越来越多的临床证据证实垂体前叶功能减退可导致肝硬化。垂体前叶功能减退病因包括鞍区肿瘤性疾病、遗传性疾病和围产期不良事件等。临床上，发生垂体前叶功能减退时，生长激素缺乏（GHD）常首当其冲。垂体前叶功能减退尤其是GHD，可导致肝硬化，随之而来又会次生肺、脾和心脏等多种器官功能受损。因此，其临床表现往往复杂多样，患者首诊科室各异。已有可靠的临床观察表明，在垂体前叶功能减退所致肝硬化早期阶段应用生长激素替代治疗可有效阻止和逆转肝硬化进程，甚或避免不恰当或不必要的肝脏或与肝脏相关器官的联合移植手术。多学科联动，知晓并重视垂体前叶功能减退可导致肝硬化的新发现，将有助于提高临床对肝硬化的精准诊治。

目的:探讨小鼠脓毒症进程中白细胞介素-6(IL-6)的动态变化及其前期主要脏器损伤。方法:取7～8周C57雄性小鼠30只，按照数字表法随机分为对照组和脓毒症0、4、8、12、16 h组，每组5只。脓毒症各组小鼠首先用脂多糖(LPS)按照400 μg/kg进行预处理8 h，然后继续使用LPS 10 mg/kg的剂量刺激小鼠，建立脓毒症小鼠模型。对照组仅给予1ml/kg的生理盐水尾静脉注射，不作其他处理。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定小鼠血清IL-6含量，并观察其浓度变化；同时取脓毒症模型小鼠肝、肾、心、肺、脾等脏器进行病理学组织切片，探究其发展进程中的病理学变化。结果:0、4、8、12、16 h组脓毒症小鼠血清IL-6水平分别为[(239.7±21.5)、(1 268.5±48.7)、(1 836.8±67.4)、(2 393.9±68.3)、(2 989.5±84.7)] pg/ml，与对照组[(56.5±1.8) pg/ml]相比差异均有统计学意义( P<0.01)；病理检查结果显示，在脓毒症早期，最先受损的脏器为肝脏、心脏，而肾脏、肺、脾脏影响较小。 结论:模型小鼠脓毒症病情越重，血清IL-6水平越高，且脏器中心脏、肝脏最先出现损伤。

新型冠状病毒肺炎（COVID-19）与严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）在病原体、临床表现、影像学等多方面存在一定的相似性。两种疾病死亡患者的病理表现也存在相似性。SARS及COVID-19的死亡患者病理均表现为弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage, DAD）。SARS患者DAD分期与病程有关，病程≤10~14 d为渗出期，病程>10~14 d为增生期，但渗出及增生、纤维化病变常同时出现，部分表现为急性纤维素性机化性肺炎。肺组织内病毒主要位于肺泡上皮细胞，SARS冠状病毒在体内可存在较长时间。两种疾病均有脾、淋巴结、小血管、心脏、肝、肾等多器官损伤。免疫器官受损可能是低淋巴细胞血症的病理基础，可能影响病毒的清除。部分肺外器官未检测到病毒，提示可能有病毒感染以外的其他机制。病毒损伤与炎症过激导致的免疫损伤相互交织，以及多器官受累、广泛微血栓形成，使病情复杂化，对重症患者的治疗提出了巨大的挑战。

目的:分析上海市收治的艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病患者的临床和流行病学特点及其变化趋势。方法:收集2014年1月1日至2021年12月31日复旦大学附属公共卫生临床中心收治的艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病患者的临床及实验室检查资料，包括年龄、性别、籍贯、临床症状、影像学表现、血常规、CD4 +T淋巴细胞计数等。统计学分析采用 χ2检验或Fisher确切概率法。使用单因素logistic回归分析影响患者死亡的危险因素。 结果:2014年至2021年共收治艾滋病患者12 165例，其中合并马尔尼菲篮状菌病患者169例(1.4%)；各年份艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病患者在AIDS住院患者中的占比总体变化不大，分别为1.8%(21/1 149)、1.1%(14/1 307)、1.3%(19/1 446)、0.9%(15/1 610)、1.2%(20/1 626)、1.2%(22/1 778)、1.7%(28/1 624)和1.8%(30/1 625)，差异无统计学意义( χ2＝9.50， P＝0.218)。169例患者中，男157例(92.9%)，年龄为(37.9±12.2)岁，户籍为江西省者35例，上海市31例，浙江省29例，安徽省17例，福建省14例，江苏省11例，湖南省8例，黑龙江省4例，广西壮族自治区、贵州省、河南省各3例，湖北省、山东省、山西省、云南省、广东省各2例，重庆市1例，来自非马尔尼菲篮状菌传统流行区的患者未查询到明确的传统流行区的旅居史。整个病程中出现发热、呼吸道症状、皮疹的患者分别为143例(84.6%)、73例(43.2%)和26例(15.4%)；有肺部影像学表现者147例(87.0%)；合并其他病原体感染者94例(55.6%)，肝脾肿大者44例(26.0%)；137例(81.1%)CD4 +T淋巴细胞计数<50/μL。23例患者死亡，总病死率为13.6%，病死率总体呈逐年下降趋势，不同年份患者病死率差异有统计学意义(Fisher确切概率法， P＝0.046)。单因素logistic回归分析显示入院首次血小板计数<50×10 9/L的患者死亡风险增加[比值比( OR)＝3.33, 95%可信区间(95% CI)1.13~9.81, P＝0.029)。 结论:上海市收治的艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病的总体变化不大，近两年患病率上升，病死率呈逐年下降趋势。其主要临床表现为多系统受损，无传统流行区旅居史和不以皮疹为首发表现的患者占比高。血小板计数<50×10 9/L的患者死亡风险增加。

心肌梗死后抑郁的病机与气血升降理论密切相关，其核心病机为气血失常，心神受损，升降失司，枢轴不运。治当气血升降同调，治以益气活血、调达升降，其中益气活血以益气为先，根据血瘀程度适当选用活血药，使血脉通利，神有所依；调达升降以调节肝升肺降与脾胃为关键，重视药物升降浮沉之性，顺应脏腑的生理功能，恢复脏腑气机升降运动。

目的:了解万古霉素致儿童药物超敏反应综合征（DIHS）的临床特点。方法:检索国内外数据库（截至2020年5月31日），收集万古霉素致儿童DIHS的病例报告类文献，提取患儿相关信息（性别、年龄、原发病、DIHS发生时间、主要症状、累及器官系统、血液学改变、RegiSCAR评分、治疗及转归等）进行描述性统计分析。结果:共收集到万古霉素相关DIHS患儿12例，男性10例，女性2例；年龄22个月~17岁，中位年龄14岁。万古霉素暴露至出现DIHS的时间为5~35 d，中位时间为17 d。12例患儿的主要临床表现为发热（12例，100.0%）、皮疹（12例，100.0%）、淋巴结肿大（8例，66.7%）和黏膜损伤（5例，41.7%）；合并肝损伤者9例（75.0%），肾损伤者4例（33.3%），肺损伤者2例（16.7%），脾损伤和心肌损伤者各1例（各8.3%）。11例（91.7%）患儿血常规检查显示嗜酸粒细胞增多，5例（41.7%）非典型淋巴细胞增多。诊断DIHS后12例患儿均停用万古霉素，经治疗（糖皮质激素、抗组胺药、丙种球蛋白等，1例行肝移植）后，11例患儿（91.7%）好转，1例（8.3%）死亡。结论:万古霉素致儿童DIHS的临床表现典型，主要表现为发热、皮疹、淋巴结肿大等，受损器官主要是肝脏，其次为肾脏；多数预后较好，少数可出现严重器官功能损伤导致死亡。

COPD炎癌转化是指肺部长期反复的慢性炎症的恶性转化。中医认为，COPD炎癌转化病因病机总属本虚标实。COPD致肺脾肾之气受损，气为阳，气虚则阳虚，阳虚温煦失常致气滞、痰凝、血瘀，为COPD炎癌转化的关键。肾阳为一身阳气之根，肾阳亏虚是COPD炎癌转化的始动因素；肺阳虚是COPD炎癌转化的根本因素；肾虚脾失温煦致脾阳虚是COPD炎癌转化推动因素。本文从“气主呴之”理论探讨肾阳在COPD炎癌转化中的作用，以期为该病的临床诊治拓宽思路。

目的:研究新型冠状病毒（2019-nCoV）感染所致新型冠状病毒肺炎（WHO命名为2019冠状病毒病，COVID-19）病理学改变及其临床意义。方法:对重庆地区3例新型冠状病毒肺炎患者进行死亡后微创尸检，获取肺脏、心脏、肾脏、脾脏、骨髓、肝脏、胰腺、胃、肠、甲状腺和皮肤组织。常规HE、透射电镜和组织化学染色观察各脏器组织病理变化，免疫组织化学染色分析炎性细胞浸润情况和2019-nCoV病毒蛋白，荧光定量聚合酶链反应法检测各脏器中2019-nCoV病毒RNA。结果:肺泡结构呈现不同程度的破坏，肺泡腔内见少量浆液和纤维蛋白性渗出物，部分肺泡见透明膜形成。渗出细胞主要为单核细胞和巨噬细胞，可见少数多核巨细胞，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。淋巴细胞主要为CD4阳性T细胞。Ⅱ型肺泡上皮细胞显著增生，部分细胞脱落至肺泡腔。肺泡隔血管充血、水肿、增宽，可见少量单核细胞和淋巴细胞浸润，少数微血管内见透明血栓；肺组织灶性出血，部分肺泡腔渗出物机化和肺间质纤维化。肺内各级支气管黏膜均可见部分上皮脱落。电镜下小支气管以下气道黏膜上皮和Ⅱ型肺泡上皮细胞胞质内可见冠状病毒颗粒。免疫组织化学染色显示部分肺泡上皮和巨噬细胞呈2019-nCoV抗原阳性，荧光定量聚合酶链反应检测证实2019-nCoV核酸阳性。脾脏淋巴细胞减少，可见变性、坏死。其他器官组织病变包括不同程度的实质细胞变性、坏死、小血管内透明血栓形成，并见慢性基础疾病改变；均未观测到冠状病毒感染证据。结论:新型冠状病毒肺炎病变以肺最为显著，主要表现为肺泡渗出性炎和间质炎，肺泡上皮细胞增生和透明膜形成，病毒主要分布于肺，但该病还累及免疫器官、心血管、肝脏和肾脏等多个脏器受损。病变机制有待深入研究。

本文重点阐述"从湿论治过敏性哮喘"的理论依据和思路.过敏性哮喘患者常常久居湿地,反复吸入或接触尘螨、真菌等湿性过敏原,外湿兼夹风、寒、热等外感淫邪经皮毛或口鼻入,为哮喘发作的诱因;或有先天禀赋特殊者,嗜食酸咸甘肥或鱼虾蟹等发物,或久病耗气伤元者,脾土受损,肺肾失养,津液运化功能失调而生内湿,湿聚成痰饮,壅阻气机,上犯于肺,肺失宣降,肺气上逆,气道挛急,发为哮喘."湿邪"贯穿于过敏性哮喘发病的全过程,"伏湿为第一夙根,伏痰为第二夙根".其核心病机主要是"肺脾肾虚,湿邪遏阻",治疗上应以"固本祛湿"为大法,分期论治,明晰主次缓急,随证治之.急性发作期以攻邪为要、少佐扶正,以宣肺平喘,识寒辨热,祛湿化痰为则;慢性持续期兼顾扶正祛邪,匡扶肺脾肾正气,祛湿化浊,双管齐下;临床缓解期以扶正固本祛湿,补肺调脾护肾为重.

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)为虚实夹杂之证,宗气亏虚是其本,血瘀、水湿、痰饮等病理产物是其标.血糖、血脂来源于水谷之精,是人体能量代谢的基础,也是宗气产生的基础,其代谢异常,导致宗气亏虚,心阳虚损.宗气推动无力,形成痰湿、瘀血等病理产物.痰湿、瘀血留滞,相互胶结,生为浊毒,浊毒一方面持续损伤五脏、脉络及气血,另一方面其性顽固,难以根除.宗气亏虚无以运化血液,导致血瘀脉中,甚者溢于脉外.久瘀导致新血不生,进一步加重气虚;痰浊水饮之邪停聚于脏腑,影响五脏功能.脾受困难以腐熟水谷、化生精微,升清不及,肺受损则影响清气的吸入及宗气输布."虚气"与"留滞"两者互为因果,形成正反馈的恶性循环,导致DCM及代谢障碍逐步加重.