垂体意外瘤(PI)是指由于垂体以外的疾病行影像学检查而意外发现的垂体病变。随着近年来影像学技术的飞速发展与广泛应用，PI的检出率逐年递增。虽然多数PI为无功能垂体腺瘤，但随着病灶体积的增长，其可能侵及垂体与邻近结构从而导致垂体功能减退和(或)视力障碍，而功能性垂体瘤过量分泌相应激素可对全身各系统造成危害。然而，全球范围内对PI的管理缺乏重视，难以形成规范的诊疗策略，进而造成误诊误治率显著增加。尽管国内外已颁布PI指南与共识，但在初始评估、随访观察、手术指征、药物干预及放射治疗等方面仍存在诸多争议。

目的:探讨无功能垂体神经内分泌肿瘤术后垂体功能减退的影响因素。方法:回顾性分析中国国家脑肿瘤注册登记平台中郑州大学第一附属医院神经外科于2019年1月至2022年12月登记的无功能垂体神经内分泌肿瘤单病种数据，共纳入患者1 210例。收集患者的年龄、性别、临床症状、术前及术后激素水平、手术方式、手术时长和随访时间；收集患者肿瘤的体积、术前是否发生瘤卒中、Knosp分级、质地和切除程度。采用单因素和多因素logistic回归分析(向后剔除法)判断术后垂体功能减退的影响因素。结果:1 210例患者中，617例(51.0%)术后存在垂体功能减退。1 210例患者的随访时间[ M( Q1， Q3)]为6.5(3.0，11.2)个月。单因素logistic回归分析结果显示，术前发生瘤卒中、术前垂体功能减退、肿瘤体积以及手术时长均是患者术后垂体功能减退的影响因素(均 P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示，术前发生瘤卒中( OR＝1.96，95% CI: 1.20～3.26， P＝0.008)、术前垂体功能减退( OR＝2.89，95% CI: 2.09～4.05， P<0.001)以及肿瘤体积较大( OR＝1.02，95% CI: 1.00～1.03， P＝0.015)均是术后垂体功能减退的危险因素。 结论:术前垂体功能减退、肿瘤体积较大、发生瘤卒中的无功能垂体神经内分泌肿瘤患者，术后垂体功能减退的风险较高。

本文报道1例程序性死亡受体1(programmed death-1，PD-1)抑制剂导致的多发内分泌腺体功能减退病例。患者男性51岁，因非小细胞肺癌术后PET-CT检查，发现隆突下肿大淋巴结考虑转移，接受PD-1抑制剂治疗共14个周期，治疗过程中出现原发性甲状腺功能减退、1型糖尿病，停用PD-1抑制剂后5个月出现乏力、出汗、低血糖，化验提示垂体前叶功能减退[继发性肾上腺皮质功能减退、生长激素(GH)/胰岛素样生长因子1(IGF-1)减低]，给予泼尼松龙替代治疗后症状缓解。本例为国内报道的首例PD-1抑制剂导致的多发内分泌腺病病例，特别是停药后患者甲状腺功能减退、1型糖尿病无明显改善而垂体前叶功能减退进一步加重，提示接受PD-1抑制剂治疗的患者，治疗过程中及停药后均需注意监测甲状腺、垂体、胰腺、肾上腺等内分泌腺功能指标变化，以便及时发现并正确采取医疗措施避免漏诊误治，改善预后。

越来越多的临床证据证实垂体前叶功能减退可导致肝硬化。垂体前叶功能减退病因包括鞍区肿瘤性疾病、遗传性疾病和围产期不良事件等。临床上，发生垂体前叶功能减退时，生长激素缺乏（GHD）常首当其冲。垂体前叶功能减退尤其是GHD，可导致肝硬化，随之而来又会次生肺、脾和心脏等多种器官功能受损。因此，其临床表现往往复杂多样，患者首诊科室各异。已有可靠的临床观察表明，在垂体前叶功能减退所致肝硬化早期阶段应用生长激素替代治疗可有效阻止和逆转肝硬化进程，甚或避免不恰当或不必要的肝脏或与肝脏相关器官的联合移植手术。多学科联动，知晓并重视垂体前叶功能减退可导致肝硬化的新发现，将有助于提高临床对肝硬化的精准诊治。

分析垂体前叶功能减退症（HP）合并肝硬化患者的临床特点，探讨生长激素补充对患者肝肺功能的影响。将2016年1月至2022年12月就诊于北京协和医院的HP合并肝硬化的11例患者纳入研究，其中男8例，女3例，年龄［ M（ Q1， Q3）］为31（20，37）岁。其中垂体柄中断综合征患者6例，颅咽管瘤切除术后4例，生殖细胞瘤放化疗后患者1例。患者在HP确诊后［ M（ Q1， Q3）］7（1，16）年出现肝硬化。有7例并发肝肺综合征（HPS）。有5例患者在加用生长激素后肝肺功能明显改善，动脉血氧分压从（47±11）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）升至（84±12）mmHg。可见HP患者及时补充生长激素可改善脂肪肝、肝硬化、HPS症状，延缓甚至避免肝脏等器官的移植手术。

目的:观察高压氧(HBO)治疗对亚急性期创伤性脑损伤(TBI)患者腺垂体功能的影响。方法:采用随机数字表法将66例亚急性期TBI腺垂体功能低下患者分为对照组及HBO组，每组33例。2组患者均给予常规治疗(包括脱水降颅压、抗感染、预防癫痫、预防褥疮、营养神经、补液及康复治疗等)，HBO组在此基础上辅以HBO干预，HBO治疗压力为0.2 MPa(2.0 ATA)，每日治疗1次，每周治疗6次，共治疗20次。于治疗前、治疗20次后采用化学发光免疫分析法检测患者血清中促肾上腺皮质激素(ACTH)、生长激素(GH)、促甲状腺激素(TSH)、催乳素(PRL)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、皮质醇(COR)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)、睾酮(TES)及雌二醇(E2)水平，对ACTH、GH、TSH、PRL、LH、FSH赋值并计算垂体总体激素评分。结果:治疗20次后发现HBO组PRL、LH、TES的对数值及垂体总体激素评分[分别为(1.3±0.2)μg/L、(1.0±0.4)mU/L、(2.5±0.2)ng/dl和(22.0±2.6)分]均显著高于对照组水平[分别为(1.1±0.2)μg/L、(0.8±0.3)mU/L、(2.4±0.3)ng/dl和(20.5±2.3)分]，组间差异均具有统计学意义( P<0.05)。 结论:在常规干预基础上辅以HBO治疗能进一步提高亚急性期TBI患者多种激素水平，促进垂体功能恢复。

本文报告了1例妊娠期淋巴细胞性垂体炎合并妊娠期肝内胆汁淤积症患者的诊治经过。患者32岁，既往月经规律，自然受孕，妊娠24周出现头痛，无视力视野异常。妊娠32周出现皮肤瘙痒，头痛明显减轻。妊娠33周 +1发现总胆汁酸、转氨酶升高及低血糖，诊断为妊娠期肝内胆汁淤积症（轻度）。妊娠33周 +6复查总胆汁酸明显升高，因病情迅速进展为妊娠期肝内胆汁淤积症（重度），急诊行剖宫产终止妊娠。新生儿1和5 min Apgar评分分别为5和10分。术后患者无泌乳，出现恶心、呕吐、乏力、顽固性低血钠，血激素测定示腺垂体功能减退，头颅MRI增强扫描示垂体增大、均匀强化，临床诊断为淋巴细胞性垂体炎。患者接受糖皮质激素治疗后症状消失。患者产后1月余恢复月经，产后半年头颅MRI提示病灶消失，继续口服糖皮质激素治疗。

目的:总结上海华山医院内分泌科成人下丘脑垂体区(hypothalamic-pituitary region, HPR)朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis, LCH)的诊治经验。方法:纳入2013年1月至2022年2月至我科确诊的成人LCH患者，回顾性分析其临床特点及治疗反应。结果:共纳入27例成人HPR-LCH患者，下丘脑累及(H组)14例，非下丘脑累及(NH组)13例。常见影像学表现为垂体柄增粗(25/27，92.6%)。确诊时全垂体功能减退14例(51.9%)，代谢异常19例(70.4%)。H组肾上腺轴、甲状腺轴、全垂体功能减退及糖尿病比例均高于NH组(78.6%对23.1%；92.9%对30.8%；78.6%对23.1%；35.7%对0%；均 P<0.050)。H组下丘脑综合征比例71.4%(10/14)。首次就诊确诊率79.2%(19/24)，HPR及外周活检确诊率分别为48.1%和51.9%，25.9%(7/27)多次活检确诊，确诊时累及的外周病灶有骨、甲状腺、肺、淋巴结、胸腺、肝脏。20例化疗，12周客观缓解率85%；4例局部治疗，1例中医治疗，1例放弃治疗，1例失访。中位随访时间28(15，54)个月，期间H组死亡3例，NH组死亡1例。 结论:HPR-LCH患者以中枢性尿崩症起病，常伴垂体前叶功能减退、下丘脑综合征和代谢异常；磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)提示垂体柄增粗或下丘脑病灶。HPR病灶常较小、诊断难度高，全身评估寻找外周病灶有助于早活检早诊断。下丘脑累及者死亡率较高，提示预后不良。

目的:研究颅咽管瘤术后垂体功能减退患者糖代谢异常的危险因素。方法:收集2008年3月至2020年7月天津医科大学总医院住院的49例颅咽管瘤术后垂体功能减退患者首次入院资料，根据1999年世界卫生组织(WHO)公布的糖尿病诊断标准，将49例患者分为糖代谢异常组(糖尿病患者和糖耐量减低患者)和糖代谢正常组。收集患者的一般资料、术后并发症、实验室检验结果等进行病例回顾性分析。结果:(1)糖代谢异常组18例，其中11例为糖尿病，7例为糖耐量异常。(2)糖代谢异常组体重指数(BMI)、合并脂肪肝比例及甘油三酯水平显著高于糖代谢正常组。(3)二元logistic回归分析发现，超重、肥胖是颅咽管瘤术后垂体功能减退患者糖代谢异常的独立危险因素，BMI截断值为27.25 kg/m 2。 结论:颅咽管瘤术后患者糖代谢异常比例较高，超重肥胖是其独立危险因素。

目的:探讨成人腺垂体功能减退症（HP）合并代谢综合征（MS）患者的临床特征及其影响因素。方法:收集2012年1月至2019年12月在华西医院内分泌科门诊或住院部确诊为HP患者（HP组）的临床资料，因鞍区病变就诊但腺垂体功能正常者作为对照组，HP组依据是否合并MS分为MS组和Non-MS组，根据生长激素（GH）水平将HP组分为GH>0.35 μg/L、0.13 μg/L0.05）。HP组普遍存在诊治时间延误现象，接受规范替代治疗者不足50%。HP组的MS患病率（39.4% 比 24.4%）、腰围［（87.2±10.6）比（82.2±12.6）cm］、三酰甘油［ M（ Q1， Q3）为1.81（1.15，2.83）比1.14（0.80，1.69）mmol/L］、非酒精性脂肪性肝病患病率（30.9% 比 12.5%）均高于对照组（均 P<0.05）；HP组的血压［收缩压：（112±19）比（124±16）mmHg；舒张压：（70±12）比（81±12）mmHg，1 mmHg=0.133 kPa］、高密度脂蛋白胆固醇［1.06（0.83，1.35）比1.49（1.14，1.78）mmol/L］均低于对照组（均 P<0.05）。MS组GH［0.11（0.03，0.35）比0.20（0.05，0.41）μg/L］及胰岛素样生长因子-1［58.33（38.12，76.03）比65.54（51.78，101.76）μg/L］水平均低于Non-MS组（均 P<0.05）。HP患者GH水平越低（GH>0.35 μg/L、0.13 μg/L