目的:研究ICU患者肺动脉导管监测下中心静脉压（central venous pressure，CVP）与肺动脉楔压（pulmonary artery wedge pressure，PAWP）的相关性。方法:采用回顾性研究方法，收集2017年1月至2019年8月入住成都中医药大学附属医院重症医学科（ICU）的病例。入选标准：使用肺动脉导管、年龄≥18岁的患者。排除标准：入住ICU时间及肺动脉导管监测时间<24 h的患者；数据记录不全的患者；有慢性肺源性心脏病肺动脉高压的患者。收集测定并记录的CVP和PAWP的数值，采用Pearson相关分析比较各指标间的相关性。结果:共纳入74例患者，其中男性44例，女性30例，年龄（70.9±14.7）岁。纳入的重症患者中，CVP与PAWP的变化呈正相关，（ r=0.501， P<0.01）；进一步分层分析发现，当CVP <6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）时，CVP与PAWP无相关性（ r=0.08， P=0.579），当CVP ≥ 6 mmHg时，CVP与PAWP有相关性（ r=0.404， P<0.01）。在排除不同的PEEP值设置后，CVP与PAWP依然有相关性（ r值分别为0.458、0.622、0.415、0.298、0.650，均 P < 0.05）。在不同的疾病状态下，CVP与PAWP均有相关性（ r值分别为0.619、0.556、0.400、0.401、0.479，均 P < 0.05），即使调整PEEP的影响后这种相关性仍然存在。患者存在二尖瓣或三尖瓣反流时，不会影响CVP和PAWP数值的变化（ F值为0.866和0.689，均 P > 0.05）。 结论:CVP与PAWP的总体变化呈正相关，可以使用CVP间接预测患者PAWP的变化，以指导临床治疗。但当CVP <6 mmHg时，应谨慎参考CVP和PAWP之间的关系。

1例女性系统性红斑狼疮（SLE）继发抗磷脂综合征患者，以SLE、抗磷脂综合征、肺动脉高压收入院。右心漂浮导管检查示，平均肺动脉压26 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），肺小动脉楔压26 mmHg，肺血管阻力0 WU，为毛细血管后性肺高压。超声心动图发现二尖瓣增厚，后叶瓣尖左心房面可见强回声5 mm×3 mm。考虑Libman-Sacks心内膜炎，Ⅱ型肺高压。予低分子肝素4 000 U/d充分抗凝；沙库巴曲缬沙坦25 mg每日2次+比索洛尔1.25 mg/d+螺内酯20 mg/d抗心力衰竭治疗；静脉注射免疫球蛋白（IVIG）20 g×3 d，甲泼尼龙40 mg/d，环磷酰胺0.4 g每周1次静脉点滴（累积1 g）加强原发病治疗后好转。SLE患者除肺动脉高压外，亦可出现Ⅱ~Ⅴ型肺高压。临床上如遇见SLE相关肺高压者，应进行鉴别诊断，充分明确病因，进行针对性治疗，改善患者预后。

目的:比较体外膜肺氧合（ECMO）与呼吸机治疗重度肺爆震伤的疗效。方法:采用回顾性队列研究分析2000年1月至2021年12月联勤保障部队第九〇九医院（厦门大学医学院附属东南医院）收治的37例重度肺爆震伤患者临床资料，其中男23例，女14例；年龄26~50岁［（36.3±11.1）岁］。胸部简明损伤定级标准（AIS）为3~5分。2017年1月至2021年12月采用ECMO治疗16例（ECMO组）。2000年1月至2016年12月采用呼吸机治疗21例（呼吸机组）。比较两组治疗前30 min、治疗后2，4，6 h血气分析指标［动脉血pH值、二氧化碳分压（PaCO 2）、氧分压（PaO 2）、血乳酸（Lac）］、血流动力学指标［中心静脉压（CVP）、心排血指数（CI）、肺动脉收缩压（PASP）、肺毛细血管楔压（PAWP）］，同时比较治疗后7 d机械通气时间、住ICU时间、急性生理学及慢性健康状况评估Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分及病死率。 结果:患者均获随访24~48个月［（33.6±8.2）个月］。两组内治疗后2，4，6 h血气分析和血流动力学指标较治疗前30 min明显改善（ P均<0.05），且ECMO组治疗后4，6 h较治疗后2 h仍持续改善（ P均<0.05），而呼吸机组改善不明显（ P均>0.05）。两组间治疗前30 min血气分析和血流动力学指标差异无统计学意义（ P均>0.05），治疗后2，4，6 h差异有统计学意义（ P均<0.05）。ECMO组治疗后7 d机械通气时间为（3.2±1.2）d，住ICU时间为（5.4±1.3）d，APACHE Ⅱ评分为（14.1±3.3）分，病死率为12.5%（2/16），与呼吸机组的（5.1±1.6）d、（7.6±1.6）d、（10.2±2.6）分、28.6%（6/21）比较，差异有统计学意义（ P均<0.05）。 结论:对于重度肺爆震伤患者，与呼吸机治疗相比，ECMO治疗可快速和持续改善患者的顽固性低氧血症和呼吸困难，缩短机械通气时间和住ICU时间，降低病死率。

目的:研究托伐普坦对慢性心力衰竭(CHF)合并低钠血症患者心肌损伤标志物水平的影响。方法:选择2021年2月至2022年2月期间滕州市中心人民医院收治的76例CHF合并低钠血症患者为研究对象，以随机数字表法分为观察组和对照组，各38例。对照组进行常规抗心力衰竭治疗，观察组在常规抗心力衰竭治疗基础上加用托伐普坦治疗。治疗1周后，比较两组临床疗效；记录患者治疗前后的中重度呼吸困难、射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)、肺部湿罗音面积>50%、美国纽约心脏病学会(NYHA)分级Ⅲ~Ⅳ级患者比例，记录患者治疗前后的24 h尿量、左心室射血分数(LVEF)、血清钠离子浓度、心肌损伤标志物[N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白I(cTnI)]水平，血清肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平以及心容量负荷指标[心输出量(CO)、左室舒张末期压力(LVEDP)、右心房压力(RAP)、肺动脉楔压(PAWP)]；记录患者治疗期间的不良反应发生情况。结果:观察组总有效率显著高于对照组( P<0.05)。观察组治疗后中重度呼吸困难、肺部湿罗音面积>50%、NYHA分级Ⅲ~Ⅳ级患者比例均低于对照组，HFpEF比例高于对照组(均 P<0.05)；观察组治疗后24 h尿量、LVEF、血清钠离子浓度显著高于对照组(均 P<0.05)，NT-proBNP、cTnT、cTnI水平显著低于对照组(均 P<0.05)，PRA、AngⅡ、ALD水平显著低于对照组(均 P<0.05)；观察组治疗后CO水平高于对照组，LVEDP、RAP、PAWP水平低于对照组(均 P<0.05)；两组高钠血症、口干、恶心呕吐、低血压等不良反应发生率比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:托伐普坦用于CHF合并低钠血症治疗，可提高治疗总有效率，降低心容量负荷、改善肾脏排泄功能和心功能，降低心肌损伤标志物水平，且药物安全性较高。

目的:探索主动脉搏动指数（API）对射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）患者无事件生存的影响及预测价值。方法:回顾性纳入2014年11月至2022年8月在中国医学科学院阜外医院心力衰竭中心行漂浮导管检查的121例HFpEF患者。API的计算公式为脉压差/肺动脉楔压。根据基线API的三分位数值将患者分为API>3.77组（ n=40）、1.893.77组N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平［492（163，2 776）比2 962（722，5 831）比3 823（1 419，10 262）ng/L］、左房前后径［38（34，42）比43（39，48）比45（42，53）mm］、右房压［5（2，8）比8（4，13）比13（8，16）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）］、平均肺动脉压［15（11，20）比22（17，26）比33（26，37）mmHg］均低于1.893.77组、1.89

目的:研究纤维素性纵隔炎（FM）合并肺动脉高压（PH）的临床及影像学特征。方法:回顾性收集2015年9月至2022年6月确诊为FM的13例患者，其中男4例，女9例，年龄28~82（64.08±14.37）岁，全部行右心导管检查，确诊合并PH的患者（FM-PH组）与不合并PH的患者（FM组）分别采用独立样本 t检验、Mann-Whitney U秩和检验及Fisher精确检验比较两组的一般资料、临床症状、实验室检查结果、心功能指标及CT肺动脉造影（CTPA）表现。 结果:FM-PH组与FM组相比，FM-PH组患者多存在外周水肿、PaO 2下降，肺动脉内径增宽，右心室内径、右心室/左心室横径增大，三尖瓣反流速率及估测肺动脉收缩压升高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；BNP与三尖瓣环收缩期位移差异无统计学意义（ P>0.05）。6例FM-PH患者中，5例为毛细血管前PH，1例为混合性PH，除FM-PH组患者肺血管阻力明显高于FM组（ P<0.05）外，心排血量、混合静脉血氧饱和度及肺毛细血管楔压在两组间差异均无统计学意义。患者CT肺血管造影的表现为肺动、静脉狭窄，FM-PH组更多表现为肺动脉及肺静脉重度狭窄（ P<0.05）以及肺静脉多支受累（ P<0.05）。 结论:FM合并PH的临床表现与肺动脉、肺静脉、气道的受累程度不同相关，需结合临床表现、心脏超声、右心导管与影像学等多参数进行疑诊与评估。

患者女，42岁，因胸闷不适半年余入院就诊。既往体健，无疫区接触史。外院超声心动图提示：肺动脉瓣脱垂并重度关闭不全。查体：胸骨左缘第二肋间闻及3级舒张期杂音。心电图提示：窦性心律，正常心电图。入院后超声心动图显示：肺动脉瓣囊性包块，大小约1.5 cm×1.2 cm，往返于肺动脉瓣口间，肺动脉主干明显增宽，内径约5.2 cm，肺动脉瓣口收缩期血流未见加速，峰速1.7 m/s，压差12 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，舒张期大量反流，峰速2 m/s，压差17 mmHg(图1)，右心稍大，三尖瓣环收缩期位移2.2 cm，右心室面积变化率45%。超声造影提示：肺动脉瓣囊性包块内未见明显增强(图2)。超声提示：肺动脉瓣囊性包块(考虑为血性囊肿或黏液瘤囊性变)。肺动脉CT血管成像( CT angiography ，CTA)示：肺动脉瓣区充盈缺损，肺动脉主干明显增宽，内径约5.2 cm，提示肺动脉瓣区占位，肺动脉干明显增宽(图3)。患者遂转入我院心外科行手术治疗。术中三维经食管超声心动图显示：肺动脉瓣冗长卷曲，瓣口囊性团块，活动度大，肺动脉瓣大量反流并肺动脉瘤样增宽(图4)。体外循环下切开肺动脉，于肺动脉左瓣见一紫红色包块，界清，外形规则，5号注射器针头刺入后可见血性液体流出，电刀切开包块包膜，包块内为血性液体，吸引器吸引，包块仅残存膜状结构，予以切除。术中探查肺动脉瓣，发现肺动脉瓣仍为三瓣，瓣叶冗长卷曲，左半月瓣瓣叶部分发育缺如，未构成完整瓣环结构(图5)。将左半月瓣瓣叶部分固定于瓣环区域，略切除肺动脉瓣冗长瓣叶。据肺动脉主干内径有比例楔形切除扩张肺动脉管壁并予以缝合。术后病理结果示：血性囊肿。免疫组化结果：CD34(＋)，CD31(＋)，D2-40(－)，CR(－)，HBME-1(－)，CK5/6(－)，WT-1(－)。术后半年经胸超声心动图复查，肺动脉瓣口血流通畅，肺动脉瓣轻度关闭不全，右心大小恢复正常。

目的:探讨慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)患者肺灌注SPECT/CT显像肺灌注体积及视觉评分与右心导管血流动力学参数的相关性。方法:回顾性分析2015年3月至2019年7月间广州医科大学附属第一医院51例连续CTEPH患者的资料，其中男17例，女34例，年龄(59±12)岁。所有患者均行肺灌注SPECT/CT显像及右心导管检查。应用不同百分比阈值(15%～85%)分割法计算肺灌注体积。参照Begic三分法对肺灌注SPECT/CT图像进行视觉评分。收集右心导管检查血液动力学参数[肺动脉收缩压(PASP)、舒张压(PADP)及平均压(mPAP)、肺小动脉楔压(PAWP)、肺血管阻力(PVR)、心输出量(CO)、心指数(CI)等]，并采用Spearman相关分析评价肺灌注体积、视觉评分和右心导管血流动力学参数间的相关性。结果:在30%～70%阈值下，双肺灌注体积与mPAP间存在相关性( rs值：-0.414～-0.302，均 P<0.05)。其中40%和45%阈值下双肺灌注体积与mPAP间呈中等负相关( rs值：-0.414和-0.412，均 P<0.05)。40%阈值下双肺灌注体积与PASP、PADP呈中等负相关( rs值：-0.402和-0.440,均 P<0.05)，与PVR呈弱的负相关( rs＝-0.352， P<0.05)。视觉评分与PADP间存在弱的正相关( rs＝0.311, P<0.05)，余右心导管参数与视觉评分间无相关性( rs值：-0.201～0.275，均 P>0.05)。 结论:肺灌注SPECT/CT显像中基于阈值分割的肺灌注体积参数可较准确反映肺动脉压力等血流动力学状态，可用于评估CTEPH患者病情严重程度。

目的:比较淡水与海水淹溺对绵羊肺循环血流动力学及呼吸力学的影响。方法:按随机数字表法将健康杂种绵羊分为淡水淹溺组（ n＝12）和海水淹溺组（ n＝12），分别经气管插管灌注淡水或海水各30 mL/kg，约5 min灌完。于淹溺前、淹溺即刻及淹溺后30、60、120 min，通过脉搏指示连续心排血量监测技术（PiCCO）监测动物体循环血流动力学参数〔心率（HR）、平均动脉压（MAP）、心排血量（CO）〕，通过呼吸机获得呼吸力学参数〔潮气量（VT）、肺顺应性（Cdyn）、氧合指数（PaO 2/FiO 2）、气道峰压（Ppeak）〕，通过PiCCO和右心漂浮导管（Swan-Ganz导管）测量肺循环血流动力学参数〔肺动脉收缩压（PAS）、肺动脉舒张压（PAD）、肺动脉楔压（PAWP）、血管外肺水（EVLW）〕。于实验终点处死动物，测定呼吸道内残留水量；经苏木素-伊红（HE）染色后观察肺组织病理学改变。 结果:①体循环血流动力学：淡水和海水淹溺即刻HR、MAP、CO均较淹溺前明显升高并达峰值，且淡水淹溺组各指标明显高于海水淹溺组〔HR（次/min）：170.75±1.87比168.67±2.27，MAP（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：172.92±1.62比159.42±3.18，CO（L/min）：13.27±0.71比10.33±0.73，均 P<0.05〕。②呼吸力学参数：与淹溺前比较，淡水和海水淹溺即刻PaO 2/FiO 2、VT、Cdyn明显下降，Ppeak明显升高，且海水淹溺较淡水淹溺下降或升高更为显著〔PaO 2/FiO 2（mmHg）：37.83±1.99比60.42±5.23，VT（mL）：86.25±7.66比278.75±9.67，Cdyn（mL/cmH 2O）：8.86±0.33比23.02±0.69，Ppeak（cmH 2O，1 cmH 2O＝0.098 kPa）：42.17±2.69比17.67±1.15，均 P<0.01〕；随着时间的推移，淡水淹溺组PaO 2/FiO 2逐步回升，而海水组呈持续下降趋势。③肺循环血流动力学参数：淡水和海水淹溺即刻PAS、PAD、PAWP均明显高于淹溺前，且淡水淹溺组明显高于海水淹溺组〔PAS（mmHg）：34.58±2.87比26.75±1.66，PAD（mmHg）：27.25±1.22比16.75±0.87，PAWP（mmHg）：27.83±1.85比11.75±1.82，均 P<0.01〕；之后淡水淹溺组PAS、PAD逐步下降，而海水淹溺组持续升高；淡水或海水淹溺后PAWP均逐渐下降，分别于淹溺后120 min、淹溺后30 min恢复至淹溺前水平。淡水淹溺后EVLW持续升高，于30 min达峰值，随后减少，至120 min时仍显著高于淹溺前（mL/kg：10.73±1.27比6.67±0.69， P<0.01）；海水淹溺后无法测得EVLW。④呼吸道内残留水量：淡水淹溺组呼吸道内残留水量明显少于海水淹溺组（mL：164.33±25.21比557.33±45.23， P<0.01）。⑤ HE染色：淡水淹溺组局部肺泡萎缩，部分肺泡间隔断裂，肺泡间隔和肺泡腔可见少许粉染物质沉积；海水淹溺组肺泡扩张，肺泡间隔断裂明显，间质内可见明显出血及水肿液。 结论:海水淹溺对动物的呼吸力学及肺循环影响较淡水淹溺动物更为明显，呼吸道内残留水量也明显多于淡水淹溺动物。

肺高压（pulmonary hypertension，PH）是指各种原因所导致的以肺动脉压力（pulmonary artery pressure，PAP）增高为血流动力学特点的临床症候群。胎儿的肺动脉压力与体循环压力相当，通常在生后2~3个月下降至正常成人水平。如果出生3个月后在海平面状态下静息时右心导管检查测定的平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure, mPAP) >20 mmHg，定义为PH [1,2]。肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）是由肺小动脉本身病变所导致的毛细血管前性PH，在血流动力学上要同时满足如下条件：mPAP>20 mmHg，肺动脉楔入压（pulmonary artery wedge pressure，PAWP）或左心室舒张末压（left ventricular end-diastolic pressure，LVEDP）≤15 mmHg，肺血管阻力指数（pulmonary vascular resistance index, PVRI）≥3 woods·u·m 2。单心室PAH是指PVRI≥3 woods·u·m 2或跨肺压（transpulmonary pressure gradient，TPG）>6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。本组建议患儿行右心导管检查时不吸氧，检查合作者基础镇静状态，检查不合作者基础麻醉状态 [2]。