目的:评价电针对大鼠内毒素性急性肺损伤时高尔基体应激的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠20只，2月龄，体重160 ~ 185 g。根据随机数字表法分为4组( n＝5)：对照组(C组)、内毒素组(LPS组)、电针+内毒素组(EA+LPS组)和假电针+内毒素组(SEA+LPS组)。采用静脉注射LPS 5 mg/kg的方法建立内毒素性急性肺损伤模型。造模前1~4 d和模型制备过程中EA+LPS组选取双侧足三里和内关穴进行电针，30 min/次，1次/d。SEA+LPS组将针灸针插入穴位表面，无电流刺激，其他参数同EA+LPS组。建模后6 h时取腹主动脉血样，采用ELISA法检测血清IL-6和TNF-α浓度。处死大鼠取肺组织，光镜下观察肺组织病理改变并评分，计算湿重/干重(W/D)比值，TUNEL法确定细胞凋亡指数，透射电镜观察高尔基体形态改变，WST-1法测定SOD活性，TBA法测定MDA含量，采用Western blot法和RT-PCR法分别检测高尔基体基质蛋白130(GM130)、高尔基体蛋白84(Golgin-84)、高尔基体磷酸化蛋白3(GOLPH3)及其mRNA的表达水平。 结果:与C组比较，其余3组肺损伤评分、W/D比值、细胞凋亡指数、血清IL-6和TNF-α浓度及肺组织MDA含量升高，SOD活性降低，GM130、Golgin-84及其mRNA表达下调，GOLPH3及其mRNA表达上调( P<0.05)，高尔基体肿胀、空泡化。与LPS组比较，EA+LPS组肺损伤评分、W/D比值、细胞凋亡指数、血清TNF-α和IL-6浓度及肺组织MDA含量下降，SOD活性升高，GM130、Golgin-84及其mRNA表达上调，GOLPH3及其mRNA表达下调( P<0.05)，高尔基体肿胀及空泡化减轻，SEA+LPS组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:电针减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制可能与抑制高尔基体应激有关。

目的:探究干扰素α1-b联合布地奈德雾化吸入治疗儿童肺炎支原体肺炎的临床疗效。方法:回顾性选取2021年8月至2022年7月于长沙市第三医院就诊的100例肺炎支原体肺炎患儿，根据不同治疗方法分为对照组(采取布地奈德雾化吸入治疗)和观察组(采取干扰素α1-b联合布地奈德雾化吸入治疗)，每组各50例，比较两组患儿的临床疗效、炎症指标、肺功能指标和血清指标。结果:观察组患儿临床治疗有效率显著高于对照组( P<0.05)。治疗1周后，观察组乳酸脱氢酶(LDH)、嗜酸性粒细胞计数(EOS)和C反应蛋白(CRP)均低于对照组(均 P<0.05)，第一秒肺活量(FEV 1)、用力肺活量(FVC)和第一秒肺活量与用力肺活量比值(FEV 1/FVC)均高于对照组(均 P<0.05)，血清转化生长因子-β(TGF-β)、γ-干扰素(IFN-γ)水平均高于对照组(均 P<0.05)，肺表面活性蛋白D(SP-D)、白细胞介素-4(IL-4)均低于对照组(均 P<0.05)。 结论:干扰素α1-b联合布地奈德雾化吸入应用于儿童肺炎支原体肺炎的治疗中，能够有效地减轻患儿的临床症状，减轻炎症反应，改善其肺功能，减低血清中SP-D和IL-4水平，提高TGF-和INF-γ水平，具有一定的临床价值。

目的:提高对成人肺表面活性蛋白C（SFTPC）基因突变相关家族性间质性肺疾病的临床表现、影像表现、诊断和治疗的认识。方法:回顾分析宁波大学医学院附属医院诊断的2例成人SFTPC基因突变相关家族性间质性肺疾病，结合文献进行复习。以“familial interstitial lung disease”“SFTPC gene”“surfactant protein C gene”“SFTPC gene mutation associated with familial interstitial lung disease”和“surfactant protein C gene mutation associated with familial interstitial lung disease”为检索词在PubMed、Embase及Ovid数据库，以“家族性间质性肺疾病”“SFTPC基因”“肺表面活性物质相关蛋白C基因”“SFTPC基因突变相关家族性间质性肺疾病”及“肺表面活性物质相关蛋白C基因突变相关家族性间质性肺疾病”为检索词在万方数据库及中国期刊网全文数据，检索时间截至2021年3月。结果:本组2例家族发病患者1男1女，平均年龄27.5岁，Ⅱ-2患者存在干咳、气促症状，Ⅱ-3无症状，2例影像表现均存在多发囊腔及细网格状影，Ⅱ-2患者存在两下肺多发磨玻璃影，Ⅱ-2患者经支气管镜冷冻肺活检病理诊断为UIP。文献复习共纳入35例患者，其中男20例，平均年龄为33.5岁，主要表现为气促（22/30）、干咳（18/30）、杵状指（12/30），而无症状体检或家族其他成员发现而行胸部CT发现占30%（9/30）。最常见胸部CT表现为双肺多发细网格状影（17/17）及多发囊状影或囊腔（12/17）和磨玻璃影（7/17）。病理主要表现为UIP（24/26）。结论:成人SFTPC基因突变相关家族性间质性肺疾病临床主要表现为气促、干咳及杵状指，影像学表现具有一定特征性，主要表现为双肺多发囊腔影及细网格状影伴或不伴两下肺多发磨玻璃影，治疗上目前无特效药，尽早使用羟氯喹可能有较好的疗效。对于影像表现为双肺多发囊腔影伴细网格影及磨玻璃影且发病年龄<50岁时，需要考虑该病可能。

目的:探讨高氧致新生大鼠慢性肺损伤中PDZ结合基序转录共激活因子(transcriptional co-activator with PDZ-binding motif，TAZ)的表达及其作用。方法:建立新生大鼠高氧致肺损伤模型，实验组和对照组分别吸入氧气(85%)和空气。分别在第1、3、7、14、21天留取肺组织，肺组织切片苏木精-伊红染色观察肺组织病理改变，应用实时荧光定量聚合酶链式反应、Western blot和免疫组织化学技术检测肺组织中TAZ、表面活性蛋白C(surfactant protein C，SPC)、水通道蛋白5(aquaporin-5，AQP5)蛋白的动态表达情况。结果:实验组肺组织逐渐出现肺泡间隔增厚，肺泡棘消失，肺泡腔增大，数目减少，肺泡结构简单化。与对照组相比，实验组肺组织中第1、3天TAZ、SPC、AQP5表达无差异( P>0.05)；第7、14、21天实验组肺组织中TAZ的mRNA和蛋白表达明显降低，SPC的mRNA和蛋白表达明显升高，而AQP5的mRNA和蛋白表达量下降，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:高氧可致新生大鼠肺泡结构紊乱和肺发育停滞；由SPC、AQP5表达结果说明Ⅰ型肺泡上皮细胞损伤严重，Ⅱ型肺泡上皮细胞虽然数量有所增加但其分化能力明显下降，而TAZ表达量减少可能致使大量的Ⅱ型肺泡上皮细胞失去了分化为Ⅰ型肺泡上皮细胞的功能。

目的:报道1例儿童间质性肺疾病家系的临床及胸部CT影像学特点，并对患儿及其家系进行致病基因突变分析。方法:为明确先证者间质性肺疾病的致病原因，对患儿的家系展开调查，采集5例先证者家系成员的临床资料，并对4例有呼吸道症状的家系成员进行胸部HRCT检查；进一步对先证者血样进行人类全外显子测序进行致病性分析，且对其及其家属进行一代验证。结果:家系调查发现，该家系7人中存在5例间质性肺疾病患者，男性3例，女性2例，其中1例死亡。4例存活的患者均存在SFTPC基因突变(exon4，c.342G>T，p.K114N)，考虑变异来源于先证者父亲，为致病性突变，其在各数据库中无收录，为新发突变。并且家系中不同患者的表现度存在明显差异。结论:SFTPC基因p.K114N新发突变可导致儿童间质性肺疾病，且该突变在家系成员中存在外显不全现象，胸部CT和全外显子测序对儿童间质性肺疾病的诊断具有重要意义。

目的:比较不同麻醉方法对胆道闭锁患儿亲体肝移植术围术期肺损伤的影响。方法:选择择期行亲体肝移植术的胆道闭锁患儿91例，性别不限，年龄0～36个月，ASA分级Ⅰ～Ⅲ级，心功能分级Ⅰ或Ⅱ级，Child-Pugh分级B或C级，按照麻醉方法分为3组：丙泊酚复合麻醉组(P组， n＝30)、七氟烷复合麻醉组(S组， n＝30)和丙泊酚-七氟烷复合麻醉组(PS组， n＝31)。P组静脉输注1%丙泊酚9～15 mg·kg －1·h －1；S组吸入七氟烷，维持呼气末浓度2.6%～4.0%；PS组静脉输注1%丙泊酚9～15 mg·kg －1·h －1，吸入七氟烷，维持呼气末浓度1.0%～2.5%。3组术中静脉输注瑞芬太尼0.1～1.0 μg·kg －1·min －1镇痛，静脉输注苯磺酸顺阿曲库铵1～2 μg·kg －1·min －1维持肌松。分别于麻醉诱导后即刻(T 0)、手术开始60 min (T 1)、无肝期10 min (T 2)、门静脉开放60 min (T 3)和关腹即刻(T 4)时，采用ELISA法检测血清克拉拉细胞分泌蛋白16(CC16)、表面活性蛋白(SP-D)、高级糖基化终末产物可溶性受体(s-RAGE)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、TNF-α和IL-1β的浓度，同时记录肺顺应性(Cdyn)。分别于T 0-T 4及术后24 h(T 5)时，行动脉血气分析，计算氧合指数(OI)和呼吸指数(RI)。分别于术前24 h及T 5时，行肺部超声评分(LUS评分)。记录术后7 d内肺部并发症发生情况。观察术后半年生存情况。 结果:S组和P组各时点血清CC16、SP-D和s-RAGE浓度、LUS评分比较差异无统计学意义( P>0.05)；与S组和P组比较，PS组T 3时血清CC16浓度和T 3，4时血清s-RAGE浓度降低，T 5时C评分和B评分降低( P<0.05)。3组不同时点血清HMGB1、IL-1β和TNF-α浓度、Cydn、术后7 d内ALI/ARDS、肺部感染、胸腔积液、肺不张发生率比较差异无统计学意义( P>0.05)。3组患儿术后半年生存率均为100%。 结论:丙泊酚-七氟烷复合麻醉减轻胆道闭锁患儿肝移植术围术期肺损伤的效果优于丙泊酚复合麻醉和七氟烷复合麻醉。

咽鼓管黏膜由呼吸道黏膜延续而来，其内存在一种类似于肺表面活性物质的复合物，在维持咽鼓管生理功能相对稳定中发挥特定的作用。一方面，表面活性物质可以通过降低咽鼓管管腔内气液界面表面张力及改善咽鼓管黏液的黏弹性以降低咽鼓管的开放压；另一方面，表面活性蛋白属于c型凝集素家族成员，在局部促进微生物清除、减轻炎症反应及提高咽鼓管免疫功能方面亦发挥其独特的作用，但该功能目前研究尚不成熟，具体机制需进一步研究。本文综述表面活性物质调压作用和免疫作用，尤其是作用于咽鼓管黏膜机制方面的进展研究，以期为治疗提供新的思路。

目的:评价表皮生长因子(EGF)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠肺组织修复中的作用。方法:SPF级雄性C57BL/6小鼠50只，6~8周龄，体重21~23 g，采用随机数字表法将小鼠分为5组( n＝10)：对照组(C组)、EGF组、LPS+PBS组、LPS+EGF组和AG1478+LPS+EGF组。C组腹腔注射0.1 ml PBS；EGF组腹腔注射EGF 10 μg(0.1 ml)，LPS+PBS组及LPS+EGF组气管滴注LPS后12 h腹腔注射等容量PBS或EGF 10 μg；AG1478+LPS+EGF组腹腔注射EGF受体(EGFR)拮抗剂AG1478 1 mg，30 min后气管滴注LPS，12 h后腹腔注射EGF 10 μg。采用气管滴注LPS 3 mg/kg制备小鼠ARDS模型。模型制备后第1、5天处死小鼠取肺组织，HE染色后观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分。模型制备后第5天处死前，进行支气管肺泡灌洗，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，BCA法检测总蛋白浓度，ELISA法检测IL-6、TNF-α浓度；取肺组织，计算湿重/干重比值(W/D比值)，免疫荧光法检测肺表面活性物质相关蛋白C(SP-C)和增殖细胞核抗原(PCNA)的共表达情况，Western blot法检测EGFR、磷酸化EGFR(p-EGFR)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)的表达水平。 结果:与C组比较，LPS+PBS组肺组织病理损伤评分、W/D比值和BALF总蛋白浓度、IL-6、TNF-α浓度及中性粒细胞计数升高，SP-C和PCNA共表达细胞数增多，p-EGFR/EGFR和p-Akt/Akt比值升高( P<0.01)，EGF组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与LPS+PBS组比较，LPS+EGF组肺组织病理损伤评分、W/D比值和BALF中总蛋白、IL-6、TNF-α浓度及中性粒细胞计数降低，SP-C和PCNA共表达细胞数增多，p-EGFR/EGFR和p-Akt/Akt比值升高( P<0.01)；与LPS+EGF组比较，AG1478+LPS+EGF组肺组织病理损伤评分、W/D比值和BALF总蛋白、IL-6、TNF-α浓度及中性粒细胞计数升高，SP-C和PCNA共表达细胞数减少，p-EGFR/EGFR和p-Akt/Akt比值降低( P<0.01)。 结论:EGF能促进ARDS小鼠肺组织修复，机制可能与激活EGFR信号通路，促进肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖有关。

目的:评价经皮穴位电刺激(TEAS)对亲体肝移植术患儿术后急性肺损伤(ALI)的影响。方法:择期行左外叶背驮式亲属活体肝移植术患儿60例，年龄4~24月，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，NYHA分级Ⅰ或Ⅱ级，Child-Pugh分级B或C级，性别不限。采用电脑随机数法将其分为2组( n＝30)：对照组(C组)和TEAS组(T组)。于麻醉诱导前30 min行TEAS，选择刺激穴位为双侧足三里、内关以及肺俞穴。刺激参数：选择疏密波，设置初始电刺激电流强度0.5 mA、频率2/15 Hz，逐渐增加电流强度至局部轻微肌颤，刺激持续刺激30 min，间歇30 min为1个循环，至术毕。术后每日相同时间行TEAS 30 min，至1周。C组选择刺激穴位旁开0.5 cm处贴表面附有惰性介质的电极片，连接针疗仪，但无有效电流输出。分别于切皮前(T 0)、门静脉阻断后30 min(T 1)、新肝开放后1 h(T 2)和术毕(T 3)时记录气道平台压、气道峰压和肺顺应性(Cdyn)，并计算气道峰压与平台压差(ΔP)。采集颈内静脉血2 ml，采用ELISA法检测血浆克拉拉细胞分泌蛋白16(CC16)、表面活性蛋白-D(SP-D)、高级糖基化终末产物可溶性受体(sRAGE)、TNF-α及IL-10浓度。各时点分别抽取桡动脉血样行血气分析，记录PaO 2和肺泡气-动脉血氧分压差(A-aDO 2)并计算氧合指数(OI)和呼吸指数(RI)。记录术后气管导管留置时间和ICU停留时间。术后48 h时行肺损伤超声评分，记录术后1周内ALI的发生情况。 结果:与T 0时比较，2组T 2，3时OI降低，RI升高，血浆IL-10浓度升高，T 1~3时血浆TNF-α、CC16、sRAGE和SP-D浓度升高( P<0.05)；与C组比较，T组T 2，3时OI升高，RI降低，血浆sRAGE浓度降低，IL-10浓度升高，T 1~3时血浆TNF-α、CC16和SP-D浓度降低，气管导管留置时间和ICU停留时间缩短，肺损伤超声评分降低( P<0.05)，ALI发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:TEAS可减轻亲体肝移植术患儿术后ALI。

目的:探讨胎盘早剥（placental abruption，PA）合并绒毛膜羊膜炎（chorioamnionitis，CAM）对新生儿近期结局的影响。方法:收集2017年6月至2022年12月青岛大学附属医院出生且母亲行胎盘病理检查的早产儿临床资料进行回顾性分析，根据胎盘情况分为PA组、CAM组、PA+CAM组，采用 χ2检验或Fisher精确概率法进行组间比较。 结果:共纳入115例，PA组38例，CAM组47例，PA+CAM组30例，3组间性别、胎龄、出生体重、低出生体重儿、5 min Apgar评分≤7分、住院时间比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。与PA组、CAM组相比，PA+CAM组患儿有创通气（30.0%比2.7%、0.0%）、肺表面活性物质应用（26.7%比5.3%、2.1%）、不良结局（76.7%比44.7%、48.9%）、死亡（20.0%比0.0%、2.1%）比例更高，差异有统计学意义（ P<0.05）。PA+CAM组凝血功能异常比例（16.7%比0.0%）高于CAM组（ P<0.05），与PA组比较差异无统计学意义（ P>0.05）。3组患儿支气管肺发育不良、呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭、颅内出血、脑白质损伤、坏死性小肠结肠炎、输血、贫血、早发型败血症发生率比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。3组患儿实验室检验结果pH值、BE值、白细胞计数、血小板计数、C反应蛋白水平比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:与单独存在PA、CAM的早产儿相比，PA合并 CAM的早产儿需要有创通气、应用肺表面活性物质、不良结局、死亡的可能性更高。