目的 研究平胃胶囊对反流性食管炎模型大鼠核因子κB(NF-κB)/p65相关因子表达的影响.方法 采用食管十二指肠侧侧吻合术+饥饱失常+夹尾刺激制备大鼠肝郁脾虚型反流性食管炎模型.将大鼠分为正常组、模型组、平胃胶囊组(低、中、高剂量)、枳术宽中胶囊组、莫沙必利组,每日2次,共4周.镜下及肉眼观察评价食管的组织病变,ELISA法、Western Blot、Rt-qPCR法检测相关因子的表达水平.结果 平胃胶囊可显著改善模型大鼠食管的黏膜炎症,降低血清中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α、IL-6及食管组织中NF-κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)、p65、环氧化酶2蛋白的水平,升高NF-κB抑制蛋白α(IKBα)表达.结论 平胃胶囊通过抑制胃组织中IKKβ/IκBα/NF-κB通路,降低血清中炎症因子的水平,减轻慢性胃炎大鼠的胃黏膜损伤.

目的:探讨微小RNA(miR)-5590-3p对转化生长因子βⅡ型受体(TGFBR2)基因表达的抑制作用及对胃癌细胞HS-746T侵袭和增殖的影响。方法:体外培养胃癌细胞系，实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胃癌组织和细胞系中miR-5590-3p的表达。采用脂质体转染法分别转染miR-NC和miR-5590-3p模拟物至胃癌细胞HS-746T中，分别命名为miR-5590-3p组和miR-NC组。qRT-PCR检测转染效果。Transwell实验和CCK-8实验检测转染后胃癌细胞HS-746T侵袭和增殖能力。生物信息学软件预测和双荧光素酶报告基因系统验证miR-5590-3p的靶基因。qRT-PCR和Western blot检测转染后细胞中TGFBR2及下游蛋白的表达。结果:miR-5590-3p在胃癌组织的表达明显低于癌旁组织( P<0.01)。miR-5590-3p在胃癌细胞系的表达明显低于正常胃黏膜上皮细胞( P<0.05)，在HS-746T细胞中表达最低( P<0.01)。转染后miR-5590-3p组miR-5590-3p的表达(11.76±0.21)明显高于miR-NC组(1.06±0.21)，差异有统计学意义( P<0.01)。miR-NC组和miR-5590-3p组侵袭细胞数量分别为(101.20±15.47)个和(26.53±6.53)个，miR-5590-3p组细胞侵袭能力明显下降( P<0.01)。与miR-NC组比较，miR-5590-3p组细胞增殖能力明显降低( P<0.05)。生物信息学软件显示miR-5590-3p的靶基因是TGFBR2。双荧光素酶报告基因系统证实miR-5590-3p可靶向结合TGFBR2基因( P<0.01)。Western blot结果显示，与miR-NC组比较，miR-5590-3p组HS-746T细胞中TGFBR2的表达明显降低( P<0.01)。肿瘤侵袭相关蛋白ZEB-1、ZEB-2表达降低，细胞周期相关蛋白CDK1和Cyclin B表达降低。 结论:miR-5590-3p可通过靶向结合并调控TGFBR2基因的表达，抑制胃癌细胞HS-746T的侵袭和增殖能力。

目的:探讨内镜黏膜下肿瘤挖除术（endoscopic submucosal excavation，ESE）不行黏膜下注射治疗源自胃固有肌层的小型黏膜下肿瘤的疗效和安全性。方法:2018年11月—2020年10月，在浙江省中医院消化内镜中心诊断为小型胃固有肌层肿瘤（肿瘤直径≤2 cm）的患者纳入随机对照研究，采用计算机随机分组方法分为观察组（行未行黏膜下注射的ESE治疗）和对照组（行传统ESE治疗），比较2组的瘤体暴露时间、瘤体挖除时间、手术费用、住院周期、金属夹使用数量和并发症发生情况。结果:共有138例患者入组，其中观察组76例、对照组62例，所有病灶被顺利完整切除。与对照组比较，观察组的中位瘤体暴露时间更短［2.00 min比3.30 min， Z=-2.426， P=0.045］、中位瘤体挖除时间更短［16.8 min比34.4 min， Z=-4.324， P<0.001］、中位手术费用更少［2 903元比3 178元， Z=-5.112， P<0.001］、金属夹使用数量更少［（4.0±0.6）个比（5.1±1.3）个， t=1.452， P=0.003］、术后腹胀发生率更低［9.2%（7/76）比22.6%（14/62）， χ2=2.512， P=0.049］、术后腹痛发生率更低［11.8%（9/76）比32.3%（20/62）， χ2=4.242， P=0.014］，而在住院周期以及术后发热、穿孔发生率方面差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:对于源自胃固有肌层的黏膜下肿瘤，瘤体直径在2.0 cm范围内时，行未行黏膜下注射的ESE治疗安全、有效，且较传统的ESE更具优势。

胃癌是起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤，是最常见的消化道恶性肿瘤之一，胃癌患者表现出发病率、转移率、病死率高的特点。胃癌在手术、化疗、免疫疗法等多种治疗下，因高度异质性及转移复发率高，部分患者仍出现疾病复发、转移和预后不良。抗体-药物偶联物是一类由单克隆抗体和小分子细胞毒性载荷通过连接子偶联而成的新型高效抗肿瘤药物，其高度靶向性和小分子化疗药物的强大杀伤作用为胃癌的治疗提供了一个新的方案，目前正在多个临床试验中对不同靶点进行评估。文章主要综述了抗体-药物偶联物在胃癌及胃食管结合部腺癌的最新研究进展以及在未来发展中的挑战。

目的:探讨微小RNA(microRNA，miRNA)-6751-3p表达对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其分子机制。方法:采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞株(MGC803、BGC823、SGC7901、HS-746T)和正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)中miR-6751-3p的表达水平。将miR-6751-3p表达水平最低的胃癌细胞株分为对照组和实验组，分别转染miR-NC和miR-6751-3p模拟物。qRT-PCR检测两组细胞miR-6751-3p的表达水平。分别采用CCK-8法和划痕愈合实验检测miR-6751-3p过表达细胞的增殖和迁移情况。通过Deepbase v2.0和microRNA.org在线网站预测miR-6751-3p的潜在靶基因，采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。qRT-PCR和Western blot检测miR-6751-3p过表达细胞靶基因的表达。结果:与正常胃黏膜上皮细胞相比，miR-6751-3p在胃癌细胞株中表达明显下调( P<0.05)，表达水平最低的细胞株是MGC803细胞( P<0.01)。与对照组相比，miR-6751-3p过表达可抑制MGC803细胞的增殖能力( P<0.05)。对照组和实验组MGC803细胞划痕愈合率分别为(65.14±5.65)%和(23.40±6.78)%。与对照组相比，实验组MGC803细胞划痕愈合率显著降低( t＝4.73, P<0.001)。在线网站预测miR-6751-3p的靶基因可能是脂肪酸结合蛋白5(FABP5)，miR-6751-3p可互补结合FABP5信使RNA(mRNA)( P<0.01)。与对照组相比，miR-6751-3p过表达可抑制MGC803细胞中 FABP5基因的表达( t＝4.01, P<0.01)。 结论:胃癌细胞株中miR-6751-3p呈低表达，miR-6751-3p过表达可通过下调 FABP5基因能抑制胃癌MGC803细胞增殖和迁移能力。

目的:观察微小RNA(miR)-1-3p在胃癌(GC)细胞和组织中的表达，探讨miR-1-3p对GC细胞增殖侵袭能力的影响及可能的分子调控机制。方法:收集2014年1月至2015年6月在兰州大学第一医院行手术治疗的82例GC患者组织标本和癌旁组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-1-3p在GC组织及癌旁组织、人GC细胞系(MKN-45、BGC823、AGS、MGC803、SGC7901)和人胃黏膜上皮细胞(GES-1)中的表达水平。分析miR-1-3p表达水平与GC患者临床病理特征参数及预后的相关性，用克隆形成实验和Transwell侵袭实验分别检测miR-1-3p的表达水平对GC细胞增殖侵袭能力的影响。采用生物信息学和荧光素酶报告基因实验验证miR-1-3p与B细胞淋巴瘤/白血病-2相关永生基因4(BAG4)的靶向调控关系。结果:miR-1-3p在GC组织中的相对表达量 (0.815±0.060)低于癌旁组织 (1.604±0.140， t＝5.922， P<0.01)，其表达水平与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期密切相关(均 P<0.05)。miR-1-3p低表达组患者的总生存率低于高表达组[风险比( HR)＝0.519，95%可信区间( CI)：0.259~0.953， P<0.05)。过表达miR-1-3p组GC细胞的增殖和侵袭能力显著低于对照组( t＝9.089， P<0.01)，敲低miR-1-3p后得到了与之相反的结果( t＝8.783， P<0.01)。BAG4是miR-1-3p潜在的靶基因。下调miR-1-3p可逆转si-BAG4对GC细胞增殖和侵袭能力的作用。 结论:miR-1-3p通过靶向BAG4的表达调控GC细胞的增殖侵袭。

目的:探讨根除幽门螺杆菌（ Helicobacter pylori）后早期胃癌，特别是其背景黏膜的临床病理学改变，并探讨术前活检病理出现过低诊断的原因。 方法:收集首都医科大学附属北京友谊医院2016—2021年除菌后早期胃癌90例、未除菌早期胃癌的内镜黏膜下剥离术（ESD）标本120例及其对应的活检标本，分析患者的临床病理资料，对照观察组织形态学特征和免疫表型结果。结果:（1）与无除菌史的早期胃癌相比较，除菌后早期胃癌的病理组织学类型均为分化型腺癌，肿瘤区域内癌性和非癌性上皮呈交错分布；（2）除菌后早期胃癌背景胃黏膜形态学具有特征性改变，包括胃黏膜肠化腺管开口增宽、腔缘呈锯齿状改变、肠化上皮胞质呈嗜酸性及微泡状；（3）除菌后胃癌上皮细胞存在低异型性，可能造成活检病理出现过低诊断或漏诊。结论:根除幽门螺杆菌后早期胃癌及其背景黏膜具有独特的病理形态学特点，可以作为病理诊断的线索，提高活检病理准确性，减少过低诊断。

目的:探讨微小RNA(microRNA)-4320对胃癌MGC803细胞增殖、迁移的影响及机制。方法:分别采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-4320在4种胃癌细胞株(MGC803、HS-746T、SGC7901、BGC823)中的表达情况。将携带miR-4320干扰片段的重组慢病毒和空白慢病毒感染MGC803细胞，设为si-miR-4320组和NC组。噻唑蓝比色法和Transwell小盒实验分别检测下调miR-4320后MGC803细胞增殖和迁移情况。生物信息学软件RNAhybrid预测miR-4320目的基因。通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-4320与目的基因的靶向关系。分别采用qRT-PCR和Western blot检测miR-4320目的基因的表达。计量数据以均数±标准差( ± s)表示，组间比较应用 t检验或单因素方差分析。 结果:4种胃癌细胞株miR-4320的表达均显著高于正常胃黏膜上皮细胞( P<0.01)。NC组和si-miR-4320组MGC803细胞中miR-4320表达分别为8.19±1.00和1.09±0.31，miR-4320干扰片段显著降低miR-4320的表达( P<0.01)。si-miR-4320组MGC803细胞的吸光度明显低于NC组( P<0.05)，迁移能力明显低于NC组( P<0.01)。细胞因子信号抑制因子( SOCSI)是miR-4320的目的基因( P<0.01)。与NC组相比，si-miR-4320组SOCS1基因表达明显上调( P<0.01)。 结论:miR-4320在胃癌细胞株中表达升高，下调miR-4320的表达能够通过诱导SOCS1基因表达，抑制胃癌MGC803细胞的增殖及迁移能力。

目的:评估本团队首创的"烧卖缝合法"在胃黏膜下肿瘤（SMT）内镜全层切除术（EFTR）后闭合缺损的可行性和近期疗效。方法:采用前瞻性单臂临床研究方法。纳入标准：（1）病灶位于胃底或胃大弯，并确认起源于固有肌层；（2）肿瘤直径≤3.5 cm，与腔外腹膜内组织和器官无广泛粘连；（3）肿瘤在超声内镜下无恶性肿瘤特征；（4）患者同意参与研究；排除严重合并疾病的患者。根据上述标准，2015年1月至2018年3月期间，复旦大学附属中山医院内镜中心收治的20例胃SMT患者入组本研究，其中男性5例，女性15例，平均年龄61.1（38~70）岁。全组均行EFTR并采用"烧卖缝合法"闭合术后胃壁缺损。"烧卖缝合法"使用临床上常见的内镜抓取钳辅助尼龙绳圈套结扎装置，借助抓取钳轻拉缺损胃壁，将尼龙绳圈套锚定在缺损部位并结扎，成功完成闭合。观察记录手术时间、闭合过程时间以及随访情况。结果:20例病例的肿瘤均通过EFTR一次性完整切除，全组胃壁缺损的部位均通过"烧卖缝合法"成功闭合。3例肿瘤位于胃大弯的中上部，17例肿瘤位于胃底部。肿瘤直径1.4（0.5~3.5）cm。平均手术时间为43.8（20~100）min，闭合过程平均耗时10.1（3~30）min。所有病例的病理结果均显示肿瘤完整切除，且肿瘤包膜无明显中断，整块切除率为100%。术中和术后均无严重并发症发生。患者平均于术后3.1（1~11）d出院。术后6个月时，所有病例的创面均已完全愈合，仅见瘢痕，未见溃疡。中位随访41（15~54）个月，未发现有残留病变、肿瘤复发或转移，亦未发现有消化道漏或窦道的形成。结论:"烧卖缝合法"用于闭合胃SMT的EFTR后缺损的胃壁可行、有效、安全，是一种较为简单的新型闭合方法。

为研究具核梭杆菌( F. nucleatum)在胃癌细胞(AGS细胞)和正常胃黏膜上皮细胞(GES-1细胞)的定植机制及其对细胞上皮间质转化(EMT)的影响，将 F. nucleatum与AGS和GES-1细胞共培养，以不同浓度 N-乙酰－ D－半乳糖胺(GalNAc)干预，流式细胞术检测 F. nucleatum定植率，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭数目，蛋白质印迹法检测EMT标志物相对表达量。结果发现 F. nucleatum定植使AGS和GES-1细胞迁移和侵袭能力增强，同时促进细胞EMT；GalNAc干预后， F. nucleatum定植率下降，AGS和GES-1细胞迁移和侵袭能力及EMT较无GalNAc干预时均减弱，表明 F. nucleatum通过 D-半乳糖-β(1-3)- N-乙酰- D-半乳糖胺在AGS和GES-1细胞定植，促进细胞EMT。