目的 分析脑出血术后急性肠梗阻的原因,以及大承气汤联合复苏合剂加减直肠滴入对急性肠梗阻合并脓毒性休克的治疗作用.方法 回顾性分析 2022 年 3 月 5 日成都中医药大学附属医院收治的 1 例脑出血术后急性肠梗阻合并脓毒性休克患者的临床资料,观察中药直肠滴入治疗对肠道功能恢复和休克改善的影响.结果 患者男性,52 岁,因脑出血于 2022 年 2 月 19 日行"左侧颞部开颅颅内减压术+颅脑血肿清除术+脑脊液漏修补术".术后 7d,患者出现呃逆、腹胀,经治疗后出现发热、意识障碍、低血压等表现;腹部CT可见广泛肠管积液、积气、扩张,血流动力学监测呈高排低阻型,腹内压为 21 cmH2O(1 cmH2O≈0.098 kPa),实验室检查示炎症指标升高、多项生化指标异常.西医诊断为急性肠梗阻合并脓毒性休克,给予器官支持(肺、循环、肾)、抗感染、液体复苏、镇痛镇静等对症治疗;中医诊断为肠结(阳明腑实、阳气暴脱),治则:通腑泄热、温肾潜阳,辨证大承气汤联合复苏合剂加减经直肠给药.使用中医汤剂后,患者排便量明显增多,腹内压降至正常参考值范围,腹胀明显减轻,休克得到缓解.术后17 d,患者诸症好转,呼吸循环稳定,成功转出重症监护病房(ICU).结论 大承气汤联合复苏合剂加减直肠滴入治疗急性肠梗阻合并脓毒性休克患者,可快速缓解病情,促进肠道功能恢复.

患者男，61岁，因"腹胀、腹泻伴右下腹疼痛1个月"于2017年5月8日就诊。既往体健，吸烟史10年(平均20支/d)，饮酒史8年(平均100 ml/d)，一妹妹有乳腺癌病史。初诊时腹部CT示，回盲部占位性病变，肠系膜淋巴结肿大。癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)7.29 ng/ml。5月21日行剖腹探查+右半结肠切除+腹腔淋巴结清扫+末段回肠横结肠吻合术。术后病理诊断：(结肠)黏液腺癌，部分呈印戒细胞癌，侵及肠壁全层。免疫组化染色：癌细胞错配修复蛋白同源物1(mutL protein homolog 1, MLH1)、减数分裂后分离增强蛋白2弱阳性，错配修复蛋白同源物2(mutS protein homolog 2, MSH2)、错配修复蛋白同源物6阴性，Ki－67指数约为70%，肠周淋巴结可见转移癌(5/17)。术后病理分期为T3N2aM0 ⅢB期。术后3个月复查肿瘤标志物CEA，在正常范围。6—12月接受奥沙利铂+卡培他滨方案辅助化疗8个周期。末次化疗后3个月(2018年3月6日)常规复查腹部增强CT，见腹主动脉旁增大淋巴结，转移不除外。进一步行正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography－computed tomography, PET－CT)检查，示腹腔多发增大淋巴结，代谢异常增高，考虑转移(图1)。患者当时无特殊不适症状，未接受进一步治疗。2018年6月患者开始出现腰腹部疼痛并逐渐加重，伴体重减轻，口服阿片类止痛药物症状缓解。8月21日行腹部增强CT检查，示吻合口周围肠管扩张，腔内积液，并可见气液平面，考虑肠梗阻；腹主动脉旁淋巴结较前明显增大，局部呈肿块样改变，与邻近降主动脉及脊柱分界不清(图2)。对手术标本进行基因检测，结果提示为微卫星高度不稳定(high frequency microsatellite instability, MSI－H)，肿瘤突变负荷为36.67个/Mb，检测到MLH1 K196fs、MSH2 Y757X基因突变，未检测到Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物、神经母细胞瘤RAS病毒癌基因同源物、鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B基因突变。遗传性肿瘤变异基因检测未见致病性胚系突变。患者入组了恩沃利单抗纳米抗体Ⅰb期临床试验，于9月3日开始接受恩沃利单抗治疗，180 mg(2.5 mg/kg体重)，皮下注射，每周1次。11月21日(治疗后3个月)首次疗效评价达部分缓解(partial remission, PR)。之后恩沃利单抗维持治疗2年，末次用药日期为2020年10月12日，后停药观察，维持PR，截至影像学末次疗效评价日期(2022年7月20日)依然未见复发(图2)，期间未出现明显的免疫治疗相关不良反应。

患者 男性，55岁，因“皮肤、巩膜黄染伴上腹痛5 d”，于2021年11月10日就诊于我科。患者自述有乏力，无发热、寒战、腹胀、呕吐等表现，小便偏黄1个月余，体重未见明显改变。既往史：1年前确诊为抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR）型自身免疫性脑炎，给予甲泼尼龙冲击联合丙种球蛋免疫治疗，规律监测病情控制可，未再诉头痛、行为异常等表现；10个月前确右肺上叶小细胞肺癌（广泛期）：纵隔淋巴结转移、骨转移，序贯行6个周期依托泊苷联合洛铂方案化疗、33次累及野和缩野推量放疗，经影像学评估病情稳定后定期复查。既往有高血压病30余年，发现血糖升高7个月余，发现结核感染1年余（均未行规律监测及治疗）。体检：神志清，皮肤、巩膜明显黄染，上腹部轻压痛，余无明显异常。实验室检查：血常规和红细胞沉降率正常，结核菌素试验阳性；血清总胆红素238.8 μmol/L，直接胆红素202.2 μmol/L，白蛋白39.2 g/L；凝血指标和免疫球蛋白G分型检测正常；血清淀粉酶 437.0 U/L，脂肪酶2 002.0 U/L；血清CA19-9 304.1 U/mL，CA125 39.5 U/mL，癌胚抗原5.3 μg/L，神经源性特异性烯醇化酶45.1 μg/L，胃泌素释放肽前体741.2 ng/L；糖化血红蛋白7.1%。上腹部CT检查结果显示，胰头区低密度、轻度强化病灶，向十二指肠腔内突出（图1），合并肝内外胆管及胰管扩张，胰颈-胃间隙软组织密度影，考虑恶性肿瘤并淋巴结转移；胸部CT提示：右肺上叶尖段病灶最大径约10.0 mm（较前6.2 mm增大），纵隔多发肿大淋巴结较前增大；头颅MRI检查未见明显异常。主要诊断考虑：胰腺转移癌，腹膜后淋巴结转移癌，梗阻性黄疸；次要诊断为：小细胞肺癌（广泛期），自身免疫性脑炎（抗NAMDAR型），高血压3级（很高危），2型糖尿病。

目的:探讨使用结扎夹辅助改良"膨胀萎陷法"在胸腔镜下外后基底段(S 9+10)切除治疗儿童先天性肺气道畸形(CPAM)中进行段间平面确定的可行性。 方法:回顾性研究。收集2019年7月至2021年5月山东大学附属儿童医院经胸腔镜进行S 9+10切除的12例CPAM患儿的临床资料，其中男7例，女5例；年龄3.50~11.50个月；体质量为6.5~11.5 kg。术中均使用结扎夹辅助改良"膨胀萎陷法"确定段间平面(S 9+10处于膨胀状态，余肺处于萎陷状态)后进行S 9+10切除，对其手术治疗及术后恢复情况进行总结分析。 结果:患儿的手术均在胸腔镜下完成，无中转开胸病例。11例患儿成功使用结扎夹辅助改良"膨胀萎陷法"准确判定段间平面后完成肺段切除，其中右S 9+10切除8例，左S 9+10切除3例。1例患儿在采用结扎夹辅助改良"膨胀萎陷法"判定段间平面过程中，麻醉医师鼓肺至全肺膨胀后手术者需夹闭结扎夹，因操作不够稳定导致结扎夹脱落没有夹住S 9+10，出现操作失败，然后改为传统"膨胀萎陷法"进行操作，又误断基底段支气管，被迫行右基底段切除。手术时间为85~205 min，中位数为149 min；术中出血量为5~15 mL，中位数为10 mL。术后引流管留置时间为2~4 d，中位数为3 d；术后住院时间为5~8 d，中位数为6 d。术后病理学检查结果：1型4例，2型6例，3型2例。术后单纯皮下气肿2例，无出血、支气管胸膜瘘、肺不张等术后并发症。随访时间为6~28个月，中位数为15个月，复查患儿胸部CT均未见残余病灶、患侧胸腔无残腔。 结论:结扎夹辅助改良"膨胀萎陷法"进行段间平面确定适用于胸腔空间狭小的CPAM患儿，且操作简单、有效，在S 9+10切除中使用该法相对安全、可行。

目的:观察西罗莫司治疗卡梅现象(KMP)患儿后血小板的动态变化情况，探讨西罗莫司治疗KMP的效果。方法:选取南京市儿童医院烧伤整形外科2017年1月至2019年6月收治的4例KMP病例，男2例，女2例，年龄2 d至3个月，均表现为巨大包块，其中3例位于头颈部，1例位于腹膜后。患儿均出现明显血小板减少(<100×10 9/L)、低纤维蛋白原血症(<100 μg/L)及D-二聚体升高(>6 000 ng/ml)，手术切除病灶、血小板支持治疗或激素治疗均无法纠正血小板减少及凝血功能障碍。3例患儿根据术后病理结果结合血小板计数及凝血功能，诊断为KHE伴KMP。1例患儿未行活检，根据患儿的B超及CT结果，结合血小板计数及凝血功能，诊断为KMP。4例患儿均加用西罗莫司，初始剂量每天0.1 mg/kg或0.8 mg/m 2，每12 h 1次口服，用药后3 d测量药物谷浓度，适当调整剂量，将血药谷浓度维持在10～15 ng/ml。原激素用量逐渐减少，直至停药。观察患儿服药后情况，定期测量患儿血小板数值。 结果:患儿在使用西罗莫司后血小板均升至正常范围。3例患儿在接受西罗莫司治疗1～4 d内，均出现了短期内明显的血小板降低，甚至降至历史最低水平。2例患儿在使用西罗莫司治疗后病灶停止肿胀增大，包块逐渐缩小变硬，皮肤表面青紫减轻，但肿块未完全消退。另2例在病情稳定一段时间后出现肝功能损害和严重的肺部感染，其中1例经对症治疗后好转，另1例死亡。随访至1年，存活患儿血小板均维持在正常范围内。结论:西罗莫司有助于KMP患者血小板的稳定，但不能完全治愈原发病灶。

患者男性，38岁，因"全身多处化学物烧伤5.5 h"入院。患者于5.5 h前在工厂工作时发生爆炸，致患者头面颈、躯干及四肢被化学物质（丙烯腈、三氯乙酰氯）烧伤，后出现意识不清，呼之无应答，急诊行"左颈内静脉穿刺置管术，快速补液，亚硝酸异戊酯解毒，留置导尿，气管切开"等治疗后，考虑"全身多处88% Ⅱ~Ⅲ度化学烧伤、吸入性损伤"，病情危重，收入本科。入院查体：体温36.8℃，脉搏96次/min，呼吸频率18次/min，血压108/59 mmHg，意识不清，双眼睑烧伤，球结膜缺血坏死，角膜基质深层水肿，混浊明显，瞳孔无法观察，气管切开，双肺呼吸音粗，无干湿性啰音，心律尚齐，肢端冷，创面位于头面颈、胸腹背臀及四肢，大部分成片状，部分散在，创面皮肤大部分呈灰色或棕黑色，部分苍白，肿胀明显，总面积约88%。进行辅助检查，血气分析：葡萄糖14.40 mmol/L，钾离子3.10 mmol/L，氯离子165 mmol/L，血浆乳酸2.9 mmol/L，高铁血红蛋白分数：2.1%，氧合血红蛋白分数：83.7%，酸碱度：7.28，二氧化碳分压：41 mmHg，氧分压60 mmHg，碱剩余-7.2 mmol/L，氧饱和度：86%，标准碳酸氢根浓度18.1 mmol/L。血常规：白细胞计数17.1×10 9/L，中性粒细胞比率77.1%。生化全套：丙氨酸氨基转移酶21U/L，天门冬氨酸氨基转移酶43 U/L，肌酐73 μmol/L，总胆红素15.2 μmol/L，乳酸脱氢酶287 U/L，肌酸激酶180 U/L，肌钙蛋白T 0.02ng/mL。头颅、胸部、全腹部CT：未见明显异常。入院诊断：(1)化学烧伤全身多处88%(Ⅱ~Ⅲ度)；(2)吸入性肺损伤；(3)眼烧伤；(4)气管切开；(5)呼吸衰竭；(6)休克；(7)丙烯腈中毒。入院后给予快速扩容补液，第1个24 h补充晶体8000 mL、胶体4000 mL、水分2000 mL；监测尿色及尿量，目标维持每小时至少0.5 mL/kg以上的清亮尿液；清创包扎，清除皮肤毒物残留。患者烧伤创面大，病情危重，予哌拉西林他唑巴坦针4.5静滴抗感染，每8小时1次，并予创面培养，余护胃、化痰等对症治疗。解毒方面则采用亚甲蓝联合硫代硫酸钠针治疗丙烯腈造成的氰化物中毒的方案。亚甲蓝（D1 400 mg、D2 600mg）、硫代硫酸钠针25.6 g分次静推解毒，患者高铁血红蛋白升高及血乳酸慢慢下降（图1）。入院第三天患者高铁血红蛋白降至正常，血压平稳，停硫代硫酸钠和亚硝酸异戊酯吸入，并予以甲强龙0.1 g每天１次静滴控制炎症反应。患者神志转清，病情稳定后前后行"四肢深度创面切削痂+自体皮浆、异体皮移植术"、"四肢残余创面扩创MEEK植皮术"，行"颈部疤痕切除松解+脱细胞异体真皮、自体大张刃厚皮移植术及多次双眼羊膜移植、眼睑缝合术及睑外翻畸形矫正术"，经过顺利，病情好转，后康复出院。

1.临床资料：患者男，36岁，因发现“意识不清12 h”于2019年2月4日就诊于当地医院。发病前在密闭的家中用煤炭烤火取暖，颅脑CT检查无异常，诊断考虑为急性一氧化碳中毒，给予气管插管机械通气及对症支持治疗后，患者意识障碍无好转，于发病后第2天转至本院。入院时患者体温36.5 ℃，呼吸20次/min，脉搏90次/min，血压120/86 mmHg。查体不能配合，神志浅昏迷，格拉斯哥昏迷评分（GCS）8分。双侧瞳孔等大等圆，直径3 mm，对光反射存在。双肺呼吸音粗，可闻及少许干湿性啰音。腹软，无压痛、反跳痛，检查不能配合。四肢肌张力稍增高，病理征阴性。患者既往有慢性乙型病毒性肝炎病史10余年，未予正规治疗，吸烟史10余年。血碳氧血红蛋白浓度（CoHb）为18%；白细胞计数（WBC）21.79×10 9/L，中性粒细胞百分比86%；丙氨酸转氨酶（ALT）65 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）88 U/L；肌酸激酶（CK）4 055 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）71 U/L，乳酸脱氢酶（LDH）343 U/L；凝血酶原活动度（PTA）57.89%，凝血酶原时间（PT）14.2 s，活化部分凝血活酶时间（APTT）23.9 s，凝血酶时间（TT）13.2 s，D-二聚体（D-Dimer）0.57 μg/ml；肌钙蛋白-I（cTn-I）0.734 μg/ml；心电图显示ST-T改变。复查颅脑CT未见异常，胸部CT提示吸入性肺炎。诊断：急性一氧化碳中毒（重度）、吸入性肺炎合并呼吸衰竭。机械通气1 d后患者神志转清，顺利撤离呼吸机并拔出气管插管，给予高压氧治疗，每日2次，予以脱水、营养心肌、抗感染、抗凝等对症治疗。住院第5天诉右侧腰痛，第7天突然出现右大腿深部剧烈钝痛，查体右侧中腹部可见4 cm×5 cm的皮下淤斑，局部压痛明显，右侧大腿后外侧及阴囊大片状淤斑；双下肢肌力4级。急查全腹部CT示：右侧腰大肌，双侧髂肌肿胀积血，周围筋膜增厚并积液。彩超示：左右髂窝、腹盆腔肠间隙及膀胱后方均可探及液体无回声区，最大深度约为16 mm，考虑为积血。急查凝血功能：PT 10.8 s，APTT 57.3 s，TT 13.6S，D-Dimer：0.35 μg/ml。血常规：RBC 2.83×10 12/L，Hb 67 g/L，血小板正常。Hb较入院时进行性下降，考虑右侧腰大肌肌肉血肿破裂可能，急输红细胞、血浆对症治疗。普外科及骨科会诊后认为股神经受压症状不明显，无手术指征，建议保守治疗，停用低分子肝素和高压氧治疗，制动，局部外敷和理疗。经上述处理3 d后，患者右腰腹部疼痛缓解，皮下淤斑较前明显减轻，Hb稳定在100 g/L以上，考虑出血停止，恢复高压氧治疗。3周时患者出现轻度双侧小腿乏力，不能久站，颅脑MRI及双下肢肌电图均未见明显异常，无认知功能减退及神经精神症状，排除迟发性脑病。继续行高压氧、营养神经及康复治疗3个月。1年后随访，患者肌力等已完全恢复正常。

目的:探讨肺胀稳定方结合六字诀对COPD稳定期肺肾亏虚证患者康复效果的影响。方法:随机对照试验设计。将符合入选标准的179例2019年4月－2022年4月本院COPD稳定期患者，采用随机数字表法分为常规治疗组60例、联合治疗组60例、六字诀组59例，3组患者均接受西医常规疗法治疗，在此基础上六字诀组患联合习练六字诀，联合治疗组给予六字诀+肺胀稳定方治疗。3组均连续治疗1个月。分别于治疗前后进行中医症状评分，采用ELISA法检测IL-8水平；采用肺功能仪检测FVC、FEV1及第一秒用力呼气量百分比（FEV1%）；采用COPD评估测试（CAT）、圣乔治呼吸问卷（SGRQ）评估COPD对患者健康状况的影响，评价临床疗效。结果:常规治疗组总有效率为66.67%（40/60）、六字诀组为83.05%（49/59）、联合治疗组为96.67%（58/60），联合治疗组总有效率高于常规治疗组和六字诀组（ Z=3.76， P<0.01），六字诀组高于常规治疗组（ χ2=4.24， P=0.040）。治疗后，联合治疗组中医症状积分低于六字诀组、常规治疗组（ F=14.87， P<0.01），六字诀组低于常规治疗组（ t=5.87， P<0.01）；CAT、SGRQ评分低于六字诀组、常规治疗组（ F值分别为76.72、312.36， P<0.01），六字诀组低于常规治疗组（ t=4.97， P<0.01）。治疗后，联合治疗组血清IL-8水平低于六字诀组、常规治疗组（ F=154.64， P<0.01），六字诀组低于常规治疗组（ t=11.35， P<0.01）；FVC［（2.93±0.60）L比（2.49±0.65）L、（2.25±0.63）L， F=20.62］、FEV1［（2.20±0.42）L比（1.88±0.41）L、（1.72±0.40）L， F=21.30］及FEV1%［（42.34±4.86）%比（38.85±5.00）%、（36.95±4.91）%， F=18.94］高于六字诀组、常规治疗组（ P<0.01），六字诀组高于常规治疗组（ t值分别为3.76、2.87、5.15， P<0.01）。 结论:肺胀稳定方结合六字诀可有效缓解COPD稳定期肺肾亏虚证患者的临床症状，改善患者肺功能及生活质量，提高临床疗效，促进患者康复。

目的:建立一种简便可控、质量可靠的肢体挤压缺血-再灌注损伤大鼠模型，并评估其有效性及稳定性。方法:通过定压、恒容标准技术建立动物模型，即采用自锁式尼龙扎带行大鼠右侧后肢近端加压捆扎阻断后肢血流，尼龙扎带宽度为5 mm，通过压力监测装置维持阻断压力在（300±20）mmHg。大鼠趾掌表现为苍白青紫、发凉，并经激光多普勒血流成像仪验证肢体血流被成功阻断，即造模成功。给予大鼠单侧后肢血流阻断4 h，然后于不同再灌注时间（0.5、2、4、8 h）后收集缺血肢体腓肠肌、肾脏、肝脏、肺组织及血清标本（ n=6/组）。Masson染色观察腓肠肌组织学变化，HE染色观察肾脏、肝脏及肺组织学改变，同时检测各组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）水平并进行组间比较。 结果:与对照组比较，肢体缺血4 h后大鼠腓肠肌出现明显肿胀及淤血表现，Masson染色镜下可见腓肠肌纤维肿胀、排列不规则、肌纤维间隙增宽；于再灌注后不同时间点（0.5、2、4、8 h）观察，腓肠肌损伤逐渐加重，局部肌细胞出现坏死，再灌注各组腓肠肌湿重与对照组的差异均有统计学意义（ P<0.05）。对照组血清CK水平为（38.78±2.59）U/L，肢体缺血（4 h）组（621.97±98.77）U/L，肢体缺血-再灌注（0.5、2、4、8 h）组血清CK水平分别为（9 400.25±1 051.30）U/L，（6 312.27±3 056.83）U/L，（3 511.03±871.83）U/L和（5 509.55±675.13）U/L，差异有统计学意义（ F=39.35， P<0.05），肢体缺血-再灌注（0.5 h）组血清CK水平最高。在肢体缺血-再灌注后大鼠肾脏、肝脏和肺组织均出现不同程度的病理和功能改变。肾脏出现肾小球大小不一，肾小管上皮细胞水肿，管腔狭窄，肾小球萎缩等变化。对照组血清BUN水平为（57.1±2.2）mg/L，肢体缺血（4 h）组（183.9±28.3）mg/L，肢体缺血-再灌注（0.5、2、4、8 h）组血清BUN水平分别为（400.6±22.8）mg/L，（396.9±20.5）mg/L，（371.8±64.4）mg/L和（644.5±108.7）mg/L，差异有统计学意义（ F=83.42， P<0.05），肢体缺血-再灌注（8 h）组血清BUN水平最高。肝脏出现肝细胞水肿，汇管区小叶间动脉充血，肝血窦扩张、红细胞渗出，气球样变及小叶中央出血等改变。对照组血清ALT水平为（54.71±6.01）U/L，肢体缺血（4 h）组为（113.62±21.86）U/L，肢体缺血-再灌注（0.5、2、4、8 h）组血清ALT水平分别为（168.92±14.56）U/L，（458.36±89.27）U/L，（436.39±55.85）U/L和（703.01±43.57）U/L，差异有统计学意义（ F=165.5， P<0.05），肢体缺血-再灌注（8h）组血清ALT水平最高。肺组织出现肺泡壁断裂，肺泡腔及间质内充血，气道闭塞，淋巴细胞浸润等表现。 结论:通过稳定压力和恒定受压肌肉容积建立的大鼠模型模拟了肢体急性挤压缺血-再灌注损伤的疾病状态，稳定性强，可重复性高，可用于肢体挤压缺血-再灌注损伤相关的后续基础研究。

目的:探讨电针刺激肺肝二经穴位联合莫沙比利口服对肝郁气滞型功能性腹胀(functional bloating,FB)患者的临床疗效.方法:将 60 例肝郁气滞型FB患者随机分为 2 组,对照组患者口服枸橼酸莫沙比利分散片,观察组患者在对照组基础上取双侧行间、太冲、太渊、列缺施加电针治疗.1 个疗程为期 7d,2 组均连续治疗 4 个疗程.对比治疗前后 2 组患者的中医证候量表积分(TCMSS)、焦虑自评量表积分(SAS)、血清中的 5-羟色胺(5-HT)和乙酰胆碱(Ach)水平,并比较治疗结束3 个月后的复发情况.结果:治疗后2 组TCMSS、SAS评分和血清中的 5-HT、Ach水平较治疗前均有降低,但观察组较对照组下降更为显著(P＜0.05);观察组临床疗效高于对照组(P＜0.05);治疗结束 3 个月后随访观察组复发情况低于对照组(P＜0.05).结果:肝郁气滞型FB患者采用电针刺激肺肝二经穴位联合莫沙比利口服的方法,可以较大程度缓解患者腹胀症状,改善焦虑状态,对患者的生活质量有明显提升,且远期疗效维持更为稳定,本方案操作安全、便捷,值得临床推广.