目的 基于网络药理学和实验研究探讨青光安Ⅱ号方对青光眼视神经的保护作用机制.方法 通过TCMSP数据库筛选青光安Ⅱ号方成分靶点,在GeneCards、Disgenet、CTD数据库挖掘青光眼相关靶点,进而筛选青光安Ⅱ号方作用于青光眼的靶点;制作蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络取其交集,并通过GO分析和KEGG富集分析.建立自发性慢性高眼压DBA/2J青光眼小鼠模型,将C57BL/6J小鼠设置为空白组(等体积蒸馏水),DBA/2J小鼠随机分为模型组(等体积蒸馏水)、益脉康组[0.31 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方低浓度组[0.85 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方中浓度组[1.7 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方高浓度组[3.4 g/(kg·d)],每组 8只,每日灌胃 1 次.干预 4周后,触式眼压笔监测小鼠眼压;HE染色观察小鼠视网膜形态结构;Western blot检测沉默信息调节因子-1(silent information regulator type-1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferation-activated receptor-γ-coactivator 1α,PGC-1α)的蛋白表达水平;qRT-PCR检测SIRT1、PGC-1α的mRNA表达水平.结果 从青光安Ⅱ号方共筛选得到 101 个活性成分和 245 个相关靶点,2 412个青光眼疾病相关基因靶点;药物-活性成分-靶点相互作用最强的 5个靶点分别是前列腺素内过氧化物合成酶 2、核受体共激活因子 2、胃蛋白酶原Ⅱ、前列腺素内过氧化物合成酶 1 以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferative activated receptor gamma,PPARG);PPI网络显示较强的靶点是SIRT1、PPARG;GO分析和KEGG富集分析得到细胞衰老、IL-17 等信号通路.与给药前相比,给药后用药组眼压显著降低(P<0.01).给药后,与空白组相比,模型组眼压显著升高(P<0.01),视网膜中SIRT1、PGC-1α mRNA表达量和蛋白表达量均显著降低(P<0.01);与模型组相比,用药组眼压显著降低(P<0.01),SIRT1、PGC-1α mRNA表达量和蛋白表达量均显著升高(P<0.01).与益脉康组和青光安Ⅱ号方低浓度组相比,青光安Ⅱ号方中、高浓度组SIRT1、PGC-1α mRNA表达量和SIRT1蛋白表达量显著升高(P<0.01);与青光安Ⅱ号方低浓度组相比,青光安Ⅱ号方高浓度组PGC-1α蛋白表达量均显著上升(P<0.01).与青光安Ⅱ号方中浓度组相比,青光安Ⅱ号方高浓度组PGC-1α mRNA表达量和蛋白表达量显著升高(P<0.01).结论 青光安Ⅱ号方可有效调控SIRT1/PGC-1α信号通路,抑制RGC的丢失,主要在氧化应激、细胞衰老等方面对青光眼视神经发挥保护作用.

目的:构建一种负载纳米铜颗粒的温敏性胶原水凝胶，并探索其应用于腹部开放性海水浸泡伤的救治效果。方法:将脱细胞牛心包冻干粉与生物还原法制备的纳米铜混合，采用胃蛋白酶消化，制备纳米铜温敏性胶原水凝胶。健康成年SPF级BALB/c小鼠30只，构建小鼠腹部开放性海水浸泡伤模型，按照随机数字表法分为模型组和治疗组，每组15只。模型组在开放腹腔后给予10 ml 20 ℃海水浸泡处理30 min，然后逐层关腹；治疗组给予腹腔同样海水浸泡，再予以5 ml纳米铜温敏性胶原水凝胶后，逐层关腹。7 d后处死小鼠，HE染色评价2组小鼠胸腹腔各脏器的损伤情况。结果:铜颗粒水合粒径大小为（686.7±134.6）nm，Zeta电位为-24.6 mV，表明生成的纳米铜颗粒为纳米级，具有较大的静电斥力，稳定性好。胶原水凝胶在室温时呈液态，37 ℃时转变为固态，具有良好的温敏性。加入纳米铜颗粒后，水凝胶的孔隙率和吸水率轻度较少，不影响其溶胀比。与模型组比较，纳米铜温敏性胶原水凝胶能提高治疗组小鼠的存活率和生存状态，减轻海水对腹腔脏器的损伤，并减轻腹部伤口的感染程度。结论:纳米铜温敏性胶原水凝胶可以减轻高渗海水对小鼠腹腔脏器组织的损伤，能维护重要脏器功能，并具有抗菌活性。

目的:探讨无锡市大规模社区自然人群的合理化胃癌筛查方案。方法:2016年12月—2019年12月，采用随机数字表法随机选取无锡市新吴区的6个街道19个社区(村)的自然人群(105 865人)进行研究，对年龄在40～69岁的目标人群(50 063人)进行入户流行病学问卷调查，然后根据血清学幽门螺杆菌( Helicobacter pylori， HP)抗体和胃蛋白酶原(pepsinogen，PG)检测结果将受调查者分为4类：Ⅰ类， HP(-)、PG(-)；Ⅱ类， HP(+)、PG(-)；Ⅲ类， HP(+)、PG(+)；Ⅳ类， HP(-)、PG(+)。Ⅲ类和Ⅳ类人群全部入选并分别纳入C组和D组，再按样本量A组∶D组＝3∶1、B组∶C组＝3∶1的原则，采用计算机随机生成数字的方法分别从Ⅰ类、Ⅱ类人群中随机抽取受试者分别纳入A组和B组，同时Ⅰ类和Ⅱ类人群中未被抽到的胃癌家族史一级亲属也均分别纳入A组和B组。对以上入组受试者进行内镜精查及病理检测，重点观察高级别上皮内瘤变(high grade intraepithelialneoplasia，HGIN)、早期胃癌和胃癌的检出情况。 结果:50 063人目标人群中，最终有31 508人接受了问卷调查，目标人群参与率为62.9%。共有19 745人进行了血清学检测，目标人群参与率为39.4%(19 745/50 063)，血清学结果显示：Ⅰ类11 152人(56.48%)，Ⅱ类8 170人(41.38%)，Ⅲ类124人(0.63%)，Ⅳ类299人(1.51%)。根据排除标准和自愿原则，拟对3 400人进行胃镜检查，实际到院接受胃镜检查者2 389人，其中A组1 263人、B组814人、C组86人、D组226人，拟行胃镜人群参与率为70.3%(2 389/3 400)，目标人群参与率为4.8%(2 389/50 063)，总体人群参与率为2.3%(2 389/105 865)。胃镜及活检病理发现HGIN+胃癌32人(检出率为1.34%)，其中40～49岁1人(占3.125%)、50～59岁9人(占28.125%)、60～69岁22人(占68.750%)，有25人(占78.13%)经内镜黏膜下剥离术或外科手术后病理证实为HGIN或早期胃癌。剔除A组、B组中的非胃癌家族史胃癌一级亲属810人(其中胃癌3人)，同时将胃镜检查年龄提高到50岁(即再剔除40～49岁214人，其中胃癌1人)，则接受胃镜检查的人数可从2 389人减少到1 365人，从中仍可检出HGIN+胃癌28人，其中HGIN+早期胃癌22人。结论:通过流行病学、血清学检测并结合年龄、胃癌家族史一级亲属的筛查方法，在自然人群中相对准确地筛选出"胃癌筛查高危目标人群"进行胃镜检查是适用于无锡地区的胃癌筛查模式；结合我国国情，从成本-效益角度出发，推荐在无锡地区采用50岁以上、血清学PG(+)及胃癌家族史胃癌一级亲属的社区胃癌筛查新方案。

目的:探讨消化性溃疡合并幽门螺杆菌（ Hp）感染患者血清微小RNA（miR）-155和miR-135b-5p表达水平及其临床意义。 方法:采用前瞻性研究的方法，连续选取济宁医学院附属医院2021年7月至2023年2月消化性溃疡患者263例。其中，经 14C呼气试验确定为 Hp感染146例（ Hp感染组），未合并 Hp感染117例（非 Hp感染组）；免疫印迹法确定Ⅰ型 Hp感染110例，Ⅱ型 Hp感染36例。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测血清miR-155和miR-135b-5p表达水平，放射免疫法检测血清胃泌素水平，酶联免疫吸附法检测血清胃蛋白酶原（PG）Ⅰ和PG Ⅱ水平；记录患者基本临床资料。采用多因素Logistic回归分析影响消化性溃疡患者发生 Hp感染的独立危险因素；采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清miR-155和miR-135b-5p对消化性溃疡患者发生 Hp感染的诊断价值。 结果:Hp感染组胃泌素、PG Ⅰ、PG Ⅱ、溃疡出血率和复发比例明显高于非 Hp感染组[（108.47 ± 15.35）ng/L比（79.63 ± 10.58）ng/L、（295.41 ± 37.26）pg/L比（236.75 ± 29.17）pg/L、（44.08 ± 8.52）pg/L比（39.29 ± 6.74）pg/L、25.34%（37/146）比15.38%（18/117）和21.92%（32/146）比11.97%（14/117）]，差异有统计学意义（ P<0.01或<0.05）。 Hp感染组血清miR-155和miR-135b-5p明显高于非 Hp感染组（1.94 ± 0.63比0.95 ± 0.29和1.86 ± 0.57比1.03 ± 0.31），差异有统计学意义（ P<0.01）。Ⅰ型 Hp感染患者血清miR-155和miR-135b-5p明显高于Ⅱ型 Hp感染患者（2.05 ± 0.66比1.60 ± 0.54和1.97 ± 0.61比1.52 ± 0.45），差异有统计学意义（ P<0.01）。多因素Logistic回归分析结果显示，血清miR-155、miR-135b-5p、胃泌素、PG Ⅰ是影响消化性溃疡患者发生 Hp感染的独立危险因素（ OR = 1.443、1.436、1.452和1.438，95% CI 1.165～1.787、1.146～1.799、1.187～1.777和1.150～1.798， P<0.01）。ROC曲线分析结果显示，血清miR-155和miR-135b-5p联合诊断消化性溃疡患者发生 Hp感染的曲线下面积明显大于血清miR-155和miR-135b-5p单独诊断（0.907比0.839和0.836， Z = 2.57和2.81， P = 0.010和0.005）。 结论:消化性溃疡合并 Hp感染患者血清miR-155和miR-135b-5p水平较高，两者联合检测对消化性溃疡患者发生 Hp感染具有较高的诊断价值。

目的:探寻理想的慢性萎缩性胃炎(CAG)小鼠模型建立方法。方法:分别使用BALB/c和C57小鼠，采用5种不同的建模方法[1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(MNNG)、水杨酸钠、脱氧胆酸钠诱变、幽门螺杆菌感染及其组合]建立CAG小鼠模型。通过胃黏膜组织学观察、血浆生物化学指标检测、炎症反应评分、抗炎因子表达检测判断各建模方法的效果。结果:胃黏膜组织学观察可见5种造模方法均成功建立CAG小鼠模型。对于BALB/c小鼠，与健康对照组相比，MNNG自由饮用+2%水杨酸钠+20 mmol脱氧胆酸钠模型组小鼠显示出显著的CAG特征伴随肠化生；从血清学检测角度来说，与健康对照组相比，各模型组的相关抗炎因子白细胞介素-2、白细胞介素-10、白细胞介素-13、生长分化因子-15的mRNA表达水平均有所降低，说明各CAG模型组小鼠均有不同程度的炎症反应；血浆生物化学指标检测结果显示，各模型组血浆中胃泌素含量均降低，模型三组胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ比值下降显著；以上结果表明对于BLAB/c小鼠，MNNG自由饮用+2%水杨酸钠+20 mmol脱氧胆酸钠模型组优于其他4种方法。对于C57小鼠，同样发现单纯的化学药物诱变和幽门螺杆菌复制法均能成功建立CAG模型，但无论从病理观察和抗炎因子相对表达量的分析，还是从血浆生物化学指标分析来看，将两种方法结合后的效果更好。结论:采用MNNG自由饮用+2%水杨酸钠+20 mmol脱氧胆酸钠建立的CAG小鼠模型，可为今后药理研究CAG实验中小鼠动物模型的建立和应用提供一定参考。

目的:探讨血清胃蛋白酶原（PG）、幽门螺杆菌（Hp）联合内镜下木村-竹本分类在早期胃癌诊断中的应用价值。方法:选取2022年1-6月在湖州市第一人民医院消化内科就诊的胃癌患者60例（胃癌组），另选取同期该院收治的胃良性病变患者60例（胃良性病变组）和胃癌前病变患者60例（胃癌前病变组），均进行血清PG检测、Hp检测及内镜下木村-竹本分类，评估其在早期胃癌诊断中的应用价值。结果:与胃良性病变组和胃癌前病变组患者比较，胃癌组患者血清PGⅠ/PGⅡ比值（PGR）均明显降低，而PGⅡ水平和Hp感染率［71.67%（43/60）］均明显升高（ F=108.14、71.75、38.43，χ 2=6.89，均 P < 0.05）。与胃良性病变组和胃癌前病变组比较，胃癌组的木村-竹本分型明显加重（ H=38.91， P < 0.05）。胃癌组血清PGⅠ和PGR随病理分期的增高而降低，而PGⅡ水平随病理分期的增高而上升（ F=65.79、5.66、53.32，均 P < 0.01）；但各期患者的Hp感染率差异无统计学意义（ P > 0.05）。胃癌组各期患者的木村-竹本分型差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。受试者工作特征曲线分析显示，PGⅠ、PGⅡ、PGR诊断胃癌的曲线下面积分别为0.865、0.664、0.881。 结论:血清PG、Hp联合内镜下木村-竹本分类能够提高早期胃癌的诊断率，木村-竹本分类法有助于胃癌患者在内镜筛查中进行风险分层，并与血清PG水平存在一致性，具有较高的应用价值。

目的:评估血清胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、Ⅱ联合胃泌素17（G-17）在健康体检人群中对胃癌前病变的筛查价值。方法:2017年7—12月对在东阳市横店文荣医院的18 678例体检人群进行血清PG、G-17和胃幽门螺杆菌（Hp）检测，根据年龄将入组患者分为青年组（18~39岁）、中年组（40~59岁）和老年组（≥60岁），分析上述指标血清学水平与年龄的相关性；并根据新ABC法，将检测结果分为：A组：G-17（-）、PG（-）；B组：G-17（+）、PG（-）；C组：G-17（-）、PG（+）；D组：G-17（+）、PG（+）。对C组和D组行胃镜检查，比较各年龄组胃镜检出胃黏膜萎缩或肠化生等胃癌前病变的差异。结果:实际入组18 354例，其中男9 614例，女8 740例。随着年龄增长，C、D组比例逐渐增加。C组接受胃镜检查共181例，其中诊断为慢性萎缩性胃炎39例，肠化生29例，异型增生/上皮内瘤变3例，胃癌前病变检出占39.23%；D组94例接受胃镜检查，其中诊断为慢性萎缩性胃炎22例，肠化生13例，胃癌前病变检出占37.23%。C、D组中各年龄段胃癌前病变检出占比：青年组仅为29.63%，中年组为69.70%，老年组为71.58%，后两组胃癌前病变等检出占比明显高于青年组（ P<0.01）；且在中年组和老年组中各有2.02%和9.47%的人群中出现了胃黏膜的不典型增生。 结论:血清PGⅠ、PGⅡ和G-17水平的联合检测在健康体检人群中对于胃癌前病变的筛查具有较好的价值；在用于健康人群早期胃癌筛查时，胃癌风险分层应考虑年龄因素的影响。

目的:建立高效的人肠三叶因子（ITF）重组表达及纯化策略，观察重组人ITF（rhITF）对烧伤小鼠肠黏膜损伤与修复的作用并探讨其机制。方法:采用实验研究方法。采用新型酵母表达载体pGAPZαA和酵母菌X33重组表达ITF，并通过金属螯合亲和层析与阴、阳离子交换层析法纯化蛋白，行非还原十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）及蛋白质印迹法鉴定rhITF。rhITF与胃蛋白酶溶液、胰蛋白酶溶液按体积比1∶1混合，分别作用0.5、1.0、1.5、2.0 h和1.0、2.0、4.0 h后行非还原SDS-PAGE，分析rhITF的稳定性。按随机数字表法将105只6~8周龄BALB/c雄性小鼠分为假伤组（30只）、单纯烧伤组（45只）、烧伤+rhITF组（30只）。将单纯烧伤组和烧伤+rhITF组小鼠背部造成30%体表总面积Ⅲ度烧伤，假伤组小鼠模拟致假伤，烧伤+rhITF组小鼠伤后灌胃1 mg/kg rhITF，其余2组小鼠伤后给予等量生理盐水。伤后24 h，取15只单纯烧伤组小鼠，制备烧伤血清，用于细胞实验。伤后3、5、7 d，每组各取10只小鼠处死后取小肠组织，苏木精-伊红染色观察肠黏膜病理变化，分光光度法和酶联免疫吸附测定法测定肠组织二胺氧化酶（DAO）及乳酸脱氢酶（LDH）活性。取3批人结直肠腺癌HT-29细胞，分为阴性对照组、25 μg/mL rhITF组、50 μg/mL rhITF组（样本数为3），正常对照组、烧伤血清组、烧伤血清+rhITF组（样本数为3），CK869抑制剂组、CK666抑制剂组和溶剂对照组（样本数为2），分别进行相应处理，Transwell实验观察培养12 h后细胞移行。另取2批HT-29细胞，每批细胞均分为正常对照组、烧伤血清组和烧伤血清+rhITF组（样本数均为6），培养24 h后，蛋白质印迹法检测细胞腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化AMPK（p-AMPK）、Ras相关C3肉毒杆菌毒素底物1（Rac1）及肌动蛋白相关蛋白2/3（Arp2/3）复合亚基1B（ARPC1B）蛋白表达，活化磁珠下拉实验检测细胞Rac1活性。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、SNK检验。结果:每升发酵液获得rhITF 82.35 mg，蛋白纯度高达98%，且具有良好的抗原特异性。rhITF在胃蛋白酶和胰蛋白酶溶液中较稳定，与胰蛋白酶溶液作用2.0 h后仍有45%残余，与胃蛋白酶溶液作用4.0 h后仍有90%残余。假伤组小鼠伤后各时间点肠黏膜未见充血、水肿，单纯烧伤组小鼠伤后各时间点肠黏膜主要病理表现为充血、水肿、糜烂及出血。烧伤+rhITF组小鼠伤后3、5 d肠黏膜主要以充血、水肿为主，伤后7 d肠黏膜水肿和充血减轻。与单纯烧伤组比较，假伤组、烧伤+rhITF组小鼠伤后3、5、7 d肠组织DAO和LDH活性显著升高（ P<0.05或 P<0.01）。培养12 h后，25 μg/mL rhITF组细胞移行数为（58±12）个，显著多于阴性对照组的（16±5）个（ P<0.01），显著少于50 μg/mL rhITF组的（123±9）个（ P<0.05）。培养12 h后，烧伤血清组细胞移行数为（60±13）个，显著少于正常对照组的（143±11）个和烧伤血清+rhITF组的（138±8）个（ P<0.05）。培养12 h后，溶剂对照组细胞移行数为（155±9）个，明显多于CK666抑制剂组的（33±5）个、CK869抑制剂组的（28±5）个（ P<0.01）。培养24 h后，烧伤血清组细胞AMPK、Rac1蛋白表达量与正常对照组、烧伤血清+rhITF组相近（ P>0.05），p-AMPK蛋白表达量明显高于正常对照组、烧伤血清+rhITF组（ P<0.05或 P<0.01），ARPC1B蛋白表达量明显低于正常对照组、烧伤血清+rhITF组（ P<0.05）。培养24 h后，烧伤血清组细胞Rac1活性明显低于正常对照组、烧伤血清+rhITF组（ P<0.05或 P<0.01）。 结论:本研究获得的rhITF具有较高的纯度和超强的稳定性，能耐受极端pH和蛋白酶水解，减轻烧伤小鼠肠黏膜损伤。rhITF能通过抑制AMPK磷酸化维持Rac1-Arp2/3活性，促进肠上皮细胞移行，加速肠黏膜修复。

目的:评价脘腹祛痛汤结合埃索美拉唑镁肠溶片治疗慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG）的临床疗效，探讨对胃黏膜的修复作用。方法:将符合入选标准的2017年6月-2019年6月本院脾胃病科106例CAG患者，采用随机数字表法分为2组，每组53例。对照组口服埃索美拉唑镁肠溶片，观察组在对照组基础上服用脘腹祛痛汤。2组均连续治疗3个月。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用新悉尼系统直观模拟评分法进行胃黏膜病理组织学评分；采用ELISA法测定胃泌素17 (G-17)、胃蛋白酶原(PGⅠ、PGⅡ)水平，计算PGⅠ/Ⅱ比值，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为96.2%(51/53)、对照组为79.2%(42/53)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝7.414， P<0.01)。观察组治疗后胃脘隐痛、饱胀、喜温喜按、泛吐清水、食少纳呆、四肢倦怠评分低于对照组( t值分别为2.788、3.632、3.816、1.590、2.183、2.103， P值均<0.05)，黏膜慢性炎症反应、炎症活动度、萎缩程度、异型增生、肠上皮化生评分低于对照组( t值分别为2.983、2.106、3.773、1.922、3.095， P值均<0.05)；观察组治疗后血清G-17[(14.47±3.06)pmol/L比（10.67±2.47)pmol/L， t＝10.510]、PGⅠ [(130.31±14.79)μg/L比（102.36± 12.63)μg/L， t＝8.178]水平及PGⅠ/Ⅱ比值[(10.45±0.48）比（9.17±0.72)， t＝2.104]高于对照组( P<0.01或 P<0.05)。 结论:脘腹祛痛汤结合埃索美拉唑镁肠溶片可有效改善CAG患者的临床症状，调节G-17、PGⅠ、PGⅡ水平及PGⅠ/Ⅱ比值，促进胃黏膜修复。

目的:比较内镜黏膜下剥离术（ESD）与内镜下黏膜切除术（EMR）治疗老年早期胃癌的临床效果。方法:回顾性选择解放军联勤保障部队2019年6月至2022年2月收治的92例老年早期胃癌患者为研究对象，按手术方式不同分为ESD组（60例）与EMR组（32例），比较两组短期临床疗效，术前、术后3 d检测胃功能三项[胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）、PGⅠ/PGⅡ比值]、肿瘤标志物[癌胚抗原（CEA）、糖类抗原19-9（CA19-9）、糖类抗原125（CA125）]及病灶内侵袭基因[血管内皮生长因子C（VEGF-C）、钙黏附蛋E（E-cadherin）、微管解聚蛋白（Stathmin）、Krüppel样因子4（KLF4）]水平，并进行比较。随访1年，比较两组复发率及并发症发生情况。结果:92例患者均成功切除病变组织，两组R0切除率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。术后3 d，两组PGⅠ水平、PGⅠ/PGⅡ比值升高，PGⅡ水平降低，并且ESD组PGⅠ水平、PGⅠ/PGⅡ比值高于EMR组[（86.50 ± 8.23） μg/L比（77.47 ± 7.40） μg/L、5.29 ± 0.54比3.65 ± 0.50]，PGⅡ水平低于EMR组[（16.34 ± 3.05） μg/L比（21.20 ± 3.27） μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。术后3 d，两组CEA、CA19-9、CA125水平均降低，并且ESD组低于EMR组[（2.42 ± 0.45） μg/L比（3.29 ± 0.40） μg/L、（8.55 ± 2.10）kU/L比（10.62 ± 2.76）kU/L、（13.75 ± 4.28）kU/L比（17.20 ± 4.90）kU/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。术后3 d，两组E-cadherin、KLF4 mRNA表达升高，VEGF-C、Stathmin mRNA表达下降，并且ESD组E-cadherin、KLF4 mRNA表达量低于EMR组（2.89 ± 0.31比3.03 ± 0.21、2.90 ± 0.28比3.12 ± 0.37），VEGF-C、Stathmin mRNA表达量高于EMR组（0.45 ± 0.11比0.41 ± 0.07、0.52 ± 0.23比0.43 ± 0.09），差异均有统计学意义（ P<0.05）。ESD组并发症发生率低于EMR组[5.00%（3/60）比23.33%（14/60）]，差异有统计学意义（ χ2 = 8.32， P<0.01）。两组1年复发率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:与EMR比较，ESD治疗老年早期胃癌疗效显著，可更好地纠正胃蛋白酶原异常分泌，促进胃部细胞及腺体功能恢复，降低血清肿瘤标志物水平，抑制肿瘤细胞转移及增殖，安全性较好。