、乙肝、丙肝抗体均为阴性。头颅MRI（外院）示：脑实质MRI平扫未见异常，右侧中下鼻甲肥大。诊断：双眼急性乙醇中毒性视神经病变。嘱患者戒酒，予以营养神经改善微循环治疗：口服甲钴胺片0.5 mg/次，每日3次，维生素B1片10 mg/次，每日3次，氯化钾缓释片0.1 mg/次，每日2次，银杏叶提取物片40 mg/次，每日3次；双眼点七叶洋地黄双苷滴眼液每日4次，溴酚酸钠滴眼液每日2次。患者遵医嘱用药20 d后复查视力，BCVA：右眼0.8，左眼0.9。眼底视盘界清色可，黄斑中心凹光反射可见。嘱继续戒酒，改善营养治疗，半年后复查。

目的:探讨胃神经内分泌肿瘤(GNEN)的CT检查影像学特征。方法:采用回顾性描述性研究方法。收集2010年1月至2018年12月国内2家医疗中心收治的30例(温州市中医院13例和温州市人民医院17例)GNEN患者的临床病理资料；男23例，女7例；年龄为(62±4)岁，年龄范围为27～78岁。患者行腹部CT平扫和动态增强扫描检查。由2位有>20年工作经验的放射科副主任医师观察分析图像。观察指标：(1)CT检查情况。(2)治疗及术后病理学检查。(3)随访情况。采用门诊和电话方式进行随访，了解患者生存情况。随访时间截至2018年12月。正态分布的计量资料以 ± s表示，偏态分布的计量资料以 M(范围)表示。 结果:(1)CT检查情况：30例患者中，肿瘤位于胃底部14例，胃体部10例，胃窦部6例；肿瘤呈椭圆形18例，不规则形12例；肿瘤呈内生型15例，外生型13例，壁内型2例。G1级神经内分泌瘤最大径为(6.8±1.6)cm，其中<5.0 cm 4例，5.0～10.0 cm 4例；G2级神经内分泌瘤最大径为(8.3±2.7)cm，其中<5.0 cm 1例，5.0～10.0 cm 4例，>10.0 cm 2例；G3级神经内分泌癌最大径为(17.8±2.2)cm，其中5.0～10.0 cm 6例，>10.0 cm 9例。肿瘤呈膨胀性生长14例，浸润性生长16例。肿瘤边界清晰14例，不清晰16例。CT平扫检查结果示肿瘤密度均匀10例，密度不均匀20例。肿瘤实质部分呈等密度9例，CT值为(34.0±3.5)HU；低密度18例，CT值为(16.6±1.4)HU；高密度3例，CT值为(45.3±3.6)HU。30例患者中，瘤内见小点状或小类圆形坏死囊变灶21例；肠系膜淋巴结、腹膜、肝转移及邻近网膜受侵犯10例；腹腔积液17例。CT增强检查结果示轻度强化12例，CT值为(56.5±6.3)HU；中度强化15例，CT值为(66.0±5.4)HU；明显强化3例，CT值为(76.6±5.8)HU。均匀强化7例，不均匀强化23例。8例患者有迂曲血管。(2)治疗及术后病理学检查：30例患者中，10例伴肠系膜淋巴结、腹膜、肝转移及邻近网膜受侵患者行根治性全胃切除术；14例无周围组织侵犯和转移患者行根治性胃大部切除术；6例肿瘤直径<4 cm，无周围组织侵犯和转移患者行内镜下切除治疗。30例患者术后病理学检查证实为GNEN，其中G1级神经内分泌瘤8例，G2级神经内分泌瘤7例，G3级神经内分泌癌15例。免疫组织化学染色检测结果显示：30例GNEN患者中，突触素阳性30例，嗜铬粒蛋白A阳性23例，细胞角蛋白阳性9例。(3)随访情况：30例患者均获得术后随访，随访时间为10～80个月，中位随访时间为39个月。30例患者术后5年生存率为43.3%(13/30)，其中G1级神经内分泌瘤、G2级神经内分泌瘤、G3级神经内分泌癌患者术后5年生存率分别为6/8、3/7和4/15。结论:GNEN临床主要表现为腹痛，病理学分级多见于G3级，以胃底及胃体部多见。CT检查结果示肿瘤呈膨胀性或浸润性生长，类圆形或不规则形低密度肿块，肿瘤易囊变，增强呈轻、中度不均匀强化。

目的:探讨钆塞酸二钠增强MRI列线图模型在术前预测肝细胞肝癌Ki-67表达中的应用价值。方法:回顾性收集2016年9月至2019年8月于苏州大学附属第一医院行钆塞酸二钠增强MRI检查并经手术病理证实为肝细胞肝癌的85例患者的资料。根据术后免疫组化Ki-67指数将85例患者分为Ki-67低表达组（Ki-67指数≤10%，20例）和Ki-67高表达组（Ki-67指数>10%，65例）。两组的临床资料（肝炎、肝硬化等）及影像学定性参数（肿瘤边缘、假包膜等）比较采用χ2检验，影像学定量参数［动脉期病灶-正常肝实质信号比（LNR-AP）、门静脉期病灶-正常肝实质信号比（LNR-PP）、平衡期病灶-正常肝实质信号比（LNR-EP）、肝胆期病灶-正常肝实质信号比（LNR-HBP）］的比较采用独立样本 t检验，将上述有统计学意义的参数纳入多因素logistic回归，获得肝细胞肝癌Ki-67高表达的独立预测指标，并建立预测肝细胞肝癌Ki-67表达的列线图模型。 结果:甲胎蛋白（AFP）、肿瘤边缘光滑度、动脉期环形强化例数在Ki-67低、高表达组中差异有统计学意义（χ2值分别为8.196、10.538、4.717， P均<0.05），组间LNR-AP、LNR-PP、LNR-EP、LNR-HBP的差异有统计学意义（ t值分别为2.929、2.773、2.890、3.437， P均<0.05）。多因素logistic回归结果显示，AFP≥20 μg/L、肿瘤边缘不光滑、低LNR-HBP是Ki-67高表达的独立预测指标（优势比分别为4.090、3.509、0.042， P均<0.05）。成功建立术前预测肝细胞肝癌Ki-67表达的钆塞酸二钠增强MRI列线图模型，其受试者操作特征曲线下面积为0.837，校准预测曲线与标准曲线贴合尚可。 结论:钆塞酸二钠增强MRI列线图模型在术前预测Ki-67表达有较高的应用价值，为肝细胞肝癌患者Ki-67表达提供了一种个体化预测方法。

目的:探讨Krüppel样因子4（KLF4）在巨噬细胞炎症反应中的表达特点与作用及其对脓毒症小鼠炎症反应与脏器损伤的作用，为烧创伤脓毒症的靶向治疗奠定理论基础。方法:采用实验研究方法。取小鼠RAW264.7巨噬细胞与从10只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠中提取的原代腹腔巨噬细胞（PM）进行实验。采用内毒素/脂多糖（LPS）分别处理RAW264.7巨噬细胞与PM 0（未处理）、1、2、4、6、8、12、24 h构建巨噬细胞炎症反应模型，采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法检测白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、CC趋化因子配体2（CCL2）与肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达，据此确定后续部分实验LPS处理时间。用LPS处理RAW264.7巨噬细胞0、8 h，采用免疫荧光法检测KLF4的定位与蛋白表达；利用高通量测序技术平台对细胞进行转录组测序，采用DESeq2软件筛选2种处理时间细胞间的差异表达基因（DEG）。采用LPS分别处理RAW264.7巨噬细胞与PM 0、1、2、4、6、8、12、24 h，分别用实时荧光定量RT-PCR法与蛋白质印迹法检测KLF4的mRNA与蛋白表达。将RAW264.7巨噬细胞按随机数字表法分为阴性对照组与KLF4过表达组，分别转染对应质粒后用LPS处理0、8 h，采用实时荧光定量RT-PCR法检测KLF4、IL-1β、IL-6、CCL2与TNF-α的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测KLF4蛋白表达。前述实验样本数均为3。将40只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为KLF4过表达组和阴性对照组（每组20只），分别注射相应转染注射液后构建盲肠结扎穿孔脓毒症模型。采用随机数字表法从2组小鼠中各选取12只，观察建模后72 h内生存情况。于建模后8 h取2组分别剩余的8只小鼠，先行眼球取血，采用酶联免疫吸附测定法检测血清中IL-1β、IL-6水平，采用干化学法检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平；后取心脏、肺脏、肝脏组织，行苏木精-伊红染色后观察损伤情况。对数据行独立样本 t检验、Cochran&Cox近似 t检验、单因素方差分析、Dunnett检验、Brown-Forsythe和Welch单因素方差分析、Dunnett T3检验、log-rank（Mantel-Cox）检验。 结果:与LPS处理0 h比较，LPS处理6 h与8 h RAW264.7巨噬细胞中IL-1β mRNA表达、LPS处理4~12 h RAW264.7巨噬细胞中IL-6 mRNA表达、LPS处理8 h和12 h RAW264.7巨噬细胞中CCL2 mRNA表达以及LPS处理4~8 h RAW264.7巨噬细胞中TNF-α mRNA表达均显著上调（ P<0.05或 P<0.01），LPS处理4~8 h PM中IL-1β与CCL2 mRNA表达、LPS处理2~24 h PM中IL-6 mRNA表达以及LPS处理2~12 h PM中TNF-α mRNA表达均显著上调（ P<0.05或 P<0.01）。选取8 h作为后续部分实验的LPS处理时间。KLF4主要定位在RAW264.7巨噬细胞的细胞核中。与LPS处理0 h比较，LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4蛋白表达明显减少；LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中有1 470个差异表达显著的DEG，包括转录表达显著下调的 KLF4［错误发现率<0.05，log 2（差异倍数）=-2.47］。与LPS处理0 h比较，LPS处理6~24 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4 mRNA表达、LPS处理1~24 h RAW264.7巨噬细胞与PM中KLF4蛋白表达以及LPS处理4~24 h PM中KLF4的mRNA表达均明显降低（ P<0.05或 P<0.01）。与阴性对照组比较，KLF4过表达组LPS处理0、8 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4的mRNA（ t'值分别为17.03、8.61， P<0.05或 P<0.01）与蛋白表达均明显升高，LPS处理0 h RAW264.7巨噬细胞中IL-6、CCL2的mRNA表达均明显升高（ t值分别为6.29、3.40， P<0.05或 P<0.01），LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中IL-1β、IL-6、CCL2、TNF-α的mRNA表达均显著下降（ t值分别为10.52、9.60、4.58、8.58， P<0.01）。KLF4过表达组小鼠建模后72 h内生存比例明显高于阴性对照组（ χ2=4.01， P<0.05）。建模后8 h，KLF4过表达组小鼠血清中IL-1β、IL-6与ALT、AST水平分别为（161±63）、（476±161）pg/mL与（144±24）、（264±93）U/L，明显低于阴性对照组的（257±58）、（654±129）pg/mL与（196±27）、（407±84）U/L（ t值分别为3.16、2.44与4.04、3.24， P<0.05或 P<0.01）。建模后8 h，与阴性对照组比较，KLF4过表达组小鼠心脏、肺脏、肝脏的组织结构紊乱减轻，炎性渗出明显减少，脏器实质细胞病理样改变明显减轻。 结论:KLF4在LPS诱导的巨噬细胞炎症反应中表达显著下降，显著抑制巨噬细胞炎症反应；KLF4显著提高脓毒症小鼠生存率并缓解炎症反应与脓毒症相关脏器损伤。

非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是代谢相关性脂肪性肝病进展为肝硬化、肝细胞癌等终末期肝病的重要环节，严重危害人类健康。NASH的发病机制复杂，涉及肝实质细胞和肝窦内皮细胞、枯否细胞、肝星状细胞等非肝实质细胞（NPCs）及其之间的交互作用。为进一步了解NPCs在NASH中的作用，现对NPCs在NASH发病机制中的相关研究进展作一综述。

目的:探讨大鼠原位肝移植术后腹腔细菌感染对移植肝排斥反应的影响。方法:采用成年雄性DA、Lewis大鼠(上海斯莱克实验动物有限责任公司)为供受体建立大鼠原位肝移植模型，采用随机数字表分组法分成4组，G1为LEW到LEW，同基因对照组；G2为LEW到LEW，同基因腹腔感染组；G3为DA到LEW，异基因对照组；G4为DA到LEW，异基因腹腔感染组。每组于术后第2、4、6、8天4个时间点(每个时间点4只)收集标本，通过观察移植肝病理表现、细胞凋亡，评估移植肝排斥反应的不同表现。组间比较采用单因素方差分析，病理等级资料采用秩和检验。结果:苏木精-伊红(HE)显示，感染后第5天(术后第8天)，G3组RAI高于G4组(8.0±0.8比6.5±1.3， χ2＝12.711， P<0.05)。感染后5 d(术后第8天)G4组移植肝实质及汇管区凋亡细胞指数(AI)高于G3组[(28.53±5.27)%比(17.33±4.99)%， F＝32.298， P<0.05]。 结论:大鼠肝移植术后腹腔细菌感染诱导移植肝汇管区及小叶中央静脉周围浸润淋巴细胞凋亡增多，导致移植肝排斥反应减轻。

选择性自噬通过降解聚集体蛋白、受损或多余的细胞器等细胞质物质维持细胞内稳态，其正常功能的维持必须确保自噬受体能够有效识别和隔离待降解物质。作为重要的自噬受体蛋白，p62通过介导多种信号通路参与选择性自噬过程。纤维化是大多数慢性炎症性疾病的病理特征，当其持续较长时间发展时，会继发实质性瘢痕形成并最终导致细胞功能障碍和器官衰竭。p62在肺、肝、肾组织等纤维化疾病中均发挥着重要作用，p62的积累、过表达、异位表达均可加重这些疾病的发生发展。因此，进一步探究p62在选择性自噬中的分子机制及其在纤维化疾病中的作用具有重要作用。

患儿男，10个月。腹膜后神经母细胞瘤，病变包绕腹主动脉、肠系膜上动脉、腹腔干及其分支血管(图1)，于我院行肿瘤切除术。术后首日丙氨酸转氨酶2 519 U/L、天冬氨酸转氨酶7 254.9 U/L。超声检查：肝尾叶(Ⅰ段)、左外叶(Ⅱ、Ⅲ段)、部分左内叶(Ⅳ段)边缘实质回声不均匀减低(图2)，脾实质呈"网格样"回声减低(图3)，胆囊壁水肿增厚，胆囊腔内无明显胆泥沉积；彩色多普勒血流显像(CDFI)：肝脾门均未测及动脉样血流信号(图3，4)，进一步探测腹腔干分叉处，肝总动脉始段1.0 cm、脾动脉起始段1.1 cm腔内条状稍低回声充填(图5)，相应节段血管腔内血流充盈缺损(图6)，另探测腹主动脉及肠系膜上动脉血流充盈良好，门静脉主干血流通畅，流速约28 cm/s(图4)。考虑：腹腔干分叉处肝总动脉及脾动脉起始段血栓形成，肝脏部分、脾脏梗死。术后多次复查超声：肝尾叶(Ⅰ段)、部分左外叶(Ⅱ、Ⅲ段)逐渐坏死液化，左外叶(Ⅱ、Ⅲ段)坏死液化区内多发条索分隔结构(图7)，术后1个月行肝坏死液化区穿刺引流，肝左内叶(Ⅳ段)边缘回声减低逐渐恢复、无坏死液化，病程中未出现胆汁淤积、胆瘘等胆道并发症。术后3个月复查超声，肝脾门测及动脉血流(图8)，肝尾叶(Ⅰ段)、左外叶(Ⅱ、Ⅲ段)坏死液化缩小(图9)，脾脏缩小，无明显液化坏死(图10)。本研究经医院伦理委员会审查通过(SHERLLM2022019)。

目的:探讨男性生殖器硬化性苔藓样变导致尿道狭窄合并尿道癌的临床诊治特点。方法:回顾性分析2000年6月至2019年8月上海交通大学附属第六人民医院治疗的16例男性生殖器硬化性苔藓样变导致尿道狭窄合并尿道癌患者的临床资料。患者年龄平均53.7(45~69)岁，生殖器硬化性苔藓样变病程平均15(6~35)年；因前尿道狭窄排尿困难接受尿道扩张或内切开治疗时间平均10(8~15)年。所有病例均表现为阴茎头白斑或硬皮样变，尿道串珠样瘢痕，尿道内出血，有血性分泌物。5例合并阴囊部实质性肿块伴局部疼痛，平均直径4.5 (3~7) cm；11例合并会阴部肿块或脓肿，平均直径6.0(4~10)cm，其中9例有尿道皮肤瘘或破溃。阴囊、会阴肿块组织活检病理诊断为浸润性尿路上皮癌12例，鳞状细胞癌4例。盆腔CT、MRI检查示，9例肿瘤侵犯尿道和阴茎海绵体，未见淋巴结肿大；5例肿瘤侵犯尿道和阴茎海绵体，伴一侧腹股沟淋巴结肿大；2例肿瘤累及阴茎海绵体、前列腺包膜外及膀胱颈部，双侧腹股沟淋巴结转移，其中1例累及左侧睾丸。TNM分期：9例T 2~3N 0M 0期，5例T 2~3N 1M 0期，1例T 3N 2M 0期，1例T 4N 2M 1期。5例尿道癌合并阴囊部实质性肿瘤患者中，2例行保留阴茎的阴囊肿瘤和尿道肿瘤切除+尿道近端造口术；3例行阴茎部分切除+远端尿道肿瘤切除+尿道会阴造口术。11例尿道癌合并会阴部感染性肿块患者中，2例行肿瘤组织扩大切除+耻骨上膀胱造瘘术；8例会阴肿瘤感染合并尿道皮肤瘘，其中2例行尿道肿瘤、窦道及周围肿块切除+膀胱造瘘术，4例有一侧腹股沟淋巴结转移，行尿道肿瘤、窦道及周围肿块切除+一侧腹股沟淋巴结切除+膀胱造瘘术，2例合并双侧腹股沟淋巴结转移，行阴茎、尿道全切+双侧腹股沟淋巴结切除+膀胱造瘘术。1例会阴部感染性肿块伴尿道皮肤瘘及一侧淋巴结转移患者(T 2~3N 1M 0期)，对手术顾虑大而放弃肿瘤切除。 结果:阴茎头和尿道病变组织的术后病理检查结果显示上皮角化，基底细胞空泡变性，真皮层淋巴细胞浸润等典型生殖器硬化性苔藓样变表现。尿道和尿道周围肿瘤组织的术后病理检查结果为高级别浸润性尿路上皮癌12例，P53、Ki-67、GATA3表达阳性；鳞状细胞癌4例，Ki-67、P40、GATA3表达阳性。所有患者接受平均4.8(2~6)个疗程化疗(顺铂+吉西他滨)和局部放疗[照射剂量(50~70)Gy/5周]。患者术后平均生存时间26(3~48)个月，尿道尿路上皮癌和尿道鳞状细胞癌患者的生存时间分别为29(18~48)个月和18(3~24)个月。所有患者均死于肿瘤远处转移，6例肺转移，2例骨转移，3例肝转移，2例脑转移，3例肺和骨转移。结论:男性生殖器硬化性苔藓样变可进展导致尿道狭窄和尿道癌，临床表现为排尿困难、尿道肿块、反复感染和尿道瘘等，可行肿瘤切除和尿流改道治疗，尿道尿路上皮癌和鳞状细胞癌是常见的病理类型，术后可联合放化疗，但总体预后差。